- визначення поняття
- причини захворювання
- Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)
- Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)
- діагностика захворювання
- лікування захворювання
- До яких лікарів звертатися при виникненні захворювання
- Використана література
Визначення поняття (що це?)
причини
Механізми виникнення і розвитку (патогенез)
Клінічна картина (симптоми та синдроми)
діагностика
лікування
До яких лікарів обраща ться
джерела
визначення поняття
У невідкладної неврології основним серед загрожують життю пацієнта станів є набряк головного мозку (ОГМ). Він може виникати при багатьох захворюваннях, що протікають з ураженням нервової системи. Це, перш за все, гострі порушення мозкового кровообігу і черепно-мозкові травми (ЧМТ), потім слід згадати інфекційні хвороби, інтоксикації, гіпоксію, пухлини головного мозку, алергію, тривалі соматичні захворювання (серцево-судинної системи і органів дихання), стан після оперативних втручань. Розвиток ОГМ можливо також при епілептичних припадках, хворобах крові, ендокринних порушеннях, вплив іонізуючого випромінювання.
Патологічний процес, який характеризується надмірною накопиченням рідини всередині клітин головного мозку, називається набуханням. ОГМ - збільшення обсягу головного мозку внаслідок накопичення рідини в міжклітинних просторах.
Набряк головного мозку являє собою поліетіологічне патологічний стан, при якому відбувається акумуляція позаклітинної і / або внутрішньоклітинної рідини, що призводить до збільшення обсягу мозку і прогресуванню його функціональної неспроможності. Основним патофизиологическим проявом набряку головного мозку є зростання внутрішньочерепного тиску (ВЧД). У сучасній літературі все частіше зустрічається термін «внутрішньочерепна гіпертензія», яка асоціюється з тим чи іншим ступенем набряку мозку.
Повернутися до змісту
причини захворювання
Залежно від патофізіологічних механізмів виділяють п'ять видів набряку головного мозку (ОГМ):
1. вазогенний - найбільш поширений вид набряку. Виникає при порушенні функцій гематоенцефалічного бар'єру, внаслідок чого відбувається підвищення гідратації глії. Основними причинами цього виду набряку є метаболічні порушення транспортних систем ендотелію, артеріальна гіпертензія, гіпертермія, гіперкапнія, неоваскуляризация пухлинного ложа.
2. Гідроцефаліческій - ОГМ, що виникає при блокаді шляхів відтоку ліквору. Основні причини: запальні процеси і крововиливи в шлуночкову систему мозку, об'ємні інтракраніальні процеси, що викликають деформацію головного мозку.
3. Осмотический - ОГМ, що виникає при порушенні осмотических градієнтів внутрішньоклітинного і внутрішньосудинного секторів при непошкодженому гематоенцефалічний бар'єр. Основні причини: гіперпродукція вазопресину, внутрішньовенна навантаження Гіпоосмолярна розчинами, неадекватний гемодіаліз, утоплення в прісній воді, гіперволемія, полідипсія.
4. Ішемічний (реперфузійний) ОГМ обумовлений внутрішньоклітинним накопиченням рідини внаслідок гіпоергозу, блокади Na + K + -насоса і трансмінералізації. Основною причиною даного виду набряку є гіпоксія будь-якого генезу та ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ реперфузия, гипераммониемия, гіпоглікемія.
5. Цитотоксичний - внутрішньоклітинний ОГМ, що виникає при блокаді дихального ланцюга мітохондрій. Основні причини: вірусні інфекції, отруєння чадним газом, ціанідами, продуктами розпаду гемоглобіну (лізис гематом).
Насправді зазвичай має місце поєднання декількох видів набряку мозку. Так, наприклад, при ЧМТ в перші години після травми превалює вазогенний ОГМ, до якого в подальшому приєднується ішемічний і цитотоксичний.
Набряк мозку найчастіше є вторинним проявом основного захворювання, яке спричинило за собою порушення гідратації мозкової тканини і підвищення ВЧД.
Повернутися до змісту
Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)
Можна виділити основні механізми порушення функцій головного мозку при ОГМ. Він збільшується в обсязі, що, однак, обмежена внутрішньочерепних простором. Виникають явища мас-ефекту. Внаслідок даної ситуації відбувається вторинне пошкодження - здавлення головного мозку. Підвищується внутрішньочерепний тиск (ВЧД), знижується церебральний перфузійний тиск (різниця між середнім артеріальним тиском систоли і ВЧД в нормі становить 75-80 мм рт.ст.). Ці процеси призводять до порушення мозкового кровообігу, тобто виникає ішемія головного мозку. Метаболізм його тканини перемикається на анаеробний тип.
Встановлено, що в патогенезі ОГМ беруть участь циркуляторний, судинний і тканинної чинники. Циркуляторний фактор можна розділити на дві ланки. Так, підвищення артеріального тиску і розширення артерій головного мозку призводить до значного збільшення тиску в його капілярах. Відбувається фільтрація води з них в міжклітинний простір, що призводить до пошкодження тканинних елементів. Другою ланкою є пошкодження тканинних елементом зі схильністю до накопичення води в результаті недостатнього кровопостачання головного мозку.
До судинному фактору патогенезу ОГМ відноситься порушення проникності судин, що призводить до проникнення білка і компонентів плазми крові в тканинні простору мозку. В результаті підвищується осмолярність міжклітинної рідини і відбувається пошкодження клітинних мембран. Пошкодження клітинних мембран і цитоплазми нейронів - це тканинної фактор патогенезу ОГМ.
Концепція патогенезу ОГМ була представлена вченими на моделі прогресування ОГМ згідно фундаментальної концепції Монро-Келлі про взаємозв'язок між компонентами ригидной черепної коробки (мозок, кров, спинномозкова рідина). Суть її полягає в тому, що при будь-якому збільшенні одного з компонентів системи пропорційно зменшується обсяг іншого, що забезпечує сталість ВЧД.
У нормі у дорослої людини в положенні лежачи ВЧД зазвичай становить від 3 до 15 мм рт.ст. Можливі значні його коливання (до 50-60 мм рт.ст.) при деяких станах: кашлі, чханні, різкому підйомі внутрішньочеревного тиску. Ці коливання, як правило, нетривалі і не призводять до порушень в центральній нервовій системі.
Під терміном «внутрішньочерепний тиск» зазвичай розуміють рівномірно розподілений тиск в порожнині черепа. У дорослої людини головний мозок і навколишні його тканини займають певний фіксований обсяг, обмежений ригідними кістками черепа.
Вміст порожнини черепа можна розділити на три частини: паренхіма мозку, ліквор і внутрішньосудинний об'єм крові (артеріальної, венозної). На речовина мозку припадає 80-85% интракраниального обсягу, на ліквор - 5-15%, на кров - 3-6%.
Внутрішньочерепна гіпертензія має три ступені:
• перша ступінь - ВЧД підвищено від 15 до 20 мм рт.ст .;
• друга ступінь - від 20 до 40 мм рт.ст .;
• третя ступінь - 40 мм рт.ст. и більше
Доведено, що на кожному етапі прогресування внутрішньочерепної гіпертензії є відповідний механізм системи церебральної захисту. Комплекс механізмів компенсації визначається властивістю поддатлівості, тобто здатністю адаптуватися до збільшення обсягу краниоспинальная системи.
У сучасній літературі ОГМ по патогенетическому механізму поділяють на вазогенний, цитотоксичний, осмотичний та інтерстиціальний.
Найбільш часто зустрічається вазогенний ОГМ, він виникає в результаті порушення функції гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ). У його патогенезі: вихід плазми в позаклітинний простір, збільшення в обсязі білої речовини головного мозку. Після ЧМТ набряк може формуватися протягом першої доби як реакція на вплив механічної енергії. Розвивається навколо пухлин, абсцесів, зон запалення, хірургічного втручання, ділянок ішемії. Даний набряк є перифокальним. Також він може самостійно викликати компресію головного мозку.
Цитотоксичний ОГМ головним чином розвивається в результаті гіпоксії, ішемії та інтоксикації. Він внутрішньоклітинний і є наслідком метаболічних порушень астроглії. Відбувається розлад осморегуляции мембран мозкових клітин, яке залежить від натрій-калієвого насоса. Локалізується переважно в сірій речовині головного мозку. Виникає при вірусних інфекціях, токсико-гіпоксичної енцефалопатії, ішемічному інсульті, отруєнні чадним газом, ціанідами, продуктами розпаду гемоглобіну.
Осмотический ОГМ виникає в результаті гиперосмолярности мозкової тканини без порушення функціональності гематоенцефалічний бар'єр. Буває при метаболічних енцефалопатії, утопленні в прісній воді, гиперволемии, полидипсии, неадекватному гемодіалізі.
Інтерстиціальний ОГМ розвивається навколо бічних шлуночків внаслідок просочування води через їх стінки в тканини мозку.
WF Ganong і співавтори в 1979 році встановили і модифікували чинники розвитку ОГМ:
• позитивний водний баланс;
• підвищення фільтраційного тиску (підвищення венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул);
• зниження градієнта осмотичного тиску між кров'ю і міжклітинної середовищем (гіпопротеїнемія, надлишок осмотично активних речовин в міжклітинному просторі);
• підвищення проникності капілярів (дія гуморальних факторів, порушення трофіки стінки капілярів);
• порушення відтоку лімфи;
• порушення нервової і гуморальної регуляції водно-електролітного обміну.
Відповідно до сучасних даними одним з ключових ланок у патогенезі ОГМ є пошкодження ендотелію судин, який представляє собою орган з високим рівнем метаболізму і доведеною роллю в багатьох процесах гомеостазу, що полягає в продукції тканинного фактора.
Залежно від поширеності процесу ОГМ поділяють на локальний, або місцевий, і генералізований, який може охопити одне або два півкулі.
Повернутися до змісту
Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)
У клінічній картині ОГМ відсутні патогномонічні симптоми, особливо якщо причиною даного стану є ЧМТ, і пацієнт перебуває в комі з моменту її отримання.
Як правило, ОГМ при ЧМТ має дифузний характер з залученням стовбура мозку. При наростанні набряку стовбура в першу чергу слід очікувати появу або посилення діенцефального синдрому, для якого характерно розвиток гіпертермії, почастішання дихання, зміна ритму дихання по діенцефального типу, почастішання пульсу до 120-150 в хвилину, підвищення артеріального тиску. Іноді з'являється симптом Вейс-Едельман: при розгинанні нижньої кінцівки в колінному суглобі виникає спонтанний симптом Бабинського на відповідній або протилежному боці.
Виділено найбільш характерні для ОГМ синдроми. Основний з них - загальномозковою, що виникає внаслідок підвищення ВЧД. У хворого посилюється приступообразная головний біль розпирала характеру, на тлі якої розвивається блювота, змінюється діяльність серцево-судинної системи. Виникає психомоторне збудження, порушується свідомість з подальшим прогресуванням симптоматики. Частий ознака - застійні соски зорових нервів. При ОГМ загальномозковою синдром, як правило, має реміттірующе-прогредієнтності характер.
Другим виділяють синдром дифузного рострокаудального наростання неврологічної симптоматики, клініка при якому залежить від рівня поступового залучення в патологічний процес структур головного мозку.
До третього відносять синдром дислокації мозкових структур. В результаті наростання ОГМ і дислокації розвиваються характерні вогнищеві симптоми. Основними можна виділити стовбурові симптоми з ураженням окорухових нервів. У разі стискання задньої мозкової артерії може з'являтися гомонимная гемианопсия. При вираженій дислокації головного мозку розвиваються децеребрационная ригідність, брадикардія, дисфагія і ін. Часто виникають раптова блювота, ригідність м'язів потилиці, можлива зупинка дихання.
Повернутися до змісту
діагностика захворювання
При діагностиці ОГМ необхідно орієнтуватися на клінічну картину, але слід пам'ятати, що на ранніх стадіях він може протікати безсимптомно. На цьому етапі при дослідженні очного дна виявляється застій дисків зорових нервів.
До числа найбільш частих симптомів внутрішньочерепної гіпертензії слід віднести дифузні головні болі, нудоту, блювоту , Парез або параліч III або VI пари черепно-мозкових нервів. Набряк зорового нерва є більш характерним для тривало персистуючої внутрішньочерепної гіпертензії. У неврологічному аспекті набряк мозку в першу чергу проявляється гострими якісними і кількісними порушеннями свідомості, до яких відносять делірій , Оглушення, сопор і кому . При цьому прогресування ОГМ супроводжується дедалі більшим пригніченням свідомості, що дуже важливо в лікувально-діагностичному аспекті. Для визначення ступеня пригнічення свідомості широко використовується шкала ком Глазго (ШКГ), запропонована G. Teasdale., B. Jennet (1974).
Визначення рівня порушення свідомості виробляють після підсумовування балів:
- 15 балів - ясна свідомість;
- 13-14 балів - помірна оглушення;
- 10-12 балів - глибоке оглушення;
- 8-9 балів - сопор;
- 6-7 балів - помірна кома;
- 4-5 балів - глибока кома;
- 3 бали - термінальна (позамежна) кома.
Крім стану свідомості, цінну інформацію про рівень ураження мозку, характер і спрямованість процесу дає оцінка наступних фізіологічних функцій:
- характер дихання;
- вид і реактивність зіниць;
- руху очних яблук і окуловестибулярний реакції;
- рухові реакції скелетної мускулатури.
Як правило, прогресуючий ОГМ призводить до супратенторіальні зміщення і вклинення мозку, які можуть клінічно протікати по типу центрального синдрому рострокаудального порушення функцій мозку або синдрому гачка гіпокампу і бічного стискання стовбура мозку.
Особлива небезпека зсувів супратенторіальні структур і вклинення полягає в тому, що вони ускладнюються судинними порушеннями і оклюзією шляхів ликворооттока, які посилюють первинні патологічні процеси, перетворюючи їх з потенційно оборотних порушень в незворотні.
Цінним методом діагностики є ядерномагнітний резонансна томографія, при проведенні якої визначаються області гипергидратации речовини головного мозку, а також зміни розмірів шлуночків і базальних субарахноїдальних цистерн (ознаки компресійно-дислокаційної синдрому).
Повернутися до змісту
лікування захворювання
консервативне лікування
Перша допомога при ОГМ є практично одночасне поєднання діагностичних і лікувальних маніпуляцій.
Етіотропна терапія полягає в усуненні впливу первинного фактора, що викликав внутричерепную гіпертензію, в той час як основним завданням патогенетичної терапії є корекція ВЧД.
Консервативні заходи спрямовані на нормалізацію гемодинаміки та усунення метаболічних факторів, що провокують набряк, до яких в першу чергу відносяться: гіпоксія, гіперкапнія, ішемія, гіпоглікемія, гипераммониемия, гіпертермія.
Інтенсивна терапія ОГМ повинна починатися якомога раніше з урахуванням того факту, що в подальшому обсяг неврологічного дефекту пропорційний тривалості і ступеня вираженості набряку. При транспортуванні таких хворих головний кінець носилок піднімають на 35-40 °. Для попередження гіпоксії всім хворим в комі (8 балів і менше за ШКГ) проводять інтубацію трахеї, санацію трахеобронхіального дерева і протезування функцій зовнішнього дихання за допомогою ШВЛ з вмістом не менш як 50% кисню в дихальній суміші. При цьому усувають підвищення внутригрудного тиску шляхом седації хворого і абсолютної синхронізації апаратом ШВЛ. Для цього застосовують сибазон (діазепам, реланіум) у вигляді болюсної внутрішньовенної інфузії по 0,4 мг / кг з подальшим переходом на режим краплинного введення зі швидкістю 0,1-0,2 мг / кг на годину. Можливе застосування тіопенталу натрію в дозі 200-300 мг внутрішньовенно протягом 30 секунд, далі зі швидкістю 5-8 мг / кг · на годину. Ці ж препарати ефективні і для купірування судомного синдрому. З метою впливу на метаболічний механізм регуляції церебрального кровотоку і зниження ВЧД ШВЛ проводять у режимі помірної гіпервентиляції, яка повинна забезпечувати підтримку РаСО2 на рівні 25-30 мм рт.ст.
Лікувальна тактика при ОГМ передбачає, перш за все, усунення його причини. Комплексне лікування включає застосування препаратів, відповідних ланкам патогенезу з урахуванням індивідуальних потреб в кожному конкретному випадку.
Лікувальні заходи поділяють на ЗАГАЛЬНІ та спеціфічні. Заходи Загальна плану включаються в собі: нормалізацію сістемної та періферічної гемодинаміки, корекцію метаболічних процесів, діхальніх порушеннях и порушеннях других систем гомеостазу. Специфічні заходи: нормалізація проникності судинної стінки, корекція місцевих порушень лімфо- і гемодинаміки, терапія діуретиками, яка включає в себе призначення осмодіуретиків ісалуретиків.
При проведенні інтенсивної терапії слід дотримуватися послідовних етапів, або етапів, а саме попереджає, потім специфічну терапію і агресивні методи. До попереджуючим терапії відносяться общереанімаціонние заходи, які використовуються в нейрореанімацію: підтримка оксигенації (рО2> 70 мм рт.ст.) або переклад на Штучні вентиляцію легенів (ШВЛ); підтримка церебрального перфузійного тиску на цифрах вище 70 мм рт.ст .; підтримання об'єму циркулюючої крові; усунення рухового збудження, контроль температури тіла, венозного відтоку з порожнини черепа і усунення причин його порушення.
Корекцію гемодинаміки проводять в залежності від вихідного САД з урахуванням його впливу на мозкову перфузію. Орієнтовно у неседірованних хворих з ОГМ, що знаходяться в cостояние оглушення, ВЧД становить близько 20 мм рт.ст., тоді як сопор і кома відповідають ВЧД від 25 до 30 мм рт.ст. Виходячи з того, що ЦПД має бути не менше 70 мм рт.ст. за умови діастолічного АТ не менше 80 мм рт.ст., у хворих в стані оглушення систолічний АТ повинно бути не нижче 110 мм рт.ст., в сопорі - не нижче 125 мм рт.ст. і в комі - не нижче 140 мм рт.ст. З іншого боку, не слід допускати підвищення систолічного артеріального тиску вище 160 мм рт.ст. щоб уникнути зриву ауторегуляції і прориву гематоенцефалічного бар'єру. При низькому САД внаслідок гіповолемії препаратами вибору є колоїди (рефортан, стабізол, гелофузин), які вводять зі швидкістю 0,3-0,5 мл / кг в хвилину. Можливе використання гіперосмолярних розчинів натрію хлориду (3% і 7,5%) і сорбілакту, швидкість введення - 150-200 мл / год. Виключаються Гіпоосмолярна розчини, особливо розчини глюкози! Припустимо болюсним внутрішньовенним введенням 20-40 мл 40% розчину глюкози з метою купірування коматозних станів, обумовлених гіпоглікемією. При відсутності ефекту від інфузійної терапії та у випадках нормоволемии протягом 10 хвилин додатково застосовують вазопресори і інотропним препарати. В даному випадку використовують дофамін (8-10 мкг / кг в хвилину) ізольовано або в поєднанні з мезатоном (0,15-0,2 мкг / кг в хвилину) або норадреналіном (0,3-0,4 мкг / кг в хвилину ). Кортикостероїди застосовують при необхідності посилити ефект пресорних амінів і у хворих з ОГМ на тлі інтракраніальних пухлин або абсцесу. Для цих цілей найбільш ефективним виявився метилпреднизолон, який застосовують в дозі 30 мг / кг внутрішньовенно болюсно протягом 10-15 хвилин, потім по 5 мг / кг на годину болюсно протягом доби. У наступні 48 годин - по 2,5 мг / кг на годину. Інші глюкокортикоїдних препаратів застосовують в еквівалентних дозах.
До специфічної терапії відносять: проведення вентрикулярного дренування, осмотерапія, помірну гіпервентиляцію, застосування кортикостероїдів. Осмотерапія є важливим патогенетичним компонентом лікування при ОГМ, особливо його осмотическом варіанті.
Найбільш поширеним, з доведеною ефективністю препаратом є манітол. Його необхідно вводити в дозі 0,5-1 г / кг маси тіла у вигляді швидкої внутрішньовенної інфузії 20% розчину. Важливо відзначити, що осмотерапія ефективна в перші 48-72 години і не дає необхідного ефекту при генералізованому вазогенний ОГМ.
Салуретики (лазикс, фуросемід) використовують для запобігання так званого ефекту рикошету, властивого осмодиуретики. Крім того, фуросемід в дозі 40-80 мг знижує активну секрецію ліквору судинними сплетеннями шлуночків мозку.
ШВЛ в режимі гіпервентиляції, на думку ряду авторів, на сьогодні є основоположною методикою в лікуванні ОГМ, мета якої - досягнення нормальної релаксації мозку. При її проведенні необхідний обов'язковий контроль газового складу крові. Щоб уникнути поглиблення ішемічного пошкодження мозкової тканини можна допускати зниження РаСО2 нижче 25-30 мм рт.ст.
З кортикостероїдів, що призначаються в якості препаратів, що відновлюють судинно-тканинної бар'єр, порушення якого є важливим фактором у патогенезі ОГМ, використовують преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон (спочатку вводять 1 мг / кг, потім підтримуючу дозу із розрахунку 0,25 мг / кг кожні 6 годин). Їх застосування більш доцільно при перифокальний ОГМ.
Агресивні заходи: застосування барбітуратів, помірна гіпотермія, періодична глибока гіпервентиляція, гіпертензивна терапія, декомпрессивная краніотомія, призначення глюкокортикоїдів.
При необхідності барбітурати застосовують болюсно, тіопентал натрію вводять з розрахунку 10-15 мг / кг (стартова доза) внутрішньовенно повільно під контролем артеріального тиску з наступним вливанням в дозі 4-8 мг / кг на годину.
У комплекс лікувальних заходів також входить фармакологічна захист мозку за методикою Л.В. Усенко, Е.Н. Клігуненко (1984). Використовуються антиоксиданти - препарати, що відновлюють метаболізм мозкової тканини і поліпшують мікроциркуляцію (актовегін, гліатілін, мексидол, трентал, Тіоцетам, церебролізин).
Перспективним напрямком терапії при ОГМ є застосування L-лізину есцинату та перфторана. L-лізин есцинат вводять в дозі 5-20 мл (в середньому 10 мл) на добу курсом від 3 до 10 днів. Перфторан є кровозамінників з газотранспортною функцією. Перед початком його застосування проводять біологічну пробу, а потім повільно вводять перші 10-20 мл препарату зі швидкістю 5-20 крапель за хвилину. Завдяки такій схемі судинний тонус встигає адаптуватися до розширення мікроциркуляторного русла. Потім перфторан вводять зі швидкістю 30-60 крапель в хвилину на тлі оксігенотерапаіі.
При артеріальній гіпертензії лікування починають з внутрішньовенного введення 25% розчину сульфату магнію. Сульфат магнію: 20 мл 25% розчину (5 г) вводять внутрішньовенно протягом 15-20 хвилин, потім проводять внутрішньовенну інфузію зі швидкістю 1-2 г / год протягом 48 годин. Даний препарат, володіючи помірним гіпотензивну дію, неспецифически блокує NMDA-рецептори, усуваючи ефекти глутаматовой ексайтотоксічності. Використання сульфату магнію протипоказано при наявності у хворого явищ ниркової недостатності і гіповолемії.
Відносно недавно для лікування ішемічного та в деяких випадках цитотоксического ОГМ почали застосовувати препарати з антирадикальні і антигіпоксичну властивостями. В даний час широке поширення отримав російський препарат мексидол, який вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 900-1200 мг на добу.
Так як ОГМ відноситься до станів, що загрожують життю пацієнта, і до його виникнення може призводити велика група захворювань, що вражають нервову систему, то необхідно ще раз нагадати, що при діагностиці даного стану клінічна картина є основною, яка виступає на перший план. Тому слід чітко диференціювати погіршення стану хворого з проявом перших симптомів даного стану. Комплекс адекватних невідкладних лікувальних заходів формується в залежності від терміну діагностування ознак розвитку ОГМ.
хірургічне лікування
Хірургічна тактика в даному випадку передбачає видалення интракраниального обсягу (гематома, контузія, абсцес), постановку ликворного дренажу (оклюзійна гідроцефалія).
Повернутися до змісту
До яких лікарів звертатися при виникненні захворювання
Лікар швидкої допомоги
невропатолог (Невролог)
нейрохірург
Використана література
1. Башкіров М.В., Шахновіч А.Р., Лубнін А.Ю. Внутрішньочерепний тиск і внутрішньочерепна гіпертензія // Ріс. журн. анестезіології та інтенсивної терапії. - 1999. -№1. - С. 4-11.
2. Бєлкін А.А. Патогенетичне розуміння системи церебральної захисту при внутрішньочерепної гіпертензії та шляхи її клінічної реалізації у хворих з гострою церебральною недостатністю // Журн. інтенсивна терапія. - 2005. - № 1. - С. 9-13.
3. Завгородній В.Л., Налапко Ю.І., Мамчур С.Ю. Алгоритми інтенсивної терапії при захворюваннях і травмах головного мозку / Под ред. І.П. Шлапака. - Луганськ: Янтар, 2002.
4. Квітницький-Рижов Ю.Н. Сучасне вчення про набряк і набухання головного мозку. - К .: Здоров'я, 1988. - 184 с.
5. Коновалов А.Н., Корнієнко В.М. Комп'ютерна томографія в нейрохірургічної клініці. - М .: Медицина, 1985.
6. Мчедлішвілі Г.І. Набряк головного мозку / Под ред. Г.І.Мчедлішвілі. - Тбілісі: Мецниереба, 1986. - 176 с.
7. Павленко А.Ю. Набряк мозку: концептуальні підходи до діагностики та лікування // Медицина невідкладних станів. - 2007. - № 2 (9). - С. 11-15.
8. Сіровскій Е.Б. Принципи інтенсивної терапії набряку мозку // Зап. нейрохірургії. - 1987. - № 4. - С. 9.
9. Трошин В.Д. Невідкладна неврологія: Керівництво для лікарів і студентів медичних вузів. - 2-е изд., Испр. и доп. - М .: Мед. інформ. агенство, 2006. - 592 с.
10. Угрюмов В.М. Важка закрита травма черепа і головного мозку (діагностика і лікування) / Под ред. Угрюмова В.М. - М .: Медицина, 1984.
11. Усенко Л.В., Слива В.І., Твердохліб І.В. та ін. Інтенсивна терапія набрякового синдрому в клініці реаніматології, нейрохірургії та травматології: Метод. рекомендації. - Дніпропетровськ, 2006. - 43 с.
12. Квітницький-Рижов Ю.Н. Набряк і набухання головного мозку. - К .: Здоров'я, 1978. - 184 с.
13. Спасіченко П.В. КЛІНІЧНІ аспекти! Застосування L-лізину есцінату при черепно-мозкова травмах // Ліки України. - 2001. - № 7-8. - С. 33-36.
14. Горидова Л. ЗАСТОСУВАННЯ L-лізину есцінату в гострій фазі посттравматичного ПЕРІОДУ при закрітій травмі опорно-рухового апарату // Ваше здоров'я. - 2001. - № 51. - С. 4.
15. Спасиченко П.В. Клінічні аспекти застосування L-лізину есцинату при черепно-мозкових травмах // Новини медицини і фармації. - 2002. - № 1-2. - С. 3.
16. Усенко Л.В., Слива В.І., Криштафор А.А., Воротіліщев С.М. Застосування L-лізину есцинату при купировании локальних набряків в церебральної і спінальної нейрохірургії та реаніматології // Новини медицини і фармації. - 2002. - № 7-8. - С. 3.
17. Зозуля Ю.П., Волошин П.В. Алгоритми лікувально-діагностичних ЗАХОДІВ при Гостра порушеннях мозкового кровообігу на госпітальному етапі: Метод. рекомендації // Здоров'я України - 2006. - № 23/1. - С. 39-42.
18. Міщенко Т.С. Стан неврологічної служби в Україні // Здоров'я України. - 2006. - № 23/1. - С. 9.
19. тріумфів А.В. Топическая діагностика захворювань нервової системи. - М .: Медицина, 1986. - 247 с.
20. Гусєв Є.І., Скворцова В.І. Ішемія головного мозком. - М .: Медицина, 2001. - 328 с.
21. Віленський Б.С. Невідкладні стани в неврології: Керівництво для лікарів. - СПб .: ТОВ «Вид-во Фоліант», 2004. - 512 с.
22. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Лекомцева Є.В. Аналіз пошіреності та захворюваності на Нервові хвороби в Україні // Міжнародний неврологічний журнал. - 2006. - № 3 (7). - С. 9-13.
23. Черній В.І., Колесников А.Н., Черній Є.В. та ін. L-лізину есцинат в комплексі інтенсивної терапії поліетіологічного ураження головного мозку // Міжнародний неврологічний журнал. - 2006. - № 3 (7). - С. 91-97.
24. Черній В.І., Кардаш А.М., Страфун С.С. та ін. Застосування препарату L-лізину есцинат в нейрохірургії, неврології, травматології та ортопедії: Метод. рекомендації. - К., 2004. - 40 с.
25. Куцик Р.В., Зузук Б.М., Дячок В.В. Каштан кінський (аналитич. Огляд) // Провізор. - 2002. - № 5. - С. 36-40.
26. Вінічук С.М., Прокопів С.М. Гостра ішемічній інсульт. - К .: Наукова думка, 2006. - 280 с.
27. Усенко Л.В., Слива В.І., Площенко Ю.А. та ін. Набряки: сучасні можливості інтенсивної терапії // Міжнародний неврологічний журнал. - 2006. - № 2 (6). - С. 57-62.
28. Чепкий Л.П. Інтенсивна терапія набряку-набухання мозку // Лікування та діагностика. - 1998. - № 2. - С. 46-49.
29. Черній В.І., Городник Г.А., Кардаш А.М. і ін. Принципи та методи діагностики та інтенсивної терапії набряку і набухання головного мозку: Метод. рекомендації. - Донецьк, 2003. - 49 с.
30. Бурлай В.З., Васильєва Л.В., Беліменко В.А., Дейниченко Ю.К. Ефективність застосування L-лізину есцинату в інтенсивної терапії раннього післяопераційного періоду у хворих з внутрішньомозкові гематомами різного генезу // Новини медицини і фармації. - 2002. - № 19-20. - С. 3.
31. Постернак Г.І., Ткачова М.Ю. Збражская Ю.В. Вивчення ефективності L-лізину есцинату у новонароджених з перинатальним гіпоксично-травматичним ураженням центральної нервової системи // Новини медицини і фармації. - 2005. - № 5 (165). - С. 13.
32. Lunberg N. The saga of the Monro-Kellie doctrine. In Ishii S., Nagai H. Intracranial Pressure, Springer-Verlag. - 1983. - p. 68-76.
33. Lundberg N. The sage of the Monroe-Kellie doctrine.// In IschiiH, NagaiH, Brock M, (eds): Intracranial pressure V. - Berlin: Springer-Verlag, 1983. - p. 29-34.
34. Mayhall CG, Labm VA, Arsler N. Ventriculostomy-related infections: A prospective epidemiological study // New Engl. J. Med. - 1989. - V. 310. - p. 553-559.
35. http://urgent.health-ua.com
О це?
