Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Можливості оцінки регресу гіпертензійного змін лівого шлуночка на тлі медикаментозної терапії артеріальної гіпертензії за допомогою усередненої

  1. Матеріали і методи дослідження
  2. результати
  3. Обговорення
  4. Висновки

Артеріальна гіпертензія (АГ) є важливою медико-соціальну проблему, що пояснюється високою поширеністю даного захворювання в структурі хронічних неінфекційних захворювань і значним збільшенням ризику розвитку серцево-судинних ускладнень [1]. На сьогоднішній день очевидно, що несприятлива значимість АГ визначається не тільки ступенем збільшення артеріального тиску (АТ), а й залученням до патологічного процесу органів-мішеней [2].

Характерною ознакою формування гіпертонічного серця є розвиток гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), яка визнана незалежним предиктором несприятливих кардіоваскулярних подій [3, 4]. У той же час доведено, що ГЛШ є потенційно оборотним станом, при цьому регрес змін в міокарді лівого шлуночка супроводжується істотним зниженням серцево-судинної захворюваності та смертності незалежно від ступеня зниження АТ [5, 6].

Прогностична значимість і можливість зворотного розвитку ГЛШ дозволили визначити новий підхід до оцінки ефективності терапії АГ, яка визначається не тільки антигіпертензивними властивостями лікарських препаратів, а й їх органопротектівним потенціалом [2]. Результати більшості порівняльних досліджень свідчать про те, що з усіх використовуваних для лікування АГ класів препаратів найбільш ефективними щодо зворотного розвитку ГЛШ є антагоністи кальцію (АК), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) і антагоністи рецепторів ангіотензину (АРА) [8, 9].

Таким чином, актуальним є пошук найбільш ефективного способу динамічного контролю ГЛШ. З цією метою в даний час використовуються електрокардіографія (ЕКГ) і ехокардіографія (ЕхоКГ). Обидва методи мають певні недоліки, які можуть призводити до суттєвої мінливості показників, що відображають зміни міокарда лівого шлуночка, що ускладнює інтерпретацію даних при повторних дослідженнях, особливо при невеликій величині змін.

Існує метод усередненої ЕКГ, який дозволяє усунути ряд недоліків традиційного способу реєстрації кардіосигналу [10]. У проведених нами раніше дослідженнях усереднення ЕКГ дозволило підвищити відтворюваність окремих амплітудних і часових показників, а також індексів ГЛШ в порівнянні з традиційним способом в 1,5-3 рази при знятті електродів з грудної клітини між дослідженнями і в 2-10 разів при відсутності зміщення електродів при повторній реєстрації ЕКГ [11, 12]. Отримані дані дозволили припустити, що метод усередненої ЕКГ потенційно може бути більш надійним при динамічному контролі ГЛШ, ніж традиційні способи діагностики.

З огляду на наведені положення, мета цього дослідження полягала в порівняльній оцінці ефективності усередненої ЕКГ, традиційної ЕКГ і ЕхоКГ за оцінкою динаміки гіпертензійного змін лівого шлуночка серця на фоні антигіпертензивної терапії.

Матеріали і методи дослідження

Дослідження проводилося в групі хворих на есенціальну АГ I-II стадії з підвищенням артеріального тиску 1-3 ступеня у віці від 35 до 65 років (n = 80). На момент включення все пацієнти не отримували ефективної антигіпертензивної терапії. На етапі скринінгу з дослідження виключалися пацієнти з вторинними формами АГ, вираженими проявами атеросклерозу будь-якої локалізації, наявністю вказівок в анамнезі на перенесений інфаркт міокарда або інсульт, важкою супутньою патологією, що вимагає постійної терапії і здатною вплинути на результати дослідження, наявністю протипоказань до призначення використовуваних в дослідженні лікарських препаратів. З дослідження також виключалися пацієнти при наявності фібриляції передсердь і важких порушень ритму серця.

Відповідно до протоколу дослідження первинне обстеження включало оцінку антропометричних показників (вага і зріст з розрахунком ІМТ за формулою Кетле), вимірювання артеріального тиску, реєстрація ЕКГ в 12 загальноприйнятих відведеннях і ехокардіографічне обстеження. Обстеження проводилося перед призначенням антигіпертензивного препарату, а також після закінчення періоду спостереження. Додаткова оцінка антропометричних, гемодинамічних і електрокардіографічних показників виконувалася під час проміжних візитів через 2 тижні і 1 місяць від початку терапії.

Реєстрація ЕКГ в 12 загальноприйнятих відведеннях протягом 5 хвилин виконувалася з дотриманням загальних правил після 10 хвилин відпочинку в положенні пацієнта на спині. Для визначення положення електродів використовувалися стандартні анатомічні орієнтири. Для запису кардіосигналу використовувався комп'ютеризований електрокардіограф ЕК9 Ц-01-КАРД і оригінальна комп'ютерна програма HR ECG. Блок обробки програми дозволяє виконувати усереднення зареєстрованого кардіосигналу, а також автоматично розставляти мітки початку і закінчення зубців усередненого і неусредненного кардиоцикла з функцією ручної корекції їхнього економічного становища і виведення амплітудно-тимчасових характеристик зубців і інтервалів. Показники ЕКГ використовувалися в подальшому для оцінки традиційних індексів ГЛШ (Соколова-Лайона, Корнельського вольтажного індексу, Корнельського твори), а також розрахунку маси міокарда лівого шлуночка за розробленою раніше формулою [13, 14]:

де ММЛЖ - маса міокарда лівого шлуночка серця (грами); вік - вік пацієнта (роки); пол - стать пацієнта (0 - чоловіки, 1 - жінки); ІМТ - індекс маси тіла (кг / м2); Pd - максимальна тривалість зубця P (секунди); RAVL - амплітуда зубця R у відведенні AVL (мВ); SV3 - амплітуда зубця S у відведенні V3 (мВ); TV1 - амплітуда зубця Т у відведенні V1 (мВ); TV6 - амплітуда зубця Т у відведенні V6 (мВ).

Ехокардіографічне дослідження проводилося по стандартному протоколу з метою виключення порушень систолічної функції лівого шлуночка, виражених порушень гемодинаміки, а також оцінки ММЛЖ на ультразвуковому апараті експертного класу VIVID 9 (General Electric, США) з використанням одновимірного, двовимірного і допплерівського режимів сканування. ММЛЖ розраховувалася за формулою, рекомендованою ASE [15]:

ММЛЖ розраховувалася за формулою, рекомендованою ASE [15]:

де КДР - кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка; ТЗСд - товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу; ТМЖПд - товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу.

Після первинного обстеження пацієнти випадковим чином розподілялися в групи в залежності від призначеної терапії. Для медикаментозної терапії використовувалися такі антигіпертензивні препарати і режими дозування: периндоприл аргінін (ПРЕСТАРІУМ А, Servier) в стартовій дозі 5 мг на добу одноразово (група 1, n = 20), лозартан калію (Козаар, Merck Sharp & Dohme) в стартовій дозі 50 мг на добу одноразово (група 2, n = 20), амлодипін безілат (Норваск, Phiser) в стартовій дозі 5 мг на добу одноразово (група 3, n = 20), фіксована комбінація периндоприлу аргініну і амлодипіну безилату (Престанс, Servier) в стартовій дозі 5/5 мг на добу одноразово (група 4, n = 20).

Тривалість періоду спостереження склала 3 місяці.

Обробка результатів дослідження проводилася за допомогою програми SPSS 13.00. Дані представлялися як середнє ± стандартне відхилення (М ± s) при порівнянні вихідних характеристик, а при оцінці динаміки показників - як середнє ± довірчий інтервал. Порівняння пов'язаних вибірок проводили за допомогою парного t-тесту Стьюдента. Для порівняння незв'язаних вибірок використовувався аналіз ANOVA. Зв'язки між змінними оцінювалися за допомогою кореляційного аналізу Пірсона і множинної лінійної регресії.

На всіх етапах статистичного аналізу нульова гіпотеза відкидалася при значеннях р менше 0,05.

результати

В ході спостереження з дослідження вибули 16 пацієнтів: з групи 1 - 4 особи (3 пацієнта відмовилися від продовження терапії через розвиток небажаних явищ - кашлю (2 людини) і нудоти (1 людина), 1 - виключений через недотримання термінів планових візитів); з групи 2 вибули 3 людини (1 - через розвиток запаморочення, 2 - у зв'язку з недотриманням плану візитів); з групи 3 - 5 чоловік (3 припинили прийом препарату через розвиток набряків на нижніх кінцівках, 1 виключено у зв'язку з низькою прихильністю до терапії, 1 - в зв'язку з недотриманням плану візитів); з групи 4 - 4 учасника (2 - через розвиток кашлю, 1 - через появу набряків, 1 - через недотримання плану візитів). Таким чином, в статистичну обробку були включені дані спостереження осіб, повністю завершили протокол дослідження (n = 64).

Вихідні антропометричні та гемодинамічні характеристики груп представлені в табл. 1. При порівнянні груп достовірних відмінностей не виявлено ні по одному з вивчалися параметрів (p> 0,05 для всіх). Включені в дослідження особи були також можна порівняти з оцінюваним в дослідженні електрокардіографічних критеріїв ГЛШ і ММЛЖ, розрахованої за даними ЕхоКГ, усередненої і традиційної ЕКГ (табл. 2, 3).

2, 3)

Значуще зниження артеріального тиску відзначалося у всіх групах вже через 2 тижні від початку терапії і до кінця періоду спостереження склало для САД -19,0 ​​мм рт. ст., -19,2 мм рт. ст., -29,3 мм рт. ст., -31,6 мм рт. ст., для ДАТ -9,8 мм рт. ст., -9,4 мм рт. ст., -14,6 мм рт. ст., -14,4 мм рт. ст. в групах 1, 2, 3, 4 відповідно. При попарном порівнянні груп монотерапії (групи 1, 2 і 3) і комбінованого препарату (група 4) були виявлені значущі відмінності за ступенем зниження САД між групою 4 і групами 1, 2 (р = 0,01 і р = 0,02 відповідно) і між групою 3 і групами 1, 2 (р = 0,03 і 0,049 відповідно). Динаміка САД в групах 3 і 4 значуще не відрізнялася (р = 0,65). Відмінностей у ставленні змін ДАТ виявлено не було (р = 0,15 за даними ANOVA). Частота серцевих скорочень значуще не змінювалася ні в одній з груп.

Близьке до достовірного зниження Корнельського твори в групі 3, а також всіх оцінюваних в дослідженні індексів ГЛШ в групі 4 за даними усередненої ЕКГ зазначалося вже через 2 тижні від початку терапії (табл. 4), а через 1 місяць реєструвалися статистично значущі зміни Корнельського твори у всіх групах, а також інших вивчалися індексів ГЛШ в групі 4 (табл. 5). Через 3 місяці терапії були отримані значимі зміни всіх оцінюваних в дослідженні індексів ГЛШ в кожній з груп.

Неусредненная ЕКГ, в свою чергу, дозволила реєструвати значуще зниження окремих індексів ГЛШ, таких як Корнельский вольтаж і Корнельського твір, у всіх групах тільки через 3 місяці терапії, в той час як достовірного зміни індексу Соколова-Лайона протягом усього періоду спостереження не було виявлено ні в одній з груп (табл. 6).

6)

За даними усередненої ЕКГ близькі до достовірних зміни маси міокарда (p <0,1) були виявлені в групах 3 і 4 вже через 2 тижні терапії. Через 1 місяць лікування регрес ММЛЖ був статистично значущим у всіх групах (табл. 7), збільшуючись до кінця дослідження. Була тенденція до більшого зниження маси міокарда на амлодипін і амлодипін і периндоприлу, ніж на монотерапії периндоприлом і лозартаном (-7,5 г і -8,0 г проти 6,0 г і 5,4 г відповідно). Однак методом ANOVA статистично значущих міжгрупових відмінностей виявлено не було (p = 0,59).

У свою чергу, за даними неусредненной ЕКГ достовірні зміни ММЛЖ були зареєстровані тільки через 3 місяці терапії, при цьому відмінності з вихідними даними були менш значущими в порівнянні з усередненою ЕКГ.

За даними ЕхоКГ до кінця дослідження значущих змін ММЛЖ не було зареєстровано ні в одній з груп.

За даними кореляційного аналізу було виявлено прямий зв'язок помірної сили між зміною САД (r = 0,43, р <0,001), ДАТ (r = 0,30, р <0,05) і антропометричних показників (вага, ІМТ, площа поверхні тіла , окружність талії, окружність стегон; r = 0,36; 0,35; 0,36; 0,28; 0,27 відповідно) з динамікою ММЛЖ за даними усередненої ЕКГ. Зміни ММЛЖ за даними неусредненной ЕКГ значимо корелювали тільки з показниками САД (r = 0,34, p <0,01). За даними множинного лінійного регресійного аналізу в якості незалежних предикторів змін ММЛЖ на тлі терапії при контролі методом усередненої ЕКГ були визначені тільки САД і ІМТ, які пояснювали близько 30% змін ММЛЖ (R = 0,54, R2 = 0,30, p <0 , 001).

Обговорення

Корекція підвищеного артеріального тиску є важливим інструментом, що дозволяє впливати на кардіоваскулярний прогноз хворих АГ. Однак накопичені на сьогоднішній день наукові дані, що свідчать про істотне внесок поразок органів-мішеней у розвиток серцево-судинних ускладнень, висувають певні вимоги до вибору ефективних антигіпертензивних препаратів, які поряд з оптимальним гемодинамічним дією повинні володіти вираженими органопротектівнимі властивостями. Всі використовувані в цьому дослідженні лікарські препарати продемонстрували здатність ефективно знижувати артеріальний тиск вже через 2 тижні лікування, проте вираженість гемодинамічного ефекту в групах відрізнялася. Так, при порівнянному вихідному рівні артеріального тиску амлодипін і фіксована комбінація периндоприлу з амлодипіном знижували АТ більшою мірою, що на перший погляд дозволяє виділити дані групи як більш ефективні в порівнянні з монотерапією периндоприлом і лозартаном.

Для оцінки впливу досліджуваних груп препаратів на гіпертензійного зміни серця нами була вивчена динаміка індексів ГЛШ, а також ММЛЖ за допомогою різних методів діагностики. Ефективність способів контролю розрізнялася.

ЕхоКГ, яка в даний час є невід'ємною частиною обстеження хворих АГ, вважається «золотим стандартом» діагностики ГЛШ. Крім того, до очевидних переваг методу відноситься можливість кількісної оцінки ММЛЖ, визначення типу геометрії ЛШ, його систолічної та діастолічної функції. Однак, звертаючись до питання надійності методу при динамічному контролі змін ММЛЖ, необхідно відзначити ряд факторів, які можуть надавати значущий вплив на цінність ЕхоКГ при повторній оцінці змін серця. До таких факторів належить в першу чергу залежність результатів дослідження від кваліфікації фахівця, технічних характеристик апаратури, особливостей візуалізації у конкретного пацієнта, що може стати джерелом некоректного вимірювання параметрів, використовуваних для діагностики ГЛШ. Зазначені недоліки зумовлюють досить високу варіабельність результатів, яка для різних параметрів ЛШ може досягати 13% [16]. Розрахунок ММЛЖ зі зведенням лінійних розмірів в куб посилює похибки вимірювань, що, безсумнівно, відбивається на результаті дослідження. Так, в одному з досліджень було показано, що при повторних вимірах товщини стінок і кінцевого діастолічного розміру ЛШ, відмінності лінійних розмірів в межах 0,1-0,2 см привели до зміни значення ММЛЖ на 35 г [17]. При таких умовах достовірне зміна ММЛЖ на тлі терапії ГЛШ може бути зареєстровано лише при її значних змінах, що вимагає досить тривалого спостереження. Однак оцінка ефективності обраного лікарського препарату повинна здійснюватися вже на ранніх етапах лікування, що не дозволяє розглядати ЕхоКГ в якості оптимального методу динамічного контролю. Дані положення знайшли відображення в результатах цього дослідження. ЕхоКГ виявилася неефективною у виявленні змін маси міокарда на фоні відносно короткого періоду терапії (3 місяці), а варіабельність змін ММЛЖ на тлі лікування при аналізі довірчих інтервалів по групах виявилася дуже високою (від 28,3 г в групі периндоприлу до 43,7 г в групі комбінованої терапії).

Іншим традиційним способом контролю змін в міокарді ЛШ при АГ є ЕКГ. Простота і доступність методу визначають його широке застосування в кардіологічній практиці, в тому числі для діагностики ГЛШ, заснованої на оцінці добре відомих вольтажно-тимчасових індексів гіпертрофії, з яких найбільш специфічними для виявлення ГЛШ визнані індекс Соколова-Лайона, Корнельский вольтаж і Корнельського твір. В даний час запропоновані способи кількісної оцінки ММЛЖ за даними ЕКГ, що істотно розширює використання методу при обстеженні хворих АГ [13, 18-20].

Обмеження использование ЕКГ для контролю гіпертензійного змін міокарда ЛШ пов'язано з скроню варіабельністю традіційніх індексів ГЛШ, яка за данімі літератури, а такоже за результатами Власний ДОСЛІДЖЕНЬ может досягаті 5-25% [11, 12, 21-23]. Мінливість показників ЕКГ обумовлена ​​низкою технічних труднощів, що виникають в процесі реєстрації та обробки електрокардіосігнала, серед яких найбільш значущими є вплив зовнішніх перешкод, зашумленность сигналу, пов'язана з активністю скелетної мускулатури, поява артефактів при контакті електродів зі шкірою і під час дихальних рухів грудної клітки, а також відхилення від анатомічних орієнтирів при накладенні електродів. Використання усереднення ЕКГ дозволяє нівелювати випадкові відхилення електричного сигналу в ту чи іншу сторону, зберігши корисний сигнал, покращуючи відтворюваність показників, і, як наслідок, може підвищити надійність методу при оцінці тих чи інших показників в динаміці. Згідно з отриманими в цьому дослідженні результатами усереднена ЕКГ виявилася більш ефективною в оцінці регресу гіпертензійного змін ЛШ в порівнянні з традиційним методом і ЕхоКГ, дозволяючи реєструвати значущі зміни як індексів ГЛШ, так і ММЛЖ вже на ранніх етапах терапії навіть на малих вибірках хворих, що наближає даний метод до оптимальних в рамках проблеми персоніфікованої медицини.

Результати кореляційного і регресійного аналізу та відсутність значущих відмінностей між групами по динаміці ММЛЖ, незважаючи на більш значуще зниження САТ на терапії амлодипіном і амлодипін і периндоприлу, підтверджують дані літератури, що зміни ММЛЖ на тлі антигіпертензивної терапії лише частково пов'язані з динамікою рівня артеріального тиску [ 9] і, мабуть, залежать і від інших факторів, що не оцінювалися в цій роботі, які мають значення вже на ранніх етапах терапії. Крім того, більш висока сила зв'язку між динамікою ММЛЖ за даними усередненої ЕКГ та інших вивчалися параметрів ще раз побічно підтверджує меншу похибка даного методу в оцінці реальних змін міокарда.

Висновки

  1. Усереднена ЕКГ перевершує традиційний метод ЕКГ і ЕхоКГ при оцінці ранніх змін маси міокарда на тлі медикаментозної терапії АГ.
  2. Метод усередненої ЕКГ може бути використаний для оцінки динаміки гіпертензійного змін лівого шлуночка серця в якості альтернативи традиційним способам діагностики.
  3. Використання методу усередненої ЕКГ в клінічній практиці дозволить підвищити надійність одержуваних даних і точність персоніфікованої оцінки змін міокарда в динаміці.
  4. Більш висока точність методу усередненої ЕКГ дозволяє краще оцінювати вплив різних чинників на гіпертензійного зміни серця.
  5. Використання методу усередненої ЕКГ в проспективних обсервацій дослідженнях або дослідженнях з активним втручанням дозволить зменшити обсяг груп або час, необхідні для досягнення статистично значущого ефекту.

література

  1. Бойцов С.А. та ін. Артеріальна гіпертонія серед осіб 25-64 років: поширеність, обізнаність, лікування і контроль. За матеріалами дослідження ЕСЕ // Кардиоваскулярная терапія і профілактика. 2014. Т. 13. № 4. С. 4-14.
  2. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J Hypertens. 2013. V. 31. № 7. P. 1281-1357.
  3. Verdecchia P., Carini G., Circo A. et al. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study // J Am Coll Cardiol. 2001. V. 3. № 7. P. 1829-1835.
  4. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N Engl J Med. 1990. V. 322. № 22. P. 1561-1566.
  5. Pierdomenico S., Lapenna D., Cuccurullo F. Regression of echocardiographic left ventricular hypertrophy after 2 years of therapy reduces cardiovascular risk in patients with essential hypertension // Am J Hypertens. 2008. V. 21. № 4. P. 464-470.
  6. Mathew J., Sleight P., Lonn E. et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril // Circulation. 2001. V. 104. № 14. P. 1615-1621.
  7. Fagard RH, Celis H., Thijs L, Wouters S. Regression of left ventricular mass by antihypertensive treatment : a meta-analysis of randomized comparative studies // Hypertension. 2009. V. 54. P. 1084-1091.
  8. Klingbeil A., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am J Med. 2003. V. 115. № 1. P. 41-46.
  9. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients . A metaanalysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens. 1992. V. 5. № 2. P. 95-110.
  10. Бойцов С.А., Гришаев С. Л. та ін. Новий метод опису результатів спектрально-часового картування ЕКГ-ВР і оцінка його діагностичної ефективності // Вест. аритмологи. 1999. Т. 14. № 14. С. 25-29.
  11. Семенкіна А. А., Чіндарева О. І., Махрова Н. В. та ін. Порівняння відтворюваності традиційної і усередненої електрокардіографії // Артеріальна гіпертензія. 2016. Т. 22. № 3. С. 316-323.
  12. Семенкіна А. А., Махрова Н. В., Чіндарева О. І., Нечаєва Г.І., Сівков І. Е., Семенова Е. В. Порівняльна оцінка варіабельності показників традиційної ЕКГ // Медична техніка. 2017. № 5. С. 4-27.
  13. Семенкіна А. А., Чіндарева О. І., Махрова Н. В. та ін. Визначення маси міокарда лівого шлуночка за показниками усередненої електрокардіограми // Серцева недостатність. 2016. Т. 17. № 5. С. 333-338.
  14. Спосіб визначення маси міокарда лівого шлуночка серця у хворих неускладненій на артеріальну гіпертензію за допомогою усередненої електрокардіографії: пат. 2015151297 / А. А. Семенкіна, О. І. Чіндарева, Н. В. Махрова, Г. І. Нечаєва, В. В. Потапов, Л. А. Жівілова, Е. В. Семенова (RU); ГБОУ ВПО ОмГМУ МОЗ Росії (RU). № 2612822; заявл. 30.11.15; опубл. 13.03.17, Бюл. № 8.
  15. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V. et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Journal of the American Society of Echocardiography. 2015. V. 28. № 1. P. 1-35.
  16. Sundström J., Lind L., Ärnlövet J. et al. Echocardiographic and Electrocardiographic Diagnoses of Left Ventricular Hypertrophy Predict Mortality Independently of Each Other in a Population of Elderly Men // Circulation. 2001. V. 103. № 19. P. 2346-2351.
  17. Tognon AP, Foppa M., Luft VC et al. Reproducibility of Left Ventricular Mass by Echocardiogram in the ELSA-Brasil // Arq Bras Cardiol. 2015. V 104. № 2. P. 104-111.
  18. De Vries S., Heesen W., Beltman F. et al. Prediction of the left ventricular mass from the electrocardiogram in systemic hypertension // Am J Cardiol. 1996. V. 77. № 11. P. 974-978.
  19. Wolf H., Burggraf G., Cuddy E. et al. Prediction of left ventricular mass from the electrocardiogram // J Electrocardiol 1991. V. 24. P. 121-127.
  20. Casale P., Devereux R., Alonso D. et al. Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings // Circulation. 1987. V. 75. № 3. P. 565-572.
  21. Van Den Hoogen JP, Mol WH, Kowsoleea A. et al. Reproducibility of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy in hypertensive patients in general practice // Eur Heart J. 1992. V. 13. № 12. P. 1606-1610.
  22. Farb A., Devereux R., Kligfield P. Day-to-day variability of voltage measurements used in electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy // JACC. 1990. V. 15. № 3. P. 618-623.
  23. McLaughlin S., Aitchison T., Macfarlane P. The value of the coefficient of variation in assessing repeat variation in ECG measurements // Eur Heart J. 1998. V. 19. № 2. P. 342-351.

О. І. Чіндарева *
А. А. Семенкіна *, 1, доктор медичних наук, професор
Н. В. Махрова **
Г. І. Нечаєва *, доктор медичних наук, професор
Е. Н. Логінова *, кандидат медичних наук

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МОЗ РФ, Омськ
** ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА Росії, Омськ

1 Контактна інформація: [email protected]

Можливості оцінки регресу гіпертензійного змін лівого шлуночка на тлі медикаментозної терапії артеріальної гіпертензії за допомогою усередненої ЕКГ в порівнянні з традиційною ЕКГ і ехокардіографії / О. І. Чіндарева, А. А. Семенкіна, Н. В. Махрова, Г. І. Нечаєва, Е . Н. Логінова

Для цитування: Лікуючий лікар № 2/2018; Номери сторінок у випуску: 14-19
Теги: ехокардіографія, електрокардіографія, гіпертензійного зміни, міокард

Купити номер з цією статтей в pdf


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали