ОСОБИСТИЙ КАБІНЕТ
Пошук навчального матеріалу на сайті
Пропонуємо нашим відвідувачам скористатися безкоштовним програмним забезпеченням «StudentHelp» , Яке дозволить вам всього за кілька хвилин, виконати підвищення оригінальності будь-якого файлу в форматі MS Word. Після такого підвищення оригінальності, ваша робота легко пройдете перевірку в системах антиплагіат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Програма «StudentHelp» працює за унікальною технологією так, що на зовнішній вигляд, файл з підвищеною оригінальністю не відрізняється від початкового.
Найменування:
реферат Гормони передньої долі гіпофіза
інформація:
Тип роботи: реферат. Доданий: 21.09.2012. Рік: 2011. Сторінок: 4. Унікальність по antiplagiat.ru:
Опис (план):
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я І НАУКИ УКРАЇНИ
ГОМЕЛЬСЬКИЙ державний медичний університет
КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ
Реферат на тему:
Гормони передньої долі гіпофіза
- Студентка Д-212 групи
- перевірила:
Гормони передньої долі гіпофіза - найважливіші гормони, які здійснюють управління та координацію діяльності всіх ендокринних залоз організму.
Секреція гормонів передньої долі гіпофіза, в свою чергу, знаходиться під контролем гіпоталамуса і епіфіза і - опосередковано через гіпоталамус - лімбічної системи і верхніх відділів ЦНС, а також механізмів позитивної та негативної зворотного зв'язку з периферійними ендокринними залозами.
До гормонів передньої долі гіпофіза відносяться:
адренокортикотропний гормон
? -ендорфін
мет-енкефалінів
ліпотропних гормон
меланоцітстімулірующій гормон
фолікулостимулюючий гормон
лютеїнізуючого гормону
тиреотропний гормон
пролактин
гормон росту (соматотропний гормон)
Всі гормони передньої долі гіпофіза є за хімічною будовою полипептидами.
аДЕНОГІПОФІЗА
Аденогіпофіз - передня основна частка - 70% маси залози в гіпофізі. Аденогіпофіз складається з трьох основних типів залізистих клітин: ацидофільних, базофільних, що складають групу хромофілов, і Хромофобія.
Продукція гормонів аденогіпофіза, в свою чергу, залежить від либеринов і статинів - гормонів гіпоталамуса, що надходять в ворітну систему гіпофіза. Секреція либеринов і статинів контролюється адренергическими, холинергическими і дофаминергическими нейронами вищих нервових центрів. Крім того, секреція деяких гормонів аденогіпофіза і либеринов гальмується гормонами периферичних ендокринних залоз за принципом негативного зворотного зв'язку.
Таким чином, в регуляції росту беруть участь гормони гіпоталамуса, аденогіпофіза і периферичних ендокринних залоз - мішеней аденогіпофізарной гормонів.
Завдяки своєму множинного гормонального впливу на організм, аденогипофиз є ключовим регулятором ендокринної системи, секретуються їм гормони моделюють функції відповідних периферичних ендокринних залоз: щитовидної, кори надниркових залоз, гонад. 10-25% аденогипофиза доводиться на частку пролактинсекретуючих клітин, під час вагітності їх число досягає 70% і гіпофіз збільшується практично в два рази.
На частку тиреотропного гормону (ТТГ) припадає близько 10% клітин аденогіпофіза. На частку клітин, які секретують гормоном росту - ГР (соматотрофов), доводиться до 50% всіх клітин аденогіпофіза. Крім того, гормон росту позначається як соматотропін, або соматотропний гормон (СТГ). Ефекти ГР на рівні тканин реалізуються переважно через інсуліноподібний фактор росту-1 (ІФР-1), синтез якого відбувається в печінці під впливом ГР. Синтез і секреція ГР контролюється двома гипоталамическими нейропетідамі - рилізинг-гормоном ГР (соматолиберин) і сомастіном.
У регуляції функції аденогіпофіза в організмі людини відіграє роль ейкозаноїди. Секреція всіх аденогіпофізарной гормонів характеризуються добовою періодичністю: в денні години рівень гормонів низький, а в нічні години рівень гормонів зростає.
Випадання тропних функцій гіпофізу призводить до розвитку відповідно вторинного гіпотиреозу, гипокортицизма, гипогонадизма. Клінічна картина цих станів схожа з первинним ураженням цих ендокринних залоз (протікає важче вторинної). Ізольоване випадання тієї чи іншої тропной функції аденогіпофіза представляє рідкість. Таким чином, вторинного Гіпокортицизм буде супроводжувати вторинний гіпотеріоз, гіпогонадизм і дефіцит гормону росту.
Гіпоталамо-гіпофізарна система (ГГС)
Функція більшості залоз внутрішньої секреції регулюється гормонами передньої долі гіпофіза (аденогіпофіза). На вивільнення цих гормонів в свою чергу впливають гормони нейронів гіпофізотропной зони медіальної області гіпоталамуса, які надають або стимулюючий, або гальмівну дію на гіпофіз і називаються відповідно рилізинг-фактори і інгібуючі фактори. Рилізинг-фактори вивільняються з нервових відростків в області серединного узвишшя і через гіпоталамо-гіпофізарну систему з кров'ю надходять до аденогіпофіза. Принцип регулювання полягає в тому, що при підвищенні вмісту в плазмі гормонів периферичних ендокринних залоз зменшується викид відповідного рилізинг-фактора в кровоносні судини медіальної області гіпоталамуса. Регуляція за принципом негативного зворотного зв'язку, в якій беруть участь медіальний гіпоталамус, гіпофіз і периферичні ендокринні залози, діє навіть у відсутності впливів з боку ЦНС. Регуляція зберігається після повного відділення медіальної області гіпоталамуса від інших відділів ЦНС. Роль ЦНС полягає в пристосуванні цієї регуляції до внутрішніх і зовнішніх потреб організму. Наприклад, при стресі зростає секреція кортизолу корою наднирників в результаті того, що збільшується активність нейронів медіальної області гіпоталамуса, що веде до посиленого виділення рилізинг-фактора в серединному підвищенні.
Гіпоталамус робить регулюючий вплив на численні вегетативні функції організму. Це вплив відбувається через нейрогипофиз і аденогіпофіз.
Гіпоталамічні гормони виділяються в кров безпосередньо через нейрогипофиз.
Нейросекрет ядер гіпоталамуса через ворітну систему діє на залізисті клітини аденогіпофіза, посилюючи або гальмуючи секрецію ряду гормонів. Аденогіпофізарной гормони в свою чергу регулюють діяльність інших залоз внутрішньої секреції.
Центральна регуляція гіпоталамо-гіпофізарної ендокринної системи здійснюється переважно центрами преоптической області, лімбічної системи і середнього мозку. Вплив цих центрів перемикається через латеральну область гіпоталамуса. Вважають, що сигнали від цих центрів передаються нейронами, медіаторами яких служать норадреналін, дофамін або сератонин. Можливо, до цих центрів також надходить інформація про зміст ендокринних гормонів в плазмі крові за принципом зворотного зв'язку. Нейрони, що входять до складу регуляторних систем, здатні специфічно реагувати на гормони ендокринних залоз і накопичувати їх.
У тісній взаємодії нервових і ендокринних структур гіпоталамуса можна переконатися на прикладі зв'язків нейронів гіпофізотропной зони. На нейрон, секретуючий будь-якої рилізинг-фактор, можуть впливати аферентні нейрони лімбічної системи (мигдалини і гіпокампу), преоптической області і передньої частини гіпоталамуса. Рухові відростки цього нейрона йдуть до самих різних відділах головного мозку. Такі нейрони мають властивість саморегуляції за принципом зворотного гальмування. У всіх рухових відростках подібних нейронів медіатором, мабуть, служить рилізинг-фактор. Таким чином, ці клітини гіпофізотропной зони є, з одного боку, кінцевими інтегруючими клітинами, а з іншого - ендокринними клітинами, що утворюють гормон.
Гіперпітуітарізм - надлишок вмісту і / або ефектів одного або декількох гормонів аденогіпофіза.
• Причини гіперпітуітарізма. У більшості випадків гіперпітуітарізм є результатом аденоми передньої долі гіпофіза (рідше злоякісних пухлин, патології гіпоталамуса, що супроводжується гіперпродукцією либеринов і / або гіпопродукціей статинів.
• Види гіперпітуітарізма. Гіперпітуітарізм характеризується, як правило, парціальної патологією.
+ Гіпофізарний гігантизм
Макросомія - надмірне збільшення зростання, розмірів тіла і внутрішніх органів - за часом виникнення в онтогенезі є ранньою формою ендокринопатії.
- Ініціальні ланки патогенезу: центрогенно (результат поразок нейронів кори і / або гіпоталамуса, що призводять до гіперпродукції соматолиберина і СТГ і / або зниження вироблення соматостатину), первинно-залізисті (гіпофізарне; наслідок підвищеного синтезу СТГ ацидофільними клітинами аденогіпофіза), постжелезістие (серед них найбільш часто зустрічається рецепторний, обумовлений підвищеною чутливістю тканин і органів до СТГ).
- Прояви і їх механізми.
- Збільшення росту, що перевищує норму (зазвичай вище 200 см у чоловіків і 190 см у жінок). Описані випадки зростання 190 см в 10 років і 250 см в 18 років. Механізми: інтенсивне епіфізарний і періостальних збільшення розміру кісток (головним чином лінійного) під дією СТГ.
- Невідповідність величини і маси внутрішніх органів розмірами тіла (частіше органи також збільшені - спланхномегалія, рідше - щодо зменшені в порівнянні зі значно збільшеним ростом). У зв'язку з цим можливий розвиток функціональної недостатності окремих органів (наприклад, серця і печінки). Ведучий механізм розвитку: різна чутливість клітин, органів і тканин до СТГ. В органах з високою чутливістю інтенсивно гіпертрофується паренхіма і фіброзна тканина.
- Непропорційне розвиток м'язів. При виникненні захворювання ступінь розвитку м'язів зазвичай відповідає розмірам тіла. Потім починає відставати. Розвивається слабкість м'язів, їх гіпотонія, нерідко - гіпотрофія. При фізичному навантаженні настає швидке стомлення. Механізм: дегенеративні зміни міофібрил, розростання сполучної тканини.
- Гіперглікемія, нерідко СД. Механізми: пряме гіперглікемічну дію СТГ і розвиток відносного або абсолютного гіпоінсулінізм на тлі підвищеного рівня СТГ.
- гипогенитализмом. Характеризується недорозвиненням внутрішніх і зовнішніх статевих органів, нерідко безпліддям. Механізм: недостатність синтезу і / або ефектів гонадотропінів.
- Психічні розлади (емоційна нестійкість, дратівливість, порушення сну, зниження розумової працездатності, психастенія). Можливі механізми: поразка нейронів кори і підкіркових центрів, що визначають емоційний стан індивіда; тривала негативна стрес-реакція, викликана у пацієнта фактом захворювання; гіпертиреоз, який нерідко поєднується з гігантизм.
акромегалія
+ Акромегалія (від гр. Akros - крайній, віддалений, megas - величезний) - непропорційне збільшення розміру окремих частин тіла (частіше кистей рук, стоп, внутрішніх органів), який поєднується з істотними порушеннями життєдіяльності організму. За часом виникнення в онтогенезі - пізня форма ендокринопатії. Вона розвивається після завершення окостеніння епіфізарних хрящів. В основі механізмів розвитку більшості проявів акромегалії лежить підвищення рівня і / або ефектів СТГ.
- Ініціальні ланки патогенезу. Ті ж, що і при гипофизарном гігантизмі (див. Вище).
- Прояви і їх механізми представлені на малюнку.
- Збільшення розмірів кистей і стоп за рахунок периостального зростання кісток, стимулюється СТГ.
- Огрубіння рис обличчя (збільшення нижньої щелепи, носа, надбрівних дуг, скул; формування товстих шкірних складок).
Основні прояви гипофизарного гігантизму.
- Збільшення розмірів внутрішніх органів (серця, легенів, печінки, нирок, селезінки). На ранньому етапі хвороби функція їх адекватна, але поступово розвиваються ознаки поліорганної недостатності, що поєднуються з гіперплазією елементів сполучної тканини.
- Потовщення шкіри, ущільнення м'яких тканин у зв'язку з розростанням їх сполучнотканинних елементів.
- Збільшення мови (макроглоссия) з відбитками зубів на ньому.
+ Розлади обміну речовин.
- Вуглеводного. Характеризуються стійкою гіперглікемією (більше ніж у 50% пацієнтів) і нерідко - СД (приблизно у 10% хворих).
- Жирового. Виявляються підвищенням в крові рівня холестерину, лецитину, ВШК, кетонових тіл, ЛП. Механізм: липолитическое, анаболічний, контринсулярного дію надлишку СТГ.
прояви акромегалії
+ Статеві розлади (зниження статевого потягу, імпотенція, у жінок - дисменорея і нерідко галакторея). Механізми: недостатність синтезу і / або ефектів гонадотропінів, при галакторее - гіперсекреція пролактину.
- Парестезії, особливо в області кистей і стоп (акропарестезіі): Механізми: здавлення нервових стовбурів, що проходять в кісткових каналах або поглибленнях, в зв'язку з періостальних потовщенням кісток, гіпертрофією і ущільненням м'яких тканин.
+ Гиперпролактинемия
+ Синдром гипофизарного передчасного статевого розвитку. Характеризується появою окремих або всіх вторинних статевих ознак, в деяких випадках - настанням статевої зрілості (у дівчаток до 8-річного, у хлопчиків до 9-річного віку). Розвивається внаслідок передчасної секреції гонадоліберину або гіперсекреції гонадотропінов.Гіперпітуітарізм - надлишок вмісту і / або ефектів одного або декількох гормонів аденогіпофіза.
• Причини гіперпітуітарізма. У більшості випадків гіперпітуітарізм є результатом аденоми передньої долі гіпофіза (рідше злоякісних пухлин, патології гіпоталамуса, що супроводжується гіперпродукцією либеринов і / або гіпопродукціей статинів.
Список використаної літератури:
і т.д.................
* Примітка. Унікальність роботи вказана на дату публікації, поточне значення може відрізнятися від зазначеного.
