Ви прокидаєтесь, солодко потягуєтеся в м'якій постелі, встаєте і бачите через величезне вікно сонце, що встає над гладдю океану, білосніжний пісок пляжу і пальми. Крізь відчинені двері лоджії дме свіжий морський бриз і доноситься шум прибою. Ви п'єте ароматний мелений кави, виходьте з дверей двоповерхової вілли, сідайте в салон автомобіля з стояв дибки конем на капоті, повертаєте ключ і під благородний гуркіт двигуна V8 ... Остаточно прокидаєтеся від дзвону будильника.
Знову підступний мозок змусив нас повірити в реальність того, що відбувається. Але як він це робить? Як ухитряється змусити людину пролежати майже без руху сім і більше годин, показуючи при цьому цікаві блокбастери з захоплюючим сюжетом? Причина цього - складні біохімічні процеси, в яких беруть участь не одна і не дві структури мозку, а ціла мережа. Як же відбувається взаємодія і «перемикання» неспання на сон? Як розвивається сон, і коли приходять сновидіння? Чому іноді, прокидаючись від дзвінка будильника, ми відчуваємо себе здатними перевернути гори, а іноді роздратовано готові трощити все навколо?
Крізь пелену часів
Сомнологія - наука, що вивчає сон - з'явилася порівняно недавно, бо вік перших фундаментальних досліджень в області «царства Морфея» не перевищує 120 років. До цього сну надавалося містичне значення, як прикордонному станом між життям і смертю. Аристотель говорив: «Сон, мабуть, належить за своєю природою до такого роду станів, як, наприклад, прикордонне між життям і не є продуктом життєдіяльності, і той, хто лежить і не існує цілком, і існує». Великий лікар стародавності Гіппократ вважав, що сон виникає в результаті відтоку крові і тепла від голови у внутрішні області тіла. Це пояснення володіло розумами європейських вчених і приймалося на віру майже дві тисячі років. В одному Гіппократ мав рацію: причини занурення людини в світ сновидінь потрібно було шукати в голові.
Мережа регуляції сну функціонує як тригер без проміжних положень. Такий механізм можливий завдяки взаємній блокування центрів засинання і пробудження. Як тільки одна зі сторін отримує перевагу, вся система моментально переходить в протилежний стан. Щоб вона не переключалася щохвилини туди-назад, орексин збуджує все центри неспання, не пригнічуючи при цьому центр сну. Цей невеликий дисбаланс ускладнює переключення якраз настільки, щоб ми відносно рідко переходили від сну до активного дня і навпаки. Для переходу до сну необхідно, щоб система збудження ослабла, а активність центру сну посилилася. Цей повільний процес знайомий кожному як поступово наростаюче стомлення.
І ось настав ХХ століття. У Німеччині в клініку професора Штрюмпеля надходить хворий, частково втратив в результаті травми зір і слух, - оглух на одне вухо і осліп на одне око. Лікарі помітили, що, коли обидва залишилися «вікна у світ» закривали, хворий засинав. Знаменитий фізіолог Павлов зацікавився цими спостереженнями і вирішив провести подібні експерименти на своїх улюблених підопічних - собаках. Він встановив, що якщо виключити постійний приплив імпульсів від органів почуттів в кору великих півкуль, то настає сон. Вчений досліджував також і впливу монотонних подразників, багато разів повторюючи легкі дотики до шкіри стегна задньої лапи. Вони практично завжди присипляли тварин, і це дало дослідникові право вважати, що сон являє собою широко поширився по корі великих півкуль умовне гальмування, яке покликане захищати мозок собак від надмірно частих повторень будь-якого роздратування.
Наступним кроком на шляху подолання таємниць сну стала поява методу електроенцефалографії (ЕЕГ). У 1905 році німецький фізіолог Ганс Бергер вперше зареєстрував у людини, що знаходиться в спокійному стані з закритими очима, синусоїдальні коливання електричного потенціалу з частотою 8-11 Гц, найбільш виражені в потиличних областях головного мозку. Ці коливання отримали назву альфа-ритму.
Початок і тривалість сну регулюються складними фізіологічними процесами, серед яких виділяють два основних - гомеостатическая потреба уві сні (так званий процес S, стрілки вниз) і внутрішній годинник (процес С, стрілки вгору на малюнку). Жовтою лінією показана «сума» цих двох процесів.
У 1930-х роках ситуація ще трохи прояснилася: вчені, перерізавши стовбур мозку кішки на рівні середнього мозку, викликали у тварини кому - стан, подібне сну. При цьому на котячому ЕЕГ спостерігалися повільні електричні коливання, які пізніше отримали назву «сонні веретена» (малюнок нагадував перевернуте набік веретено). Коли ж мозок перерізали на рівні перших шийних сегментів, відокремлюючи спинний мозок від головного, вдалося отримати так званий препарат спить мозку: кішка стежила очима за рухомими перед нею об'єктами, а ЕЕГ показувала коливання з частотою 14-30 Гц (бета-ритм). Стало ясно, що в мозку тварин є різні структури - відповідальні за засинання і відповідальні за пробудження.
центр бадьорості
Структури мозкового стовбура кішки, що відповідають за стан неспання, описали ще в кінці XIX століття Володимир Бехтерєв і Сантьяго Рамон-і-Кахаль, які побачили розсіяне скупчення нейронів, пронизане нервовими волокнами, в середині стовбура мозку. А ось навіщо потрібна ця формація, італійський нейробіолог Джузеппе Моруцци і американський нейролог Хорас Мегун встановили тільки в другій половині ХХ століття. Вони назвали цю структуру ретикулярної формацією ( «Ретикуло» на латині означає «мережу»). Саме в мозковому стовбурі розташовуються ядра, які концентрують в собі всі імпульси від чутливих рецепторів, що йдуть в мозок. Довгі відростки (аксони) нейронів ретикулярної формації з'єднані з корою великих півкуль і з нейронами спинного мозку. В саму ретикулярну формацію також йдуть нервові волокна від кори і від спинного мозку, так що утворюється складна система зі зворотним зв'язком. Сигнали від ретикулярної формації (ретикулярний розряд) запускають механізми неспання в корі головного мозку, а кора в свою чергу управляє станом ретикулярної формації.
Скринька зі сном
У 1990 році на екрани вийшов фільм «Пробудження», знятий за однойменним твором мемуарів відомого психіатра Олівера Сакса. Він розповідає про дивну групі з 80 пацієнтів похилого віку, ось уже понад 40 років страждають від невідомої хвороби, що нагадує аутизм або хвороба Паркінсона. Пацієнти Сакса були останніми залишалися в живих жертвами загадкової епідемії, раптово почалася в Європі взимку 1916-1917 років, перекинулася потім на весь світ і забрала в період після Першої світової війни життя 5 млн людей. Хворі занурювалися у раптову апатію і страждали від високої температури, порушень зору і галюцинацій. Потім хвороба переходила в хронічну форму і супроводжувалася величезною кількістю різноманітних клінічних проявів. Але у всіх форм була одна спільна риса - розлад сну. Цей факт видався цікавим віденському невролога барону Костянтину фон Економо. Він виявив, що одні хворі сплять занадто багато, тижнями, місяцями, прокидаючись лише для того, щоб попити і поїсти, тоді як інші повністю втрачали сон. На час розтинів вчений виявляв схожу анатомічну картину: на певній ділянці проміжного мозку у пацієнтів спостерігалася масове відмирання нервових клітин.
Ця ділянка мозку називається гіпоталамусом, тому що розташований під таламуса - областю мозку, що перерозподіляє сигнали від органів почуттів. Якби ми могли вставити вказівний палець прямо в голову на рівні перенісся, то вперлися б саме в ту ямку, де він розмістився, - «турецьке сідло». Гіпоталамус - один з найважливіших центрів, які керують вегетативною нервовою системою, регулює, зокрема, температуру тіла, кров'яний тиск, апетит, сексуальну потребу і спрагу. Всього цього Економо, зрозуміло, не знав. Однак він запідозрив, що тут повинен знаходитися центр, керуючий сном. «Мабуть, - уклав дослідник, - ці клітини роблять щось, завдяки чому ми засипаємо».
Зараз завдяки дослідженням Кліфорда Сейпер з Гарвардського університету в Бостоні стало відомо, що в гіпоталамусі дійсно є спеціальна ділянка, який активізується при засипанні, - вентролатеральная преоптична область (ВЛПО). Аксонинейронів з ВЛПО йдуть вниз, в області, які підтримують неспання. І навпаки, щоб не дати нам заснути, центру бадьорості потрібно мати зв'язок з гіпоталамусом, так що нервові волокна йдуть і від низу до верху.
Сейпер і його колеги зробили наступний висновок: клітини в передній частині гіпоталамуса є центр засипання, який за допомогою своїх аксонів пригнічує центри неспання в стовбурі мозку, що включає середній мозок і міст мозку. Цей процес в кінцевому рахунку призводить до засипання. «Можливо, це і є ключ до всього механізму, який через гіпоталамус управляє станом сну і неспання», - писав невролог. Так в 2005 році з'явилася сучасна концепція сну, яку Сейпер опублікував у своїй статті в журналі Nature. Відповідно до цієї концепції, вся «сонна система» є мережею з декількох взаємопов'язаних між собою вузлів, що перемикаються особливим чином в певні моменти часу і регулюючих сон і неспання.
мозкова протиборство
Перша частина загальної системи «сон-неспання» - гальмує система. Це ВЛПО в передньому гіпоталамусі, від якої до системи неспання направляється хвиля гальмування, і це призводить до переведення мозку в «сплячий режим». З точки зору біохімії головною «гальмівною рідиною» системи є гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Впливаючи на спеціальні рецептори, вона пригнічує активність нейронів. ГАМК-рецептори - це канал в мембрані клітини, оточений великими білковими молекулами, які можуть змінювати свою просторову структуру (умовно кажучи, «розгортатися» або «згортатися»). При зв'язуванні ГАМК з рецепторами просвіт каналу збільшується, через нього проходить більше іонів хлору, що призводить до зниження електропровідності мембрани клітини - робить її менш чутливою до електричних впливів. А це призводить до пригнічення імпульсної активності - клітина «знижує обороти» з жвавого «галопу» до спокійного «кроку».
Друга частина системи - це система збудження, яка базується на восьми нервових вузлах, що утворюють два паралельних пучка. За ним хвилі збудження проводяться до кори великих півкуль. Один пучок починається в ретикулярної формації (це стовбур головного мозку), інший - в так званому синьому плямі (Locus coeruleus). Знаходяться тут клітини виробляють більшу частину всього наявного в мозку збудливого нейромедіатора норадреналіну. Область відповідає за виникнення страху і паніки, а також за значну частину нашого збудження.
Є й інші нейромедіатори (дофамін, серотонін та інші), але вони пов'язані з іншими процесами в мозку. Проте існує ще один специфічний сонний нейромедіатор. У бічному (латеральному) гіпоталамусі знаходиться кілька десятків тисяч нервових клітин, що виробляють особливий нейромедіатор орексин (гіпокретіна). Ця речовина біохіміки виділили тільки в 1998 році. Якщо орексина занадто мало або якщо в мозку не вистачає відповідних йому молекул-рецепторів, виникає рідкісна хвороба - нарколепсії, яка характеризується раптовими нападами сонливості і засипання.
День, ніч - доба геть
Однак це тільки частина механізму сну. Як і вся жива природа, люди живуть відповідно до власними внутрішніми ритмами, які зав'язані на цикли зміни дня і ночі. Є час, коли людина схильна до сну, а є час для активної роботи. У організму є «біологічний годинник» - мелатонінергічний система. Головні гравці в ній - супрахіазмальние ядра гіпоталамуса і шишковидне тіло (епіфіз), що знаходяться в проміжному відділі мозку.
Коли на сітківку ока потрапляє світло, інформація про це йде в супрахіазмальние ядра гіпоталамуса (малі годинник), і потім, пройшовши довгий шлях, потрапляє в шишковидне тіло, або так званий третій очей, який служить дуже багатьом тваринам, наприклад рептиліям і птахам, детектором рівня освітленості. У людини в процесі еволюції великі півкулі мозку значно збільшилися, закривши епіфіз, і він втратив зв'язок зі світлом. Довелося природі «придумувати» весь цей складний і існуючий нині шлях регуляції синтезу «сонного» гормону.
У епіфізі виробляється мелатонін - гормон ночі і темряви. Коли ввечері знижується рівень освітленості, починається вироблення мелатоніну, що передає клітинам сигнал про «закінчення робочого дня». Основна його функція - гальмівне вплив на супрахіазмальние ядра, через які здійснюється активація систем неспання.
Цей процес можна порівняти з роботою термостата, що підтримує в холодильнику певну температуру. Чим довше ми живемо активним життям, тим з більшою силою центр засипання відчуває потребу клацнути перемикачем на сон. Чим довше ми спимо, тим менше потреба в сні, так що в якийсь момент система неспання бере верх, і ми прокидаємося і відчуваємо, що виспалися. Така модель регуляції називається двофакторної, і розробив її в 1982 році завідувач відділенням психофармакологии і сомнологи Цюріхського університету Олександр Борбелі. Відповідно до неї наша потреба в сні в певний момент часу є результат взаємодії хронобіологіческіх і гомеостатических (підтримують внутрішню рівновагу) факторів. Ці компоненти вчений назвав процесом S і процесом С. Процес S - гомеостатическая складова потреби в сні, а процес С - вплив внутрішнього годинника, головне завдання яких - залишити для довгого сну саме ніч.
«Процес S, навпаки, нагадує пісочний годинник, - каже Борбелі. - Під час неспання пісок пересипається зверху в нижній посудину, при засипанні годинник перевертаються ». Тому для відчуття гарного відпочинку важливо не тільки те, скільки часу поспіль ми проспали, але і те, скільки часу ми витратили протягом дня, щоб сформувати складову S. А це має непогане практичне застосування, відоме багатьом: якщо ви знаєте, що в найближчу ніч вам не вдасться виспатися, можна спробувати поспати заздалегідь в середині попереднього дня. І тоді ви будете почувати себе набагато краще.
І це тільки поверхневий погляд на систему, відповідальну за сон. Як говорить сомнолог з Регенсбурга Юрген Цуллі, «сон - це не спокій, це інше неспання».
Стаття «Механіка сну» опублікована в журналі «Популярна механіка» ( №8, серпень 2015 ).
Але як він це робить?Як ухитряється змусити людину пролежати майже без руху сім і більше годин, показуючи при цьому цікаві блокбастери з захоплюючим сюжетом?
Як же відбувається взаємодія і «перемикання» неспання на сон?
Як розвивається сон, і коли приходять сновидіння?
Чому іноді, прокидаючись від дзвінка будильника, ми відчуваємо себе здатними перевернути гори, а іноді роздратовано готові трощити все навколо?
