Збільшення в популяції частки осіб похилого та старечого віку, зростання числа хронічних форм цереброваскулярної патології, особливо з вираженими клінічними проявами, що приводять до стійкої втрати працездатності, визначають медико-соціальну значимість проблеми діагностики та лікування хронічної ішемії мозку (ХІМ) [1, 2, 6 , 9]. На сьогоднішній день доведено значна гетерогенність патогенетичних механізмів ХИМ, що пояснює складність диференціальної діагностики її форм [6, 7]. Поліетіологічность захворювання проявляється в особливостях перебігу, різноманітності клінічної симптоматики, неоднозначності результатів психологічного дослідження і променевої діагностики [3]. Для визначення генезу ХИМ потрібно не тільки ретельне клінічне обстеження пацієнта, але і застосування діагностичних методів, в першу чергу нейровізуалізаційних [4, 10]. З впровадженням в повсякденну клінічну практику методів нейровізуалізації стало можливим прижиттєве зіставлення клінічних, нейро-психологічних, гемодинамічних та структурних даних, що забезпечує комплексний підхід до оцінки стану пацієнта і визначає успіх в розпізнаванні генезу ХИМ, а отже, оптимізацію процесу відновного лікування, скорочення термінів тимчасової непрацездатності та зниження частоти інвалідизації [5, 8]. Велика кількість суб'єктивних і описових характеристик ХИМ ставить питання про розробку магнітно-pезонансних томогpафіческіх (МРТ) критеріїв ХИМ в залежності від її генезу (гіпертонічного і атеросклеротичного).
У зв'язку з цим метою нашого дослідження стала конкретизація МРТ-ознак ХИМ в залежності від її генезу.
Матеріал і методи
МPТ-дослідження проведено у 77 хворих з ХІМ I-II стадії, середній вік яких склав 58,2 ± 0,6 року. Перша група - 31 хворий (12 чоловіків, 19 жінок), етіологічної основою розвитку ХІМ з'явилася артеріальна гіпертензія (АГ); друга група - 46 хворих (13 чоловіків, 33 жінки), у яких ХИМ розвинулася на тлі атеросклерозу. Діагностику ХИМ здійснювали відповідно до існуючих критеріїв [1, 3]. МPТ проводили з використанням томографів напруженістю магнітного поля 0,3-1,5 Тл, стандартного протоколу дослідження головного мозку в трансверзальной, коpонаpной і сагітальній площинах, в режимах T1-SE, T2-SE, T2-FLAIR.
Здійснювали кількісну оцінку виявлених вогнищевих і дифузних змін. Кількісна оцінка включала визначення кількості, локалізації та розмірів лакунарних ішемічних вогнищ. Вогнища по локалізації були розділені на субкортикальні, перивентрикулярні, з поразкою і без поразки базальних ядер. За кількістю: до 5 вогнищ розцінювали як поодинокі, від 5 до 10 вогнищ - середні, від 10 і понад - множинні. За розмірами: 1) дрібні (діаметра <5 мм); 2) великі (діаметр 5-10 мм).
На Т2-зображеннях вимірювали загальну площу лейкоареоза (см2) в pежиме T2 на рівні бічних шлуночків. Наявність лейкоареоза оцінювали за такою шкалою: 1 - вогнищ немає, 2 - локальний, 3 - дифузно зливається. За поширеністю лейкоареоза ми виділяли передній (навколо передніх відділів передніх рогів і тіл бічних шлуночків), бічний (навколо тел бічних шлуночків) і задній (навколо задніх рогів бічних шлуночків).
Розширення субарахноїдальних просторів головного мозку, що свідчить про наявність зовнішньої церебральної атрофії (ЦА), визначалося на сагиттальних зрізах лобної ділянки на рівні лобно-тім'яної шва (в мм). При значеннях 3,0-3,2 мм діагностувалася легка ступінь атрофії, від 3,3 до 3,5 - помірна, більше 3,5 мм - виражена.
Розширення шлуночкової системи головного мозку, що є маркером внутрішньої ЦА, визначалося на рівні візуалізації судинних сплетінь головного мозку, виміром поперечного розміру бічних шлуночків (передні роги, тіло, задні роги). Також для визначення ступеня внутрішньої ЦА нами був використаний показник ширини третього шлуночка (ШТЖ) (мм). При значеннях 7,0-7,5 мм діагностувалася легка ступінь ЦА, від 7,5 до 8,0 мм - помірна, при ШТЖ, що перевищує 8,0 мм, - виражена.
Отримані дані піддали статистичній обробці на персональному комп'ютері Pentium 4 з допомогою програмного пакета Microsoft Office Excel-2010, включаючи використання вбудованих функцій статистичної обробки. При статистичній обробці вихідний масив клінічних даних в обов'язковому порядку перевірявся на відповідність закону нормального розподілу. Далі до вихідних даних застосовували методи варіаційної параметричної та непараметричної статистики з розрахунком середньої арифметичної -ізучаемого показника (M), середнього квадратичного відхилення (σ), стандартної помилки середнього (m), відносних величин (частота,%). Статистична значимість отриманих вимірювань при порівнянні середніх величин визначалась за критерієм Стьюдента (t) з обчисленням ймовірності помилки (Р) при перевірці нормальності розподілу (за критерієм ексцесу) і рівності генеральних дисперсій (F-критерій Фішера). Статистична значимість для якісних величин обчислювалася за допомогою z-критерію (Гланц С., 1998). За статистично значущі зміни брали рівень достовірності Р <0,05.
результату
За даними МРТ, у обстежених нами хворих були ті чи інші структурні зміни речовини головного мозку.
У проекції перивентрикулярного і субкортикального білої речовини півкуль мозку (подкорковой зоні лобових, тім'яних і потиличних часток великих півкуль), в області базальних ядер і четверохолмия виявлялися поодинокі і множинні округлої форми дрібні (діаметром 2-10 мм) ділянки патологічної інтенсивності, з нечіткими контурами, гіперінтенсивні в режимах Т2, FLAIR.
Ішемічні вогнища зустрічалися субкортікально у 22 (71,0%), перивентрикулярно - у 9 (29,0%) пацієнтів 1-ї групи, у 2-й групі - відповідно у 18 (39,1%) і 28 (60,9 %), P <0,01. Залежно від наявності вогнищ на базальних ядрах: у 21 (67,7%) пацієнта вогнища виявлялися в проекції базальних ядер, у 10 (32,3%) пацієнтів вогнищ не виявлено. У 2-й групі у 14 (30,4%) пацієнтів спостерігалися вогнища на базальних ядрах, у 32 (69,6%) - не виявлено, P <0,01 (табл. 1).
Далі ми розглянули осередки по їх кількості. У 1-й групі поодинокі осередки зустрічалися у 2 (6,5%) пацієнтів, середні - у 10 (32,3%), множинні - у 19 (61,3%). У пацієнтів 2-ї групи: поодинокі - у 14 (30,4%), середні - у 21 (45,7%), множинні - у 11 (23,9%). Результати не достовірні, тобто відмінностей по кількості вогнищ не виявлено (табл. 2).
Дрібні вогнища діагностували у 13 (41,9%) пацієнтів 1-ї групи і у 34 (73,9%) пацієнтів 2-ї групи (P <0,01). Великі вогнища - відповідно у 18 (58,1%) і 12 (26,1%), P <0,01 (табл. 3).
В ході нейровізуалізації нами була підрахована загальна площа лейкоареоза в режимі T2, яка в 1-й групі дорівнювала 8,6 ± 1,2 см2, у 2-й - 3,5 ± 0,5 см2 (P <0,001). Лейкоареоз у 12 (38,7%) пацієнтів 1-ї групи був локальним, у 19 (61,3%) - дифузно сливающимся. У 2-й групі у 8 (17,4%) пацієнтів вогнищ лейкоареоза не було виявлено, у 31 (67,4%) він був локальним (P <0,05), у 7 (15,2%) - дифузно сливающимся (P <0,001) (табл. 4).
Важливе значення мають не тільки наявність і розмір лейкоареоза, але і його регіональне pаспpеделение (табл. 5).
Проведений аналіз розподілу лейкоареоза у обстежених хворих виявив певні закономірності його локалізації.
Так, в 1-й групі лейкоареоз мав переважно передню і задню локалізацію (рис. 1), а саме: у 18 (58,1%) пацієнтів - передню локалізацію, у 10 (32,2%) - задню. Всього лише у 3 (9,7%) пацієнтів він був боковим.
У 2-й групі ми частіше, тобто у 18 (39,1%) пацієнтів, констатували бічну локалізацію лейкоареоза (P <0,01) (рис. 2). У 11 (23,9%) пацієнтів він мав передню локалізацію (P <0,01), у 9 (19,6%) - задню. Як було зазначено вище, у 8 (17,4%) хворих лейкоареоз не зустрічав (P <0,01).
Далі ми виміряли розміри субарахноїдальних просторів, бічних і третього шлуночків (табл. 6).
З представлених даних табл. 6 видно, що розміри бічних шлуночків (передні роги, тіла, задні роги) були розширені у пацієнтів 1-ї групи в порівнянні з пацієнтами 2-ї групи (P <0,001) (рис. 3).
Розмір субарахноїдального простору ми вимірювали з метою виявлення зовнішньої ЦА: в 1-й групі він дорівнював 3,1 ± 0,1 мм, а в 2-й - 3,6 ± 0,1 мм (P <0,001).
В ході наукової роботи ми спробували визначити відмінні риси ЦА у пацієнтів з ХІМ залежно від її генезу.
У всіх спостереженнях в тій чи іншій мірі виявлялися атрофічні зміни кіркових або підкіркових відділів головного мозку, тому ми розрізняли переважно зовнішню або переважно внутрішню ЦА, так як вони практично не зустрічалися в чистому вигляді.
Переважно зовнішня ЦА, яка визначалася розширенням субарахноїдальних просторів головного мозку, у пацієнтів 1-ї групи була визначена як легка, а у пацієнтів 2-ї групи - виражена.
Ступінь внутрішньої ЦА, підрахованої по ШТЖ, рівній 8,0 ± 0,5 мм, у пацієнтів 1-ї групи розцінена як виражена, у пацієнтів 2-ї групи - як легка, ШТЖ в цій групі дорівнювала 7,3 ± 0,4 мм (табл. 6).
Обговорення
При зіставленні МPТ-даних обох досліджуваних груп нами виявлені характерні особливості ХИМ в залежності від її переважного генезу (гіпертонічного і атеросклеротичного).
МPТ-картина у обстежених хворих з ХІМ найчастіше виявляла локальні або дифузні, поодинокі або множинні зміни (вогнища) перивентрикулярного і субкортикального білої речовини півкуль мозку. Тому ми розглянули ці осередки по локалізації, кількості і розмірам. Локалізація вогнищ у пацієнтів 1-ї групи - переважно субкортикальні, з наявністю їх в проекції базальних ядер. У пацієнтів 2-ї групи вогнища розташовувалися переважно перивентрикулярно, осередки на базальних ядрах були в невеликій кількості. Та ж тенденція спостерігалася за кількістю і розмірами осередків, тобто у пацієнтів 1-ї групи переважали множинні осередки великих розмірів, в той час як у пацієнтів 2-ї групи - дрібні вогнища в середньому кількості.
Лейкоареоз ( «перивентрикулярна світіння») є відображенням процесу демієлінізації. Виникнення перивентрикулярного лейкоареоза пов'язують з анатомічними передумовами, оскільки ці відділи знаходяться в зонах суміжного кровообігу між центріфугально і центріпетальной гілочками артерій і вкрай вразливі в умовах нестабільного кровотоку, особливо при АГ [5]. У нашому дослідженні у пацієнтів 1-ї групи загальна площа лейкоареоза була в 2,5 рази більше в порівнянні з таким 2-ї групи. Розподіл лейкоареоза виявило у пацієнтів 1-ї групи передню і задню локалізацію, переважали дифузно зливаються вогнища лейкоареоза. У пацієнтів 2-ї групи переважала бічна локалізація, і осередки лейкоареоза були переважно локальними. У даній групі були випадки, коли лейкоареоз не виявлявся. Далі нами було проведено вимірювання розмірів субарахноїдального простору, бічних шлуночків і третього шлуночка з метою визначення ЦА, яку ми розділили умовно на переважно зовнішню і переважно внутрішню. За розширення субарахноїдального простору нами було виявлено, що у пацієнтів 1-ї групи зовнішня ЦА була діагностована як легка, а у пацієнтів 2-ї групи вона була вираженою. Внутрішня ЦА, підрахована по ШТЖ, у пацієнтів 1-ї групи визначена як виражена, у пацієнтів 2-ї групи вона була легкою. Виявилося, що у пацієнтів 1-ї групи переважала внутрішня ЦА, у пацієнтів 2-ї групи - зовнішня.
Таким чином, за результатами нашого дослідження можна зробити висновок, що МРТ-ознаки ХИМ в залежності від її генезу (гіпертонічного і атеросклеротичного) мають свої відмінні риси.
висновки
1. МРТ-дослідження є високоінформативним методом діагностики ХИМ, особливо для розпізнавання причини її виникнення (артеріальна гіпертензія або атеросклероз).
2. ХИМ гіпертонічного генезу на МРТ характеризувалася множинними великими вогнищами, переважно субкортікальной, з поширенням їх на базальні ядра, лейкоареоз дифузно сливающимся, з переважанням внутрішньої ЦА.
3. ХИМ атеросклеротичного генезу мала свої відмінні МРТ-ознаки: дрібні вогнища в середньому кількості, переважно перивентрикулярні, лейкоареоз локальний, переважала зовніш-ва ЦА.
4. Результати даного дослідження дозволяють рекомендувати МPТ для визначення генезу у пацієнтів з ХІМ. Отже, дане дослідження має входити в стандартний протокол обстеження хворих з ХІМ поряд з іншими методами діагностики для подальшої цілеспрямованої терапевтичної тактики.
