- Клінічне спостереження жізнеопасной ситуації «напад мігрені - гіпертонічний криз - мозковий інсульт»
- Причини збільшення ризику інсульту при мігрені
Мігрень часто поєднується з артеріальною гіпотензією та дискінезією шлунково-кишкового тракту. Особливий інтерес представляють ті досить часті випадки мігрені, коли в перебіг захворювання і з віком хворих гіпотензія трансформується в артеріальну гіпертензію, або остання приєднується до мігрені у хворих з нормальним артеріальним тиском. При цьому мігренозні болі посилюються і частішають, переходять з нападоподібний, але епізодичних, в щоденні і перманентні. 
Стан хворих ще більше погіршується, якщо до мігренозний і гіпертонічним цефалгію приєднуються ще і головні болі напруги. Більшість хворих зазвичай починають добре відрізняти дифузні або потиличні головні болі гіпертонічної природи від односторонніх лобно-скроневих при мігрені. Разом з тим, часто важко розмежувати гіпертонічний криз від мігрені, тим більше, що приєдналася гіпертонія теж часто характеризується кризовим перебігом.
Нерідко напад мігрені провокує гіпертонічний криз, який може закінчитися гострим порушенням мозкового кровообігу.
Клінічне спостереження жізнеопасной ситуації «напад мігрені - гіпертонічний криз - мозковий інсульт»
Хвора О., 49 років, з дитинства відчувала легкі і помірні періодичні головні болі, які полегшувалися сном і прийомом цитрамона. Три роки тому з настанням менопаузи стали відзначатися підйоми артеріального тиску, головні болі придбали виключно правостороннім локалізацію і наростали в своїй інтенсивності і частоті.
Під час нападів гемикрании, що тривають 3-4 години, виникали нудота, шум у голові, запаморочення. Одного разу цефалгии передувало запаморочення і нечіткість зору.
У травні 1995 року після важкої стресовій ситуації вранці раптово розвинулося запаморочення, з'явилася сильна правобічна головний біль, що супроводжується блювотою. Різко підвищився артеріальний тиск, і хвора втратила свідомість.
Госпіталізована у відділення реанімації, в якому протягом двох тижнів перебувала в спутанном свідомості, спостерігалася багаторазова блювота, був виражений менінгеальний синдром. При люмбальної пункції було отримано ліквор кольору «м'ясних помиїв». Було встановлено діагноз гіпертонічний субарахноїдального крововиливу, і проведена гемостатическая терапія.
Надійшла в клініку через 7 місяців від початку захворювання в задовільному стані. Головні болі періодичні, помірної інтенсивності, правобічної локалізації. Виражена церебральна і фізична астенія. Нестійкий артеріальний тиск з підйомом до 160/100 мм рт. ст. У неврологічному статусі відзначається лише легка нестійка хода.
Лабораторні дослідження крові і сечі без патології, в коагулограмме - наявність помірно вираженої гіперагрегації. ЕКГ - синусова тахікардія, помірні м'язові зміни. Ехоенцефалометрія: ширина серединного комплексу 6 мм. Очне дно і краніографія без відхилень від норми.
Комп'ютерна томографія мозку: легка кортикальная атрофія. Широка велика цистерна. Більше вогнище деструкці_ правої гемісфери мозочка, що має зв'язок з IV шлуночком мозку. 26 січня, 1996 року проведено вертебральна артериография: основна артерія розташована зазвичай. Злегка асиметричні задні мозкові артерії. Аневрізматіческого розширення не контрастувати. Билатеральная каротидна артериография: звичайне розташування внутрішніх сонних, передніх і середніх мозкових артерій, гомогенне їх контрастування. Гіпо і гіперваскулярних зон в цих басейнах не виявлено, так само як і аневризматичних розширень.
діагноз: мігрень без аури. Гіпертонічна хвороба III стадії, крововилив в праву гемісфер мозочка.
Виключно справа наліво мігренозні цефалгии дали підставу для припущення у хворої артеріальної аневризми судин мозку. Це припущення ставало ще більш обґрунтованим при розвитку гострого синдрому субарахноїдального крововиливу. Однак артеріографіческое дослідження не виявило аневризми, наявність якої пояснило б розвиток вогнища постінсультной деструкції паренхіми мозочка. З огляду на пряму і послідовну зв'язок нападу мігрені з різким підвищенням артеріального тиску, є підстави вважати, що безпосередньою причиною мозкового інсульту (крововиливу в мозок) у хворої мігренню з'явилася артеріальна гіпертензія.
Причини збільшення ризику інсульту при мігрені
Високий ризик розвитку мозкових інсультів при мігрені пояснюється не тільки частим приєднанням в перебіг захворювання і з віком хворих підвищеного артеріального тиску. Розвитку інсультів сприяє також досить часте (до 28%) поєднання мігрені з пролапсом мітрального клапана, який сам по собі привертає до порушень мозкового кровообігу.
Ризик розвитку мозкового інсульту при мігрені підвищують також порушення ритму серця. Часта поява аритмій серця під час нападу мігрені відомо давно. Ще в 1910 році A.Hoffman описав пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, возникавшую як під час мигренозной цефалгии, так і поза нею. В останньому випадку вона розглядалася як мігренозний еквівалент.
Аритмії серця дійсно виступають в якості облигатного компонента вегетативних порушень при мігренозном нападі і можуть протікати у вигляді епізодів фібриляції передсердь (при базилярній мігрені), атріовентрикулярної блокади і уповільнення ритму. Зазначені аритмії, якщо вони повторюються часто, не можуть проходити безслідно навіть при здоровому серці. Якщо ж має місце вроджена чи набута його патологія, то аритмії можуть викликати важкі, аж до інфаркту мозку, гемодинамічні ускладнення.
Мігрень часто спостерігається у хворих з антифосфоліпідним синдромом (включаючи синдром Снеддона), а також у хворих на системний червоний вовчак. Важливо підкреслити, що через нахили до тромбозів при цих захворюваннях головні болі у хворих більш, ніж в половині випадків передують розвитку ішемічних інсультів. Тому поряд з патогенетичною терапією захворювання для запобігання інсультів слід проводити і превентивну терапію мігренозні цефалгій.
