ВІСНИК КРСУ / № 1, 2002 г.
The modern data about a diastolic function of heart in norm and pathologies, and also modern methods of diagnostics are covered in this review
Підвищений інтерес до вивчення діастолічної функції (ДФ) серця обумовлений тим, що в останні роки все частіше зустрічаються дані про велику роль діастолічної дилятации (ДД) у виникненні, клінічному перебігу та прогнозі хронічної серцевої недостатності [1-5].
У нормі діастолічний наповнення серця регулюється складними взаємодіями безлічі кардіальних і екстракардіальних факторів. Процес діастоли поділяють на чотири періоди: 1) ізоволюметріческого розслаблення; 2) швидкого раннього заповнення; 3) повільного заповнення (або діастазіса) і 4) скорочення передсердь [6]. Цей надзвичайно складний процес знаходиться під впливом безлічі взаємодіючих між собою факторів, що визначають в кінцевому рахунку опір заповнення лівого шлуночка (ЛШ) [7]. З цілого ряду детермінант заповнення лівого шлуночка основними є активне розслаблення і його податливість [8]. Процес розслаблення визначається швидкістю актин-міозіновой дисоціації (активна, енергозалежна частина релаксації) і розтягуванням еластичних структур міокарда, стислих під час систоли (пасивна, незалежна частина релаксації) [6]. Швидкість дисоціації залежить від афінності білка тропоніну С до іонів Са ++ і концентрації кальцію у вільному просторі навколо миофиламентов і в саркоплазматическом ретикулуме [9], тобто це енергетично залежний процес, пов'язаний з активним надходженням іонів Ca2 + в саркоплазматический ретикулум кардіоміоцитів. Швидкість, з якою відбувається зниження тиску в порожнині лівого шлуночка під час розслаблення, залежить від швидкості релаксації і феномена "присмоктування", який в свою чергу виникає завдяки розтягуванню еластичних елементів, які зазнали стиску під час попередньої систоли [10].
Піддатливість лівого шлуночка - пасивна функція серця, що відображає еластичність його камери під час заповнення [6]. Такі патологічні процеси, як гіпертрофія, фіброз, або некроз міокарда, знижують еластичність ЛШ під час діастоли заповнення, що призводить до більш крутому нахилу кривої тиск-об'єм діастолічного заповнення, тобто для збільшення обсягу лівого шлуночка потрібно більший тиск заповнення [11, 12]. Крім того, податливість міокарда залежить і від рівня преднагрузки лівого шлуночка, механічних властивостей кардіоміоцитів, сполучнотканинної строми, судинного русла (жорсткість міокарда) і геометрії шлуночка (показника відношення обсягу стінок до обсягу камери) [13, 14]. При дилятации лівий шлуночок стає менш податливим (або більш жорстким). Іншими, менш значущими факторами, які впливають на його податливість, є перикардіальна обмеження, межжелудочковое взаємодія, тургор коронарних артерій і ряд інших [15, 16].
Вирішальну роль в оцінці дисфункції лівого шлуночка набувають візуалізують методи діагностики, і в першу чергу ехокардіографія [17-19]. Більше 15 років минуло з того моменту, як вперше було показано, що спектр ТМДП, одержуваний при імпульсно-хвильовому допплеровском дослідженні досить точно відображає динаміку Діас-толіческого наповнення лівого шлуночка. В даний час цей метод отримав загальне визнання і є провідним неінвазивним методом оцінки дисфункції лівого шлуночка.
Для оцінки дисфункції лівого шлуночка свого часу пропонувалося безліч параметрів діастолічного трансмітрального спектра, проте в даний час в основному використовуються наступні: максимальна швидкість раннього піку Е, максимальна швидкість передсердної систоли А, співвідношення Е / А, час уповільнення кровотоку раннього діастолічного наповнення ЛШ - DT (deceleration time), час ізоволюметріческого розслаблення ЛШ - IVRT.
Контур піку Е трансмитрального спектра відображає зміни градієнта тисків між лівим передсердям і лівим шлуночком в період раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка. На величину цього градієнта впливають швидкість і ступінь релаксації лівого шлуночка і тиск в лівому передсерді в момент відкриття мітрального клапана. Тому низькі значення піку Е можуть бути обумовлені як зниженням тиску в ЛП (наприклад, при зменшенні венозного повернення до серця), так і порушенням розслаблення ЛШ, що призводить до уповільнення зниження тиску в ньому в ранню діастолу. Навпаки, зростання піку Е може свідчити як про підвищення тиску в лівому передсерді, так і про прискорення процесу релаксації (наприклад, під дією катехоламінів). Максимальна швидкість передсердної систоли А залежить від переднавантаження лівого передсердя (його наповнення до моменту предсердного скорочення) і жорсткості міокарда лівого шлуночка. DT відображає швидкість зниження градієнта тиску ЛП - ЛШ, цей інтервал подовжується при підвищенні тиску в аорті і уповільненні миокардиальной релаксації і коротшає при зростанні тиску в лівому передсерді і при збільшенні жорсткості міокарда [3]. IVRT лівого шлуночка визначається швидкістю релаксації міокарда [20] і залежить від навантажувальних умов. Так, при початково однаковою швидкості релаксації ВІР зросте при підвищенні тиску в аорті і зменшиться при зростанні тиску в лівому передсерді.
Діастолічна дилятация лівого шлуночка - це нездатність ЛШ приймати в себе (заповнюватися) обсяг крові, достатній для підтримки адекватного СВ при нормальному середньому тиску в легеневих венах (
Процес розвитку діастолічної дилятации лівого шлуночка можна представити таким чином. На 1-го ступеня під впливом різних агентів, що ушкоджують (перевантажень, ішемії та інфаркту, гіпертрофії ЛШ і т.д.) порушується процес активного розслаблення міокарда і раннього наповнення лівого шлуночка, що повністю компенсується активністю лівого передсердя. Прогресування захворювання і підвищення жорсткості камери лівого шлуночка супроводжується вимушеним зростанням тиску заповнення лівого шлуночка (передсердя вже не справляється!), Особливо помітним при навантаженнях. Відзначаються ще більше утруднення припливу крові до лівого шлуночка і патологічний ріст тиску в легеневій артерії, що знижує толерантність до навантажень (2-й ступінь). Подальше зростання тиску заповнення ЛШ (3-й ступінь) повністю "виводить з ладу" передсердя; приплив крові до шлуночку (відтік крові з легких) знижений критично, що супроводжується падінням серцевого викиду, різким зниженням толерантності і застоєм в легенях [9].
Тісну кореляцію показників жорсткості, активної релаксації з характеристиками ТМДП підтвердили Fukuda і співавт. [22]. Тип наповнення лівого шлуночка, при якому переважає кровотік під час передсердної систоли, назвали типом "недостатньої релаксації" у хворих на ІХС на початкових стадіях. Наступну стадію діастолічної дилятации, при якій обмежені можливості скорочення передсердь для збільшення наповнення шлуночків, а показники ТМДП нагадують картину нормального потоку, але супроводжуються укороченням періоду изоволюмического розслаблення і часу раннього діастолічного наповнення, назвали "псевдонормальних" типом наповнення (див. Рис.).
В даний час в залежності від тяжкості диастолических порушень виділяють наступні типи трансмітрального допплерівського спектра (див. Рис.): 1) "гіпертрофічний" спектр з порушеним розслабленням лівого шлуночка; 2) "псевдонормальних" спектр і 3) "рестриктивний" спектр [17]. Цікаво, що тип трансмітрального спектра відображає лише ступінь тяжкості наявних диастолических порушень, але не є специфічним для того або іншого захворювання серця. Характер спектра може змінюватися як у міру прогресування диастолических порушень, так і під дією лікування.
Вважається, що порушення релаксації виникають вже на самих ранніх стадіях більшості серцевих захворювань, (гіпертонічної хвороби, КБС і ін.) [23, 24], коли систолическая функція лівого шлуночка ще залишається збереженою, а наявні незначні диастолические порушення не здатні викликати вторинних адаптивних змін з боку гемодинаміки [21]. Крім того, даний спектр порушень характерний для осіб похилого віку (старше 70 років), у яких він є відображенням вікових змін міокарда, а не якого-небудь патологічного процесу [18]. При псевдонормальном типі діастолічної дилятации не можна оцінювати стан дисфункції по диастолическому коефіцієнту Е / А, у хворих на інфаркт міокарда необхідно оцінювати швидкість релаксації, що дає правильну інтерпретацію ступеня ДД [25].
норма Порушення
релаксації Псевдо
нормалізація Рестрикція Мітральнийспектр E / A ³> 1
DT = 160-240 мс E / A <1
DT> 240 мс E / A> 1
DT> 160 мс E / A >> 1,7
DT <160 мс
Типи трансмитрального спектра в залежності від тяжкості диастолических порушень.
Диференціація нормального трансмитрального діастолічного спектру від псевдонормального досить скрутна на відміну від такої спектра з порушеним розслабленням і рестриктивно спектра, маю щих вельми специфічні відмітні ознаки (див. Рис.). Найбільш широко використовується маневр Вальсальви. У нормі зниження венозного повернення до серця (що спостерігається під час фази напруги маневру Вальсальви) веде до зменшення амплітуди як хвилі Е, так і хвилі А трансмітрального спектра і, таким чином, співвідношення E / A залишиться практично незмінним. Однак диастолическая дилятация на стадії "псевдонормалізація" трансмитрального спектра проявляється крім підвищення жорсткості міокарда ЛШ і вираженими порушеннями релаксації лівого шлуночка. Тому зниження підвищеного тиску в лівому передсерді на тлі зменшення повернення до серця призводить до зниження раннедіастоліческого градієнта тисків між лівим передсердям і лівим шлуночком, що створює передумови для демаскування наявних порушень релаксації: спостерігається виражене зниження піку Е при відсутності зменшення амплітуди хвилі А c відповідним зменшенням співвідношення Е / А [26].
Таким чином, допплер-ехокардіо-графія дозволяє здійснювати не тільки якісну діагностику диастолических порушень, але і визначати ступінь їх тяжкості.
Отже, при прогресуванні серцевого захворювання характер трансмитрального допплерівського спектра зазнає складні зміни, пов'язані як з посиленням диастолических порушень, так і з розвитком гемодинамічних пристосувальних реакцій, що діють через підвищення тиску в лівому передсерді і / або кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка і призводять до формування "псевдонормального "і" рестриктивно "трансмитрального спектрів. Виявлення цих типів спектрів має важливе клінічне значення, оскільки вказує на виражені диастолические розлади і, отже, на необхідність їх медикаментозної корекції.
література
1. Persson H. Linder-Klingsell E. Eriksson SV. Erhardt L. Heart failure after myocardial infarction: the importance of diastolic dysfunction. A prospective clinical and echocardiographic study // European Heart Journal. - 1995. -V. 16 (4). - Р. 496-505.
2. Schannwell CM, Landa I., Ku hi U., Strauer BE The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. - 1995. - V. 16. - P. тисяча сто тридцять чотири.
3. Yamamoto K., Redfield MM, Nishimura RA Analysis of left ventricular diastolic function. Heart. - 1996. - V. 75. - P. 27-35.
4. Барац С.С., Закроева А.Г. Діастолічна дис-функція серця за показниками трансмітрального кровотоку і потоку в легеневих венах: дискусійні питання патогенезу термінології і класифікації // Кардіологія. - 1998. № 5. - С. 69-76.
5. Агеєв Ф.Т., Овчинников А.Г. Діагностика і лікування хворого діастолічної серцевої недостатністю: роль проби з ізометричної навантаженням // Серцева недостатність. - 2000. - Т. 1. - № 2.
6. Opie LH Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. - 1996. -V. 12. - Р. 360-388.
7. Eichoru EI Are contraction and relaxation coupled in patients with and without congestive heart failure? // Eur. Heart. J. - 1992. - V. 3. - Р. 39- 43.
8. Devereux RB Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance // J. Am. Coll. Cardiol. - 1989. -V. 13. - Р. 337-339.
9. Colucci WS Braunwald E. Pathophysiology of Heart Failure. - 1996. - V. 13 - Р. 392-420.
10. Benjamin EJ, Levy D., Anderson KM et al. Determinants of Doppler indexes of left ventricular diastolic function in normal subjects (the Framingham Heart Study) // Am. J. Cardiol. - 1992. - V. 70. - Р.508-511.
11. Linda J. Crouse, MD, and Paul Kramer, MD. Exercise echocardiography in the management of patients with coronary artery disease // Coronary Artery Disease. - 1991. - V. 2. - P. 543-551.
12. Brutsaert DL, Sys SU, Gillebert TC Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications. heart function // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - V. 22. - P. 318-325.
13. Bahler RC et al. The relation of heart rate and shortening fraction to echocardiographic indexes of left ventricular relaxation in normal subjects // J. Am. Coll. Cardiol. - 1983. - V. 2. - P. 926.
14. David Mc Call. Recognition and management of asymptomatic patients with left ventricular dysfunction // The American J. of Cardiology. - 1992. - V. 69. - N18. - P. 130-141.
15. Sanchis J. Insa L. Bodi V. Egea S. Monmeneu JV Chorro FJ Llacer A. Lopez Merino V. Role of infarction artery status in left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // International Journal of Cardiology. - 1997. - V. 59 (2). - P. 189-195.
16. Richards AM Nicholls MG Yandle TG Ikram H. Espiner EA Turner JG Buttimore RC Lainchbury JG Elliott JM Frampton C. Crozier IG Smyth DW Neuroendocrine prediction of left ventricular function and heart failure after acute myocardial infarction // The Christchurch Cardioendocrine Research Group. Heart. - 1999. - V. 81 (2). -P. 114-120.
17. Appleton C. Doppler assessment of left ventricular diastolic function: the refinements continue // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - V. 21. - P. 1697- 1700.
18. Burgess MI Ray SG Doppler in the assessment of diastolic function // European Heart Journal. - 1999. - V. 20 (6). - P. 471.
19. Овчинников А. Г., Агєєв Ф.Т., Мареев В.Ю. Ме-методичних аспектів застосування допплер-ехокардіографії в діагностиці діастолічної дисфункції лівого шлуночка // Серцева недостатність. - 2000. - Т.1. - №1.
20. Nishimura RA, Tajik AJ Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - V. 30. - Р. 8-18.
21. Thomas JD, Weyman AE Echocardiographic Doppler evaluation of left ventricular diastolic function: Physics and physiology // Circulation - 1991. - V. 84. - Р. 977-990.
22. Fukuda N. Oki T. Iuchi A. Non- invasive assesment of left ventricular relaxation using pulsed-wave Doppler left ventricular inflow and pulmonary venous flow velocity curves // Eur. Heart J. - 1995. - V. 16. - Р. 376.
23. Джумагулова А.С., Романова Т.А., Турсаліева Д.К. Діастолічна функція лівого передсердя і діастолічна функція лівого шлуночка у хворих м'якою артеріальною гіпертонією // ЦАМЖ. - 1998. - Т. 4. Додаток. - С. 66.
24. Minami J. Kawano Y. Nonogi H. Ishimitsu T. Matsuoka H. Takishita S. Blood pressure and other risk factors before the onset of myocardial infarction in hypertensive patients // Journal of Human Hypertension. - 1998. - V. 12 (10). - Р. 713-718.
25. Bojo L. Wandt B. Ahlin NG Reduced left ventricular relaxation velocity after acute myocardial infarction // Clinical Physiology. - 1998. - V. 18 (3). - Р. 195-201.
Назад до змісту випуску
