MEDISON.RU - Ехокардіографія в дослідженні центральної гемодинаміки у дітей, які перебувають на програмному гемодіалізі - Нугманова А.М.

MySono-U6

Легкість і зручність в новому обсязі.
Біля ліжка пацієнта, в операційній або на спортивному майданчику - завжди готовий до використання.

Актуальність дослідження центральної гемодинаміки пояснюється високою поширеністю серцево-судинної патології серед діалізних хворих [1]. Стан серцево-судинної системи визначає прогноз і результати лікування більш ніж у половини пацієнтів, що знаходяться на лікуванні програмним гемодіалізом, а також в значній мірі виживання реципієнтів ниркового трансплантата [2, 3].

Факторами, які зумовлюють частоту ускладнень серцево-судинної системи, є гіпертензія, порушення електролітного та водного балансу з регулярною гіпергідратацією і адаптивними коливаннями розмірів серця, наявність у хворих анемії і постійного судинного доступу, що підвищують ударний і хвилинний обсяги, нерідко розвиток перикардиту. Незалежним чинником ризику як в загальній популяції, так і у хворих, які перебувають на гемодіалізі, вважається також гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ), в розвиток якої вносять вклад анемія і гіпертензія [4].

Дані про прогностичної значимості гіпертрофії лівого шлуночка свідчать про її несприятливий вплив на виживаність дітей з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності (ХНН). За даними літератури, дворічна виживаність хворих, які перебувають на хронічному гемодіалізі, за відсутності гіпертрофії лівого шлуночка становить 97%, в той час як при помірній і вираженій гіпертрофії - 85 і 53% відповідно [5].

В даний час ехокардіографія отримала загальне визнання в якості найбільш точного методу діагностики гіпертрофії лівого шлуночка [6]. Говорити про регресії гіпертрофії лівого шлуночка у хворих під впливом патогенетичної терапії можна, якщо маса міокарда лівого шлуночка зменшилася не менше ніж на 10% або на 10 г у порівнянні з вихідним значенням [5].

У більшості дітей з хронічною нирковою недостатністю на тлі вираженої артеріальної гіпертензії відзначається діастолічна дисфункція лівого шлуночка. Ця патологія розвивається тільки на стадії ниркової недостатності [7]. Діагностика істинної діастолічної дисфункції лівого шлуночка шляхом вимірювання кровотоку ускладнена в зв'язку з впливом на нього віку, частоти серцевих скорочень, преднагрузки [8]. Диастолические порушення можуть бути причиною хронічної серцевої недостатності (ХСН) при хронічній нирковій недостатності, тому важлива своєчасна точна діагностика діастолічної функції лівого шлуночка [9]. У розвитку діастолічної дисфункції лівого шлуночка відводиться роль факторів, пов'язаних з гіпертрофією лівого шлуночка [10].

Артеріальна гіпертензія, що надає прямий вплив на міокард і викликає зміни коронарних судин, вважається основним фактором ризику розвитку серцевої недостатності [11].

Нерідко, внаслідок дефіциту еритропоетину перебіг хронічної ниркової недостатності ускладнюється анемією, яка призводить до гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка, ремоделювання судин, сприяє прогресуванню склерозу ниркової паренхіми [12, 13].

Встановлено, що найбільш ефективним способом попередження або уповільнення розвитку кардіоваскулярних порушень є їх рання діагностика і корекція [11].

Метою цього дослідження було вивчення змін центральної гемодинаміки при захворюваннях нирок у дітей на стадії хронічної ниркової недостатності.

Матеріал і методи

Проведено обстеження 53 хворих у віці від 2 до 17 років (середній вік 13,6 ± 3,5 року), які перебували у відділенні екстракорпоральної детоксикації. Хронічна ниркова недостатність, зумовлена ​​вродженими аномаліями розвитку сечовидільної системи, мала місце у 28 (52,8%), а гломерулярними захворюваннями - у 25 (47,2%) дітей. Лабораторні дослідження виконувалися за загальноприйнятими методиками. АТ вимірювали стандартним сфігмоманометр в ранкові та вечірні години. Всім дітям було виконано ультразвукове дослідження серця на сучасному ультразвуковому приладі в В- і М-режимах імпульсним датчиком 4 МГц. На ЕхоКГ визначали кінцевий систолічний і діастолічний розміри лівого шлуночка (КСР і КДР), кінцевий систолічний і діастолічний об'єми лівого шлуночка (КСО і КДО); вимірювали товщину міжшлуночкової перегородки (МШП) і задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛЖ). Масу міокарда лівого шлуночка (ММЛЖ) визначали за формулою R. Devereux і N. Reichek:

ММЛЖ = 1,04 * (/ МЖП + ЗСЛЖ + КДР / ³ - КДР³) - 13,6

МЖП - товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу.
ЗСЛЖ - товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу.
КДР - кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка [14].

Розраховували відносну товщину стінки (ОТС) лівого шлуночка за формулою: ОТС = (МЖП + ЗСЛЖ) / КДР. Якщо цей показник перевищував 0,45, то вважали, що у хворого був концентричний тип гіпертрофії лівого шлуночка, якщо був менше 0,45 - ексцентричний тип гіпертрофії лівого шлуночка [8].

результати

З метою визначення залежності змін серцево-судинної системи від ступеня вираженості анемії, артеріальної гіпертензії і тривалості проведення діалізної терапії нами було проведено дослідження ехокардіографії 53 дітей з хронічною нирковою недостатністю.

Було встановлено (табл. 1), що у дітей з хронічною нирковою недостатністю, як виникла на тлі гломерулярних захворювань, так і стала наслідком вроджених вад розвитку (ВВР), спостерігається тенденція до розвитку серцево-судинних порушень. Так, при хронічній нирковій недостатності, що виникла на тлі хронічного гломерулонефриту (ХГН) при середньому АТ 130/90 мм рт. ст., відзначаються потовщення стінки ЛШ: МЖП до 0,90 см, ЗСЛЖ до 0,88 см; скоротність міокарда ЛШ знижена: фракція викиду (ФВ) - 56,3%, ударний обсяг (УО) - 54,6 мл; ММЛЖ - 160,2 г. У хворих з хронічною нирковою недостатністю на тлі вроджених вад розвитку при АД 124,4 / 83,6 мм рт. ст. також відзначаються потовщення стінки ЛШ: МЖП - до 0,87 ± 0,22 см, ЗСЛЖ - до 0,89 ± 0,22 см; ММЛЖ дорівнює 119,7 ± 51,7 г, скоротність міокарда ЛШ знижена: ФВ - 57,7%, УО - 39,9 мл. При хронічній нирковій недостатності відзначається тенденція до збільшення маси міокарда незалежно від причини ниркової недостатності (див. Табл. 1). У групі дітей гіпертрофія лівого шлуночка майже однаково часто зустрічалася при хронічній нирковій недостатності, що розвилася на тлі як хронічний гломерулонефрит, так і вроджених вад розвитку, і залежала від наявності артеріальної гіпертензії і вираженості анемії (табл. 2).

Таблиця 1. Ехокардіографічні параметри хворих з хронічною нирковою недостатністю різного ґенезу.

Показник 1-я група (ХНН, ВВР), n = 28 2-я група (ХНН, ХГН), n = 25 ЛП, мм 23,0 ± 4,4 24,3 ± 4,3 ПЖ, мм 17,0 ± 3,2 16,1 ± 4,7 ТМЖП, мм 8,7 ± 2,2 9,0 ± 2,3 ТЗС, мм 8,9 ± 2,2 8,8 ± 2,2 КСР, мм 25, 9 ± 3,0 30,1 ± 6,0 КДР, мм 39,3 ± 4,3 44,8 ± 7,0 КСВ, мл 20,48 ± 7,83 31,3 ± 5,3 КДО, мл 64 , 3 ± 19,4 88,1 ± 30,7 ММЛЖ, г 119,7 ± 51,7 160,2 ± 63,6 ОТС 0,45 ± 0,13 0,39 ± 0,08 УО, мл 39, 9 ± 10,4 54,6 ± 21,7 ФВ,% 57,7 ± 5,49 56,3 ± 9,84 АТ, мм рт. ст. 124/83 130/90

Таблиця 2. Клініко-лабораторні показники дітей з хронічною нирковою недостатністю.

Параметри САД,
мм рт. ст. ДАТ,
мм рт. ст. нв,
г / л Са,
ммоль / л P,
ммоль / л ГЛШ ХСН% хворих Вроджені
аномалії
нирок (28) 124,5 ± 12,5 83,7 ± 10,6 88,7 ± 15,9 1,76 ± 0,39 1,73 ± 0,57 56 83 Гломерулярний
захворювання (25) 131,8 ± 12,3 88,8 ± 11,7 90,7 ± 14,8 1,87 ± 0,32 2,03 ± 0,63 40 80

Артеріальна гіпертензія нерідко виявляється у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю на тлі як вроджених (124,5 / 83,7 мм рт. Ст.), Так і гломерулярних (131,8 / 88,8 мм рт. Ст.) Захворювань нирок, в зв'язку з якими проводиться лікування гемодіалізом. Тенденція до підвищення артеріального тиску при гломерулярной патології більш виражена, ніж при вроджених захворюваннях нирок. Від рівня артеріального тиску залежить величина навантаження поста, що визначає ММЛЖ, і артеріальна гіпертензія відповідальна за підвищену серцево-судинну захворюваність [15].

Перебіг хронічної ниркової недостатності нерідко ускладнюється анемією, яка є переважно наслідком дефіциту еритропоетину і важливим фактором ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Аналіз даних показує, що у дітей як з вродженими захворюваннями нирок (ВЗП) на стадії хронічної ниркової недостатності (88,7 ± 15,9 г / л), так і при гломерулярних захворюваннях (90,7 ± 14,8 г / л) на стадії хронічної ниркової недостатності має місце анемія, яка сприяє підвищенню серцевого викиду, зменшення часу наповнення коронарних артерій, а також зниження забезпечення міокарда киснем і вазоділатаціонним резерву.

Серед негемодінаміческіх факторів ризику розвитку кардіоваскулярних порушень при хронічній нирковій недостатності обговорюється значення порушень гомеостазу кальцію і фосфору. У наших дослідженнях, як і в ряді інших, у хворих, які перебувають на гемодіалізі, вміст фосфору і кальцію в крові виявилося значно вище. Так, у дітей з хронічною нирковою недостатністю, що настала на тлі хронічного гломерулонефриту, мають місце гіпокальціємія (1,87 ± 0,32 ммоль / л) і більш виражена гіперфосфатемія (2,03 ± 0,63 ммоль / л), в той час як у дітей з хронічною нирковою недостатністю, що стала наслідком вроджених вад розвитку, більш виражена гіпокальціємія (1,76 ± 0,39 ммоль / л), а рівень фосфору знаходиться в межах допустимих значень у пацієнтів з термінальною хронічною нирковою недостатністю (1,73 ± 0,57 ммоль / л). Зазначені порушення грають важливу роль в патогенезі і розвитку серцево-судинних захворювань при хронічній нирковій недостатності.

Розвиток гіпертрофії лівого шлуночка прямо залежить від наявності артеріальної гіпертензії. Частота гіпертрофії лівого шлуночка становить 56% при гломерулярних захворюваннях і 40% при ВЗП. При аналізі термінів настання хронічної серцевої недостатності у дітей з хронічною нирковою недостатністю було виявлено, що через 1 рік і більше з моменту початку програмного гемодіалізу прогрессирующе знижується скорочувальна здатність міокарда і на тлі вираженої гіпертензії в 83% випадків настає гіпертрофія лівого шлуночка з формуванням хронічної серцевої недостатності при вроджених вад розвитку і в 80% - при хронічному гломерулонефриті.

Таким чином, розвиток кардіопатії з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка і формуванням хронічної серцевої недостатності мало залежить від причин хронічної ниркової недостатності. Виражені зміни серця відбуваються у дітей з високим артеріальним тиском, вираженими анемією, порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну, а також у дітей, які тривалий час отримують діалізну терапію.

висновок

У дітей з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності різного генезу, що знаходяться на лікуванні програмним гемодіалізом, розвиваються ускладнення серцево-судинної системи. Механізми ураження серця у хворих з хронічною нирковою недостатністю починають функціонувати вже на початковій стадії і посилюються в міру її прогресування. Ехокардіографія отримала загальне визнання в якості найбільш точного методу діагностики серцево-судинних захворювань. Важливими стимулами для проведення ехокардіографічного обстеження є встановлення і корекція серцево-судинних порушень на ранніх етапах у зв'язку з перспективою підвищення виживання хворих після трансплантації нирки.

література

1. Рябов С.І. Лікування хронічної ниркової недостатності. С-Пб. 1997. 435 с.
2. Милованов Ю.С. Оптимізація лікування хворих на хронічний гломерулонефрит і нефритом при системних захворюваннях з нирковою недостатністю на додіалізному етапі // Автореф. ѕ докт. мед. наук. Москва, 2007. 41 с.
3. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюків І.Г. Кардіоренальний континуум: патогенетичні основи превентивної нефрології // Нефрологія. 2005. N3. С. 7-15.
4. Ganau A., Devereux RB Pickering TD Relation of left ventricular hemodinamic lead and contractile perfomance to left ventricular mass in hypertension // Circulation. 1996. V. 81. P. 25-36.
5. Гриценко П.В. Регіональна систематична функція лівого шлуночка у хворих на гломерулонефрит за даними стресової ехокардіографії // Дисс. ... канд. мед. наук. 1999. 90 с.
6. Сидоренко Б.А., Преображенський Д.В. Гіпертрофія лівого шлуночка: патогенез, діагностика і можливість зворотного розвитку під впливом антигіпертензивної терапії // Кардіологія. 1998. N5. С. 80-84.
7. Рибакова М.К., Коротченко Н.В. Шутов О.В. Допплер-ехокардіографія в дослідженні центральної гемодинаміки у діалізних хворих // Ультразвукова діагностика. 2000. N3. С. 112-114.
8. Грачов А.В., Аляві А.Л., Ніязова Г.У. Маса міокарда лівого шлуночка, його функціональний стан і діастолічна функція серця у хворих на артеріальну гіпертонію при різних ехокардіографічних типах геометрії лівого шлуночка серця // Кардіологія. 2000. N3. С. 31-36.
9. Філатова Н.П., Савіна Л.В. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертонією: клінічні особливості та прогностичне значення // Кардіологія. 1999. N9. С. 50-53.
10. Шутов А.М., Кондратьєва Н.І., Куликова Е.С. Вплив міждобова варіабельності артеріального тиску на геометрію лівого шлуночка у хворих з додіалізному на хронічну ниркову недостатність // Терапевтичний архів. 2002. N6. С. 42-45.
11. Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності. Доповідь експертної групи Європейського товариства кардіологів // Серцева недостатність. 2001. N6. С. 251-276.
12. Phrommintikul A., Haas SJ, Elsik M., Krum H. Mortality and target haemoglobin concentrations in anaemic patients with chronic kidney disease treated with erythropoietin: a meta-analysis // Lancet. 2007; 369: 381-388.
13. Singh AK, Szczech L., Tang KL et al. Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease // The New England Journal of Medicine. 2006; 355: 2085-2098.
14. Devereux RB, Reichek N. Echocardiografic and its regresson // London.1992. P. 1-11.
15. Кочарян Л.Л., Галоян Е.А., Сисакян А.С. Особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на гемодіалізі // Нефрологія і діаліз. 2005. N2. С. 149-152.

MySono-U6

Легкість і зручність в новому обсязі.
Біля ліжка пацієнта, в операційній або на спортивному майданчику - завжди готовий до використання.