У Голландії за останні роки сильно зросли захворюваність та поширеність серцевої недостатності. Незважаючи на швидке поліпшення розуміння природи недостатності насосної функції, захворюваність і смертність залишаються високими. У цій оглядовій статті розглядаються патофізіологія даного захворювання і різні етіологічні фактори. Розглядається значення даних анамнезу, фізикальне діагностики та лабораторного обстеження в діагностиці захворювання. Розгорнуто йдеться про лікування як гострої, так і хронічної недостатності насосної функції.
The incidence and prevalence of cardiac failure is increasing in the Netherlands due to the fact that the cardiovascular mortality decreases and the number of elderly increases. In spite of the rapid growth of knowledge about pump failure, morbidity and mortality remain high. In this review the pathology and the aetiological factors are discussed and, considering diagnosis, history taking, physical examination and laboratory work up are elucidated. Treatment of acute and chronic pump failure is reviewed, with special attention to the place of newer drugs as angiotensin converting enzyme inhibitors, alpha receptor blocking drugs and calcium antagonists.
Др. APM Gorgels, Dep. Cardiology, Cardiovascular Institute, Academic Hospital Maastricht, Netherlands.
Н едостаточность насосної функції в послeдніе роки приділяється велика увага. Причин цього кілька. Число пацієнтів з недостатністю серцевої функції збільшується через зниження серцево-судинної смертності та збільшення в суспільстві частки літніх людей. Крім того, недостатність насосної функції впливає на якість життя не тільки через важкість проявів, а й з-за зміни способу життя: дієтичні заходи, обмеження споживання рідини, строгий розпорядок дня і прийом медикаментів. І, нарешті, стали доступними фармакологічні та інші засоби, які сприятливо впливають на очікувану тривалість і якість життя.
Недостатність насосної функції - синдром, обумовлений різними причинами із загальними гемодинамічними, нейрогуморальними і клінічними формами прояву. Завдяки цьому можливий загальний медикаментозний підхід. Для вироблення адекватного підходу необхідно визначити основну причину захворювання (Табл.1) .
поширеність
У Голландії поширеність серцевої недостатності становить менше 1% на 5-му десятилітті життя і доходить до 11% у пацієнтів старше 80 років. У віці молодше 75 років захворюваність жінок нижче. Після цього віку з'являється "наздоганяє" ефект. Число госпіталізацій з приводу серцевої недостатності в Голландії в 80-х роках збільшилася приблизно на 70% як серед чоловіків, так і серед жінок. При цьому відіграють роль як збільшення захворюваності, так і тривалість виживання.
Патофізіологія
Адаптація, дезадаптація, реадаптация
Недостатність насосної функції проявляється зниженою толерантністю до навантаження і / або застоєм, що виникають внаслідок недостатнього хвилинного обсягу серця, незважаючи на підвищений наповнює тиск в одному або обох шлуночках.
Причиною є недостатня функція і / або підвищені вимоги до шлуночків (рис. 1). Якщо навантаження на шлуночку помірна, як у випадку невеликого інфаркту або легкої гіпертензії, то адаптація не виникає. Якщо навантаження виражена більш сильно, то уражений шлуночок буде функціонально і морфологічно адаптуватися, що визначається клінічно, проте при цьому відсутні ознаки застою. Прикладами є інфаркт міокарда з компенсаторною гіпертрофією неураженого міокарда, гіпертензія з гіпертрофією лівого шлуночка і недостатність аортального клапана зі збільшеним лівим шлуночком.
Незважаючи на відсутність симптомів, ця фаза не завжди нешкідлива: гіпертрофія лівого шлуночка вже сама по собі асоціюється з підвищеною смертністю. Важливо, що розпізнавання захворювання під час фази адаптації дозволяє попереджати недостатність насосної функції.
Коли патологія досить важка, виникає фаза дезадаптації, при якій розвиваються прояви застою. Після лікування вони можуть повністю зникати, однак ознаки адаптації зберігаються.
гемодинаміка
У нормальних фізіологічних умовах в кінці діастоли обсяг зростає до 100 мл. З них 70 мл викидає лівий шлуночок за 1 скорочення. Таким чином, фракція викиду становить 70%. Хвилинний обсяг серця складає 70 раз по 70 мл: приблизно 5 л. В кінці діастоли тиск ще низька: 5 - 20 мм рт. ст. Це відбувається через те, що м'язова стінка м'яко подається під дією надходить крові; її податливість висока.
Втрата міокарда, об'ємна перенавантаження і висока частота скорочень шлуночків ведуть до систолічною втрати функції (зменшення ударного об'єму). Через це збільшується залишковий об'єм, а також підвищується діастолічний тиск. Для того щоб наповнити лівий шлуночок, правий шлуночок і ліве передсердя повинні розвивати більш високий тиск.
Систолическая дисфункція є також кінцевою стадією перевантаження тиском. Їй часто передує епізод діастолічної дисфункції.
Діастолічна втрата функції полягає в тому, що через менш розтяжне міокарда необхідно більш високий тиск наповнення. Його також забезпечують правий шлуночок і ліве передсердя. Якщо ліве передсердя при фібриляції передсердь не справляється зі своїми обов'язками, то це часто переноситься погано.
Діастолічна дисфункція виникає через зниження пасивної еластичності, обумовленого, з одного боку, гіпертрофією і фіброзом, з іншого боку, зменшенням розслаблення, зокрема через ішемії або кальцієвої перевантаження міофібрил.
Недостатність мітрального клапана призводить до перевантаження правого шлуночка і лівого передсердя через зворотної течії фракції ударного обсягу. При стенозі мітрального клапана виникає аналогічна ситуація, оскільки існує перешкода надходженню крові в лівий шлуночок.
При тахікардіях (наприклад, при фібриляції передсердь) через коротку діастолічної фази також може виникнути обмеження наповнення.
Підвищений тиск в легеневій циркуляції (рис.2) веде до збільшення обсягу крові в судинах легенів, випотіванню рідини в інтерстицій і альвеоли.
В кінцевому підсумку відбувається морфологічна адаптація в ложі легеневих судин - проліферація інтими і гіпертрофія медії. Це перешкоджає випотіванню рідини і маніфестний набряк легенів виникатиме менше часто. Навантаження обсягом і тиском тепер більшою мірою доводиться на частку правого шлуночка, при цьому буде наростати його декомпенсація, результатом чого є застій у венозній частині циркуляції.
Декомпенсація правої половини серця, таким чином, в більшості випадків є наслідком систолічною або діастолічної дисфункції лівого шлуночка. Найважливішими причинами первинної недостатності правого шлуночка є хронічні обструктивні захворювання легень, емболії легеневих артерій, інфаркт лівого шлуночка і вроджена патологія.
нейрогуморальні фактори
При зменшеному хвилинному обсязі серця відбувається активація ренінангіотензинової і симпатичної нервової систем, а також збільшується викид антидіуретичного гормону. Це призводить до більш високій частоті серцевих скорочень, вазоконстрикції і затримки води і солі. Завдяки цьому може бути досягнута нова рівновага з іншими регулюючими вазоактивними речовинами, такими як простагландини, дофамін і атріум-натрійуретичний фактор. Якщо ця рівновага не досягається, то активація вищеназваних систем триватиме, посилюючи навантаження на міокард. Розрив цієї низхідній спіралі може статися при досягненні нового стану адаптації.
Рис 1. Адаптація при недостатності насосної функції.
Ренін-ангіотензинової системи грає роль також при діастолічної дисфункції. Ангіотензин II індукує фіброз, як це має місце при гіпертрофії лівого шлуночка.
Вазодилатація через гальмування ангіотензину II також сприяє лікуванню недостатності мітрального і аортального клапанів, тому що закидається назад фракція ударного обсягу стає менше.
Етіологія
Недостатність насосної функції може бути обумовлена різними причинами (Див. Табл. 1) .
Інфаркт міокарда
Великі інфаркти, наприклад в передній стінці, в гострій і хронічній фазі можуть призводити до недостатності насосної функції. Раннє відкриття закупореній вінцевої артерії веде до обмеження некрозу міокарда і стимулює утворення рубця. Якщо цей процес протікає недостатньо активно, то область інфаркту розширюється і відбувається дилатація интактной тканини (ремоделювання). На цей процес можуть надавати сприятливий вплив інгібітори ангіотензінконвертірующего ферменту - АКФ.
ішемія
Внаслідок ішемії може виникати оборотна систолическая або діастолічна втрата функції серцевого м'яза. З плином часу можуть виникати також морфологічні зміни, причому уражається скорочувальна частина міофібрил. Ці зміни також оборотні. Дуже важливо показати тканинну життєздатність при ішемічній недостатності насосної функції.
гіпертензія
Гіпертензія веде до гіпертрофії лівого шлуночка і внаслідок цього до діастолічної дисфункції. В пізній фазі виникає також систолічна дисфункція. Регресія гіпертрофії лівого шлуночка можлива при прийомі великих доз антигіпертензивних препаратів.
вік
Висока частота недостатності насосної функції серця у людей похилого віку є наслідком гіпертензії і ураження коронарних судин. Рідше зустрічаються ділатірующее кардіоміопатія і пороки клапанів. Незалежно від цього, мабуть, вік сам по собі відіграє певну роль, головним чином у виникненні діастолічної дисфункції.
Недостатність мітрального клапана
Це найбільш часто зустрічається ураження клапанів. Воно може виникати в результаті первинного ураження клапанного апарату. При цьому скорочувальна здатність міокарда залишити поза увагою. Скороминущої причиною є недостатність сосочковой м'язи внаслідок ішемії.
Недостатність мітрального клапана може також виникати через дилатації лівого шлуночка. При зменшенні діаметра лівого шлуночка недостатність клапана може знову ставати менш вираженою.
Стеноз аортального клапана
Склеротичний стеноз аортального клапана в останні роки зустрічається частіше через старіння населення. На противагу ревматичної і вродженої формам цей стеноз прогресує швидко і може протягом декількох років вести до недостатності насосної функції серця. Тому показана заміна клапана до розвитку цієї стадії.
Недостатність аортального клапана
Це захворювання тривалий час протікає безсимптомно. Фракція регургітації може сильно зростати, але, оскільки це відбувається поступово, розвивається об'ємна адаптація і діастолічний тиск не підвищується. При цьому захворюванні сильно збільшується лівий шлуночок. Показано сприятливий вплив на цей процес таких судинорозширювальних засобів, як еналаприл (Renitec), каптоприл (Capoten), ніфедипін (Adalat) і гидралазин (Apresoline).
При занадто сильною дилатації результати заміни клапанів погіршуються. Тому дуже важливо правильно вибрати час для втручання.
діагностика
Фізикальне обстеження серця при недостатності насосної функції дуже рідко дає нормальні результати. Діагностика спрямована на виявлення ознак адаптації, застою і етіологічного фактора. За допомогою анамнезу, фізикальне діагностики, електрокардіографії і рентгенографії грудної клітини в більшості випадків можна відрізнити недостатність насосної функції серця від інших причин задишки, таких як хронічні захворювання легенів, ожиріння і гіпервентиляція.
анамнез
Ступінь диспное виражається відповідно до класифікації Нью-Йоркської асоціації серця: клас 1 - немає диспное; клас 2 - диспное при важкому навантаженні; клас 3 - диспное при помірному навантаженні; клас 4 - диспное в спокої. Нічний неспокій, сухий кашель і задишка є типовими ознаками перенаполненія легеневих судин.
Физикальная діагностика
Проявами адаптації є підвищена частота серцевих скорочень (ЧСС), збільшення лівого шлуночка і ознаки підвищеного тиску в правій половині серця (Табл.2) . ЧСС збільшується при зменшенні ударного об'єму. ЧСС і її динаміка після лікування є важливими показниками наявності недостатності насосної функції.
Дилатація лівого шлуночка при зменшеному або регургитирующей ударному обсязі може бути виявлена при виявленні зміщення серцевого поштовху вліво вниз. Він також розширено і посилено при лежанні на лівому боці.
Підвищений тиск наповнення лівого шлуночка виявляють шляхом пальпації пульсації правого шлуночка при затриманому видиху на висоті мечоподібного відростка, під ним і зліва парастернального. Часто спостерігаються систолічний пульсації вен шиї або можна пропальпувати пульсації печінки через недостатність трикуспідального клапана внаслідок дилатації правого шлуночка. При обмеженому підвищенні тиску ці прояви дуже незначні, але вони стають більш вираженими при більш високих показниках тиску і при застої у венозній частині циркуляції.
Виявлення проявів адаптації дозволяє інтерпретувати інші физикально-діагностичні знахідки, такі як шум в серці, і визначити лежить в основі причину недостатності насосної функції (Табл.3) .
При застої в легенях є загальні прояви, такі як центральний і периферичний ціаноз, сухий кашель, задишка, ортопное і волога холодна шкіра (останнього не буває при бронхіальній астмі). При серцевій астмі артеріальний тиск в більшості випадків висока. Якщо це не так, то прогноз поганий. Є крепитации на висоті дорсобазальних легеневих полів, що поширюються латерально і в сторону верхівок. Можуть також бути присутнім бронхоспазми.
Перевантаження правого шлуночка призводить до застою у венозній циркуляції: підвищення центрального венозного тиску, збільшена печінка (у важких випадках з жовтяницею), набряк ніг, асцит і транссудат в плеврі. Ізольований набряк ніг рідко обумовлений кардіальним причинами.
Через зменшеною розробці в травному тракті виникає катаболічну стан, відоме як кардіальна кахексія.
лабораторне обстеження
ЕКГ дає інформацію про наявність дилатації лівого передсердя, гіпертрофії лівого і / або правого шлуночка (рис.3), (перенесеному) інфаркті міокарда, ішемії, дилатації лівого шлуночка і про порушення ритму. ЕКГ при недостатності насосної функції дуже рідко буває нормальною.
Рентгенологічне дослідження грудної клітини дозволяє визначити величину відділів серця і наявність застою в легенях і в венозної циркуляції.
Ехографіческое, ізотопне і навантажувальний обстеження і катетеризація серця мають значення для підтвердження, якісного визначення і документації, а також для подальшого обстеження в разі виникнення сумнівів при інтерпретації знахідок.
прогноз
Недавні дані Фремингемского дослідження серця свідчать про поганий прогноз недостатності насосної функції. Протягом в середньому
4-річного періоду подальшого спостереження 85% пацієнтів померли. Річна і 5-річна виживаність становила відповідно 57 і 25% у чоловіків і 64 і 38% у жінок. Протягом 40 років спостереження прогноз не поліпшувався.
Звертає увагу те, що багато пацієнтів помирають раптово і передчасно. Необхідно нове дослідження з метою виявлення причин цього і визначення ролі нових медикаментів, які впливають на очікувану тривалість життя.
Лікування Гострі випадки
При гострій недостатності насосної функції (серцевій астмі) призначають фуросемід (Fusid, Lasix, Vesix; 40 - 80 мг) або буметанід (Burinex; 1 - 5 мг) внутрішньовенно, нітрогліцерин (Nitrobaat, Nitrolingual, Nitrostat) сублінгвально і морфін (5 - 10 мг) підшкірно. Важливі сидяче положення хворого та достатню кількість свіжого повітря. Госпіталізація бажана, але не обов'язкова, якщо добре відомі характер захворювання у даного пацієнта і його реакція на лікування. В умовах лікарні призначають додатково кисень і починають внутрішньовенне введення нітрогліцерину і / або нитропруссида (Nipride). Проводиться діагностика, спрямована на пошук причини недостатності насосної функції; лікування здійснюють відповідно до результатів цієї діагностики.
хронічні випадки
Обмеження споживання СОЛІ и в тяжких випадка Рідини є основою лікування, так само як Зменшення фізічного НАВАНТАЖЕННЯ и регулярний способ життя. Забезпечення гарного стану рухового апарату Шляхом дозованіх Тренування спріяє підвіщенню толерантності до НАВАНТАЖЕННЯ. Необхідні інструкції и ведення пацієнта для стабілізації стану. При цьом Важливі контроль масі тела и прийому Рідини и своєчасне ПОВІДОМЛЕННЯ про Посилення Скарга.
Для медикаментозного лікування Використовують діуретікі, дігоксин, інгібіторі АКФ, нітрати и судінорозшірювальні засоби.
Діуретікі показані з метою лікування, а такоже часто для попередження проявів застою. При помірних проявах застою можна обмежитися призначенням препарату тіазидового ряду; при важкому застої або зниженій функції нирок необхідно використовувати петлевий діуретик. Недоліки їх застосування, такі як недонаполненіе судинної системи, активація ренін-ангіотензинової системи і розрегулювання електролітного балансу, можуть в даний час краще контролюватися завдяки одночасному застосуванню інших медикаментів, таких як інгібітори АКФ. Завдяки цьому застосування діуретиків може бути зменшено або відрегульовано відповідно до стану наповнення судинної системи.
Препарати дигіталісу мають сприятливий фармакологічний профіль, оскільки покращують скоротливу здатність без підвищення ЧСС. Їх призначають в дозі від 0,0625 до 0,375 мг в день. Терапевтична широта обмежена, головним чином у літніх людей і у пацієнтів з порушеною функцією нирок.
Інгібітори АКФ зменшують диспное, підвищують толерантність до навантаження, знижують число госпіталізацій і продовжують очікувану тривалість життя. Лікування починають з низьких доз, наприклад, каптоприл 2 рази в день по 6,25 мг або еналаприл 2 рази в день по 2,5 мг. Залежно від вираженості скарг, показників артеріального тиску і функції нирок дозу збільшують. При маніфестной недостатності насосної функції рекомендуються високі дози, наприклад, каптоприл 3 рази в день по 25 - 50 мг або еналаприл 2 рази в день по 10 - 20 мг.
Тактика медикаментозного лікування визначається тяжкістю диспное і наявністю проявів застою. При легкому диспное без проявів застою можна обмежитися інгібітором АКФ. Якщо скарги не меншають, то додають діуретик і пізніше, в разі потреби, дігоксин (Lanoxin). При помірному диспное негайно призначають діуретик в комбінації з інігібітором АКФ, якщо скарги зберігаються, додають дігоксин.
При збереженні проявів застою можливе підвищення інтенсивності диуретического лікування; призначення низьких доз дофаміну (Dynatra Dopamine) має сенс головним чином при порушеній функції нирок.
Якщо диспное зберігається, то можуть бути додані гидралазин або нітрати.
Якщо скарги обумовлені гіпертензією, то можуть бути додані судинорозширювальні засоби, такі як a- блокатори, наприклад, доксазосін (Cardura), 1 - 16 мг в день.
Нітрати можуть бути призначені в тому випадку, якщо етіологічним фактором є стенокардія.
Показаний сприятливий ефект деяких нових засобів при недостатності насосної функції; можна очікувати, що ці препарати в майбутньому займуть певне місце в терапевтичному арсеналі. Найважливішими з цих препаратів є ібопамін (Inopamil), b- блокатори, деякі антагоністи кальцію та блокатори ангіотензину II.
Ібопамін - агоніст допаміну для орального застосування - сприятливо діє на нирки, серцево-судинну і нейрогуморальну системи. В даний час досліджується, чи робить він вплив на очікувану тривалість життя. Використання b- блокаторів представляється перспективним, головним чином при ідіопатичною ділатірующее кардіоміопатії. При ішемічної недостатності насосної функції результати менш переконливі. Застосування препарату починають з дуже низьких доз, наприклад, метопролол (Lopresor, Selokeen) 2 рази на день по 5 мг, і намагаються збільшити кількість препарату за 10 - 12 тижнів до 100 - 150 мг на день.
Антагоністи кальцію - гетерогенна група засобів, успішно застосовуються, зокрема, при лікуванні гіпертензії, ішемії міокарда і суправентрикулярних порушень ритму. Відносно деяких з цих препаратів є дані про несприятливу дію при недостатності насосної функції. В даний час вивчається вплив на виживаність таких нових препаратів з групи дигідропіридинів, як амлодипін (Norvasc) і фелодипин (Plendil, Renedil).
Діастолічна недостатність насосної функції
Ефективність вищеназваних медикаментів при діастолічної недостатності насосної функції вивчена мало. Дигоксин та інтенсивне лікування діуретиками, ймовірно, дають гірший результат. Однак можна очікувати сприятливого ефекту від застосування інгібіторів АКФ, антагоністів кальцію і b- блокаторів.
немедикаментозного лікування
Коли медикаментозне лікування дає недостатній результат, можна вдатися до використання інвазивних засобів для тимчасового або постійного поліпшення насосної функції. Ними є інтрааортальная балонна помпа, кардіальні допоміжні системи, пересадка серця і кардіоміопластіка. Кардіальні допоміжні системи можна використовувати при гострій і скороминущої втрати насосної функції, наприклад, при гострому міокардиті або в перехідному періоді до оперативного лікування. Кардіоміопластіка (закутані серце) - техніка, при якій плечовий м'яз огортає серце з метою підтримки насосної функції. Однак ще не отримано переконливих даних про ефективність такого лікування.
перспективи
Незважаючи на швидке поліпшення розуміння природи недостатності насосної функції серця, захворюваність і смертність залишаються високими. Повинно бути проведено подальше дослідження нейрогуморальних механізмів і морфологічних змін, що лежать в основі цього захворювання, а також фармакологічного впливу на цю патологію. Заслуговують на увагу також електрофізіологічні механізми раптової смерті при недостатності насосної функції. Відносно діастолічної дисфункції ще мало відомо про захворюваність, природному перебігу і можливості фармакологічного впливу на неї.
З появою нових технік, що дозволяють виявити акінетічную, але життєздатну тканину, пов'язують надії на підвищення ефективності лікування ішемічної недостатності насосної функції.
Цінність нових медикаментів і їх місце в терапевтичному арсеналі потребують подальшого вивчення.
Взято з Modern Medicine 1995; 19: 504-11 з дозволу головної редакції, автора і видавця Bugamor International.
література:
1. Konstam M, Dracup K, Baker D, et al. Heart failure: Evaluation and care of patients with left ventricular systolic dysfunction. Clinical practice guideline N 11. AHCPR Publication N 94-0612. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. June 1 994.
2. Consensusbijeenkomst Hartfalen: vrijdag 17 juni 1994. Centraal Begeleidingsorgaan voor de intercollegiale Toetsing Utrecht ISBN 90-9610-168-8.
3. Lamberts H, Brouwer HJ, Mohrs J. Reasons for encounter- and episode- and process- oriented standard output from the transition project. Department of general practice / Family medicine University of Amsterdam 1 992.
4. Reitsma JB, Mosterd A, Koster RW, Van Capelle FJL, Grobbee DE, Tijssen JGP. Stijging van het aantal opnamen wegens hartfalen in Nederlanse ziekenhuizen in de periode 1980-1992. Ned tijdschr Geneesk 1994; 138: 866-871.
5. Gorgels APM, Pieters FAA, Cheriex EC. Het elektrocardiogram bij aortakleplijden. The Netherlands Journal of Cardiology. 1992; 3: 120-125.
6. Constant J. Bedside cardiology. Little, Brown and Company 2nd edition 1982.
7. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. Circulation 1993; 88: 107-115.
8. Gorgels APM, Vos MA, Smeets JLRM, Wellens HJJ. Ventricular arrhythmias in heart failure. Am J Gardiol 1992; 70: 37-43.
