Лобовий синдром - причини, симптоми, діагностика та лікування

1. Загальні відомості
2. Причини лобового синдрому
3. патогенез
4. Класифікація
5. Симптоми лобового синдрому
6. ускладнення
7. діагностика
8. Лікування лобового синдрому
9. Прогноз і профілактика

Лобовий синдром - це клінічний симптомокомплекс, що виникає переважно при двосторонньому ураженні лобових часток головного мозку. Складовими синдрому є розлади праксису, емоційно-вольової сфери, поведінки, можливі порушення мови, пози і ходьби. Діагностується за клінічними даними, верифікація нозології проводиться за допомогою церебральної нейровізуалізації (КТ, МРТ), дослідження мозкового кровообігу. Лікувальна тактика при лобному симптомокомплексе визначається етіологією ураження, може включати медикаментозну терапію (призначення судинних, нейропротекторних, психотропних препаратів), нейрохірургічне лікування (видалення пухлини, гематоми) з подальшою реабілітацією.

Загальні відомості

Активне вивчення лобових (фронтальних) відділів мозку почалося в 70-і роки XIX століття. Дослідники даної області зіткнулися з цілою низкою суперечностей. Виявилося, що "виключення" лобових часток не супроводжується грубим розладом рухової, сенсорної, рефлекторної сфери, що призвело деяких вчених до висновку про відсутність певної функціональної значущості даних церебральних структур. Подальше вивчення питання виявило істотні зміни поведінки, психоемоційної сфери при ураженні фронтальних зон кори, що дозволило віднести останні до апарату, відповідального за реалізацію вищих психічних функцій. Підтвердженням цього твердження є значний розвиток фронтальних відділів людського мозку в порівнянні з мозком тварин.

лобовий синдром

Причини лобового синдрому

Фронтальні зони мозку вважаються найбільш молодими і менш диференційованими церебральними відділами з високою взаємозамінністю складових, тому виражений лобовий синдром спостерігається лише при великому двосторонньому ураженні. Причиною патологічних змін стають:

• Черепно-мозкові травми. Пошкодження фронтальних зон при ЧМТ зустрічаються досить часто, є наслідком удару лобом або противоудара при травмі потилиці. посттравматичні внутрішньомозкові гематоми обумовлює компресію церебральних тканин, епі- та субдуральні гематоми - здавлення кори. Безпосереднє ушкодження нейронів і межнейрональних зв'язків відбувається при забитті головного мозку .
• Інсульти. Кровопостачання лобових часток здійснюється передніми і середніми мозковими артеріями. Порушення проходження крові по зазначеним судинах або їх гілкам викликає розвиток ішемічного інсульту - нейрони гинуть внаслідок гострої гіпоксії. При розриві судин даного басейну виникає геморагічний інсульт з крововиливом в мозкові тканини.
• Судинні аномалії. Артерія-венозні мальформації небезпечні локальним розширенням судини, витончення і проривом його стінки. Излившаяся в результаті розриву кров організовується в гематому. У міру збільшення останньої відбувається здавлення і загибель нейронів, що зумовлює лобовий синдром.
• Пухлини. Проростаючи лобові тканини, церебральні новоутворення викликають їх руйнування і / або компресію. Поступово втрачається функція фронтальних нейронів. Клінічно лобовий симптомокомплекс проявляється при великому розмірі пухлини, її поширенні на протилежну частку.
• Дегенеративні захворювання. Прогресуючі атрофічні процеси з ураженням фронтальних відділів відзначаються при хвороби Піка , лобно-скроневої деменції , кортікобазальной дегенерації . Порушення лобових функцій виникає внаслідок дегенеративних змін і подальшого апоптозу нервових клітин, їх заміщення гліальними і сполучнотканинними елементами.

патогенез

Лобові відділи виконують інтегративні та регуляторні функції, що забезпечують складні поведінкові реакції, програмування і реалізацію послідовності дій. Поразка структур лобових часток, їх зв'язків з іншими церебральними відділами призводить до розпаду усвідомленої активної діяльності - идеаторной апраксии . Складні дії замінюються більш простими, звичними, автоматизованими, безконтрольно повторюваними. Втрачається здатність оцінити результат дії, відсутня мотивація.

Растормаживаются побічні дії, відсутня цілеспрямованість поведінки. Імпульсивність реакцій, порушення контролю зумовлюють асоціальну поведінку. Поразка заднелобних відділів домінантної півкулі призводить до виникнення динамічної афазії , Центру Брока - до розвитку еферентної моторної афазії . Обширне ураження лобових часток супроводжується порушенням корковою координації тонусу скелетних м'язів, що призводить до втрати узгодженості м'язових скорочень, необхідних для підтримки пози і рухів.

Класифікація

Лобова частка включає кілька різних за своїм функціональним призначенням зон. Від локалізації ураження залежить переважання того чи іншого лобного симптомокомплексу. Цей критерій ліг в основу використовуваної в клінічної неврології класифікації, згідно з якою лобовий синдром підрозділяється на:

• Апраксіческій. Визначається при ураженні премоторной кори. У клінічній картині переважають розлади організації складних рухів і дій, вдруге виникають порушення артикуляції ( дизартрія ), акалькулия .
• Апатико-абулічними. Спостерігається при патології конвекситальних зон префронтальної області. У клініці домінують безініціативність, апатія, безвілля (абулія). Характерно відсутність інтересів, бажань, нездатність ініціювати будь-яку дію, спрямовану на задоволення елементарних потреб.
• Синдром психічної расторможенности. Розвивається при патологічних процесах в медіобазальних відділах лобової частки. Характерно розгальмована поведінка без урахування соціально-етичних норм, логорея, безтурботність, придуркуватих, іноді - агресивність.

Симптоми лобового синдрому

Легкий ступінь ураження проявляється в зниженні інтересів хворого, його неуважність, бездіяльності. Ізольований лобовий синдром не супроводжується парезами, чутливими розладами. Звичні прості дії повністю збережені, труднощі виникають при необхідності виконати складне багатокомпонентне дію, задану послідовність рухів. Цілеспрямована діяльність переривається побічними імпульсивними вчинками. Наприклад, бачачи кнопку дзвінка, пацієнт несвідомо натискає її, реалізуючи звичний рух під впливом миттєвого імпульсу. Подібним чином при варінні супу хворий може покласти в каструлю будь-ліпший під руку неїстівний предмет.

Характерно «застрявання» (персеверация) на виконанні певної дії: повторення питання, читання однієї і тієї ж фрази, багаторазове стискання поданої руки і т. П. Найбільш демонстративні персевераціі при спробі намалювати ряд геометричних фігур за зразком. Перші 2-3 фігури можуть бути відображені правильно, потім йде повторення останньої фігури. При більш грубих порушеннях спроба намалювати коло призводить до багаторазового повторення дії з втратою здатності його самостійного припинення.

При значних за обсягом патологічних процесах лобовий синдром протікає з астазія - порушенням здатності утримувати певну позу тіла (стояти, сидіти), Абаза - неможливістю ходити. При цьому в положенні лежачи руху збережені в повному обсязі. Нерідко спостерігається розгальмовування оральних автоматизмів, що приводить до появи постійних щебет, витягувань губ трубочкою. Відзначається хапальний рефлекс: хворий стискає в кулак вкладений в долоню предмет.

Виражений апатико-абулічними синдром супроводжується глибоким розпадом довільної рухової активності. Хворі не здатні ініціювати дію, наприклад, відчуваючи спрагу, не можуть звернутися з проханням або взяти поруч стоїть стакан води. Активна мова різко знижена, відповіді на питання односкладові, типова ехолалія (повторення фраз співрозмовника). Відмінною особливістю є неможливість як почала, так і припинення руху. Пацієнти не беруть протягнутий їм предмет, при вкладанні його в руку тонічно або багаторазово стискають, не в змозі припинити розпочату дію. Автоматичне повторення рухового акту обумовлює схильність хворих постійно смикати край ліжка, шкребти стіну біля ліжка, перебирати пальцями.

Синдром психічної расторможенности характеризується підвищеною збуджений, надлишкової мовною продукцією, руховою активністю. Дії спрямовані переважно на задоволення біологічних потреб, морально-етичні обмеження відсутні. Хворі ейфорічни, постійно «гострять», придумують каламбури, дуріють. Поведінка часто позбавлене здорового глузду, може мати асоціальний, агресивний характер. Критика до свого стану відсутня.

ускладнення

Відсутність критичного ставлення до свого стану, схильність імпульсивних дій обумовлює соціальну дезадаптацію і вимагає, щоб хворий знаходився під постійним контролем з боку близьких. Апатико-абулічними лобовий синдром при відсутності належного догляду призводить до виснаження організму. Синдром астазии-абазии супроводжується неодноразовими падіннями з травмуванням пацієнта, змушує його лежати в ліжку. Постільні хворі схильні до утворення пролежнів , Приєднання інтеркурентних інфекцій з небезпекою розвитку септицемії.

діагностика

Діагностичні складності обумовлені переважно психічним характером клінічних проявів захворювання. Апатико-абулічними стану нагадують депресію, психічна розгальмування - маніакальну фазу біполярного розладу. Спостерігаючи зміни в особистості, поведінці хворого, родичі часто спочатку звертаються до психіатра, який і направляє хворого до невролога . Неврологічне обстеження включає:

• Оцінку неврологічного статусу. Відзначаються порушення поведінки, труднощі виконання декількох послідовних рухів за інструкцією, персеверация одного із зазначених рухів, дзеркальне відображення при виконанні проби Хеда (копіювання пози рук лікаря). Можлива астазія в позі Ромберга, порушення ходи, розлад мови. Виявляються симптоми орального автоматизму, хапальний рефлекс.
• Нейровізуалізація. Має першорядне значення у встановленні морфологічного субстрату, що обумовлює лобовий синдром. КТ головного мозку більш інформативна при посттравматичних станах, оболонкових гематомах. церебральна МРТ дозволяє виявити постінсультні вогнища, пухлини, дегенеративні зміни лобових часток.
• Дослідження церебральної гемодинаміки. Проводиться при підозрі на судинний характер порушень. Здійснюється за допомогою ультразвукової доплерографії, МРТ, дуплексного сканування церебральних судин . Виявляє зони хронічної ішемії головного мозку, локалізацію і характер порушень кровотоку (спазм, тромбоемболія, аневризма, АВМ).

Лобовий синдром являє собою клінічний симптомокомплекс, який вказує на область церебрального ураження, але спостерігається при багатьох захворюваннях. Для встановлення остаточного діагнозу необхідно диференціювати лобову симптоматику різної етіології. Уточнити характер причинного патології допомагають особливості розвитку клінічної картини, супутні симптоми. У разі нещасного випадку, інсультах лобова симптоматика виникає гостро на тлі практично повного благополуччя, при пухлинах, дегенеративних процесах клінічні прояви поступово наростають.

Лікування лобового синдрому

Терапія проводиться комплексно, поєднує етіопатогенетичне і симптоматичне лікування з подальшою реабілітацією. У проведенні лікувальних і відновних заходів при необхідності беруть участь нейрохірурги, логопеди, психіатри, реабілітологи. Залежно від етіології захворювання в лікуванні використовуються два основні методи:

• Медикаментозний. При інсультах диференційовано застосовують судинну, тромболітичну, коагулянтной терапію. При виражених психічних відхилень (порушення, апатії) призначають психотропні препарати. За свідченнями при інтракраніальних новоутвореннях здійснюють поліхіміотерапію . З метою якнайшвидшого відновлення нервових тканин в посттравматичному, постинсультном періоді, в якості підтримуючої терапії при дегенеративних захворюваннях використовують ноотропні, нейропротекторні і нейрометаболические фармпрепарати.
• Нейрохірургічний. Показанням до хірургічного лікування є лобовий синдром, який виник внаслідок неоплазии, гематоми, судинної аномалії. Нейрохірургічні втручання проводяться з плануванням ходу операції після точного визначення локалізації освіти за допомогою МРТ або КТ. При видаленні пухлин застосовується мікрохірургічне обладнання, що дозволяє диференціювати змінені тканини від здорових.

Прогноз і профілактика

Результат захворювання залежить від етіології, просторості поразки, віку хворого. У молодих пацієнтів відновлення після ЧМТ, нейрохірургічних втручань відбувається легше, ніж у літніх. Регресу неврологічного дефіциту сприяє комплексна реабілітація. Несприятливий прогноз мають прогресуючі дегенеративні процеси і злоякісні неоплазії. Превентивні заходи полягають у попередженні впливу факторів, що викликають патологічні зміни лобових відділів. До профілактичних заходів належать попередження травм голови, впливу канцерогенів, цереброваскулярних захворювань. Відносно дегенеративних процесів профілактика скрутна, оскільки їх етіологія залишається неясною.