Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Фібриляція передсердь У ХВОРОГО З тиреотоксикоз І застійної серцевої недостатності (КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК)

  1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 Макарова В.Р. 1, 2 Кузьміна Н.М. 1, 2 Логачева І.В. 1 Наумова Т.А. 1

1 ФГБОУ ВО Іжевська державна медична академія МОЗ РФ

2 буз УР Республіканський клініко-діагностичний центр МОЗ УР

У статті на прикладі історії хвороби молодого пацієнта з дифузно-токсичним зобом, який перебував на стаціонарному лікуванні у відділенні терапії порушення ритму серця буз УР «Республіканський клініко-діагностичний центр МОЗ УР», наводиться варіант розвитку тяжкої серцевої недостатності на тлі ФП при даній ендокринної патології. Метою дослідження було оцінити перебіг хронічної серцевої недостатності у пацієнта з тиреотоксикозом і ФП. Конкретний клінічний випадок демонструє регрес гіпертиреозу, зворотне ремоделювання міокарда, відновлення синусового ритму і ліквідацію застійної серцевої недостатності при адекватній, своєчасно призначеної терапії. Встановлено, що при тиреотоксическом ураженні серця ФП є типовим ускладненням ДТЗ. Основними завданнями лікування синдрому тиреотоксикозу є досягнення еутиреозу, відновлення ритму серця і попередження тромбоемболічних ускладнень. При розвилася ФП (після досягнення еутиреозу) можливо купірувати ФП методом електричної кардіоверсії з обов'язковим використанням антикоагулянтів. Представлений клінічний матеріал і запропонована схема ведення пацієнта з тиреотоксикозом, ФП і застійною серцевою недостатністю, заснована на власному клінічному досвіді, з урахуванням літературних даних, можливо, оптимізує ведення хворих з даною патологією.

щитовидна залоза

фібриляція передсердь

тиреотоксикоз

серцева недостатність

дифузно-токсичний зоб

1. Аметов А.С. Вибрані лекції з ендокринології / А.С. Аметов. - М .: МІА, 2009. - 496 с.

2. Дідів І.І. Клінічні рекомендації. Ендокринологія / Г.А. Мельниченко. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2007. - 425 с.

3. Дідів І.І. Ендокринологія /Г.А. Мельниченко, В.В. Фадєєв. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. - 432 с.

4. Дідів І.І. Ендокринологія. Підручник для вузів / Г.А. Мельниченко, В.В. Фадєєв. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2012. - 432 с.

5. Кеннеді Лі. Діагностика і лікування в ендокринології. Проблемний підхід. Пер. з англ. під ред. проф. В.В. Фадєєва / БасуАнсу. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2010. - 304 с.

6. Garmendia M., Santos Palacios S., Guillеn-Grima F., Galofrі JC The incidence and prevalence of thyroiddys function in Europe: a meta-analysis // J Clin. Endocrinol. Metab. 2014.Vol. 99, № 3. P. 923-931.

7. Flynn RWV, McDonald TM, Jung RT Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid dysfunction // J Clin. Endocrinol. Metab. 2006. Vol. 91, № 6. .P. 2159-2164.

8. Franklyn JA, Sheppard MC, Maisonneuve P. Thyroid function and mortality in patients treated for hyperthyroidism // JAMA 2005. Vol. 294, № 1. P. 71-80.

9. Frost L., Vestergaard P., Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter: a population_based study // Arch. Intern. Med. 2004. Vol. 164. P. 1675-1678.

10. Jayaprasad N., Johnson Francis. Atrial Fibrillation and Hyperthyroidism // Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 2005. Vol. 5, № 4. P. 305-311.

11. Marcisz C., Jonderko G., Wroblewski T. et al. Left ventricular mass in patients with hyperthyroidism // Med. Sci. Monit. 2006. Vol. 12, № 11. P. 481-486.

12. Metso S., Auvinen A., Salmi J., et al.Increased longterm cardiovascular morbidity among patients treated with radioactive iodine for hyperthyroidism // Clin. Endocrinol. 2008. Vol. 68, № 3. P. 450-457.

13. Osman F., Daykin J., Sheppard M. et al. Cardiac rhythm abnormalities in thyrotoxicosis - the explanation for excess vascular mortality // J. Endocrinol. 2000. Vol. 164. P. 321-322.

14. Rubin LJ, Badesch DB Thyrotoxicosis as a risk factor for pulmonary arterial hypertension // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144. № 3. P. 222-223.

15. Sheu JJ, Kang JH, Lin HC et al. Hyperthyroidism and risk of ischemic stroke in young adults // Stroke. 2010. Vol. 41, № 5. P. 961-966.

16. Siu CW, Yeung CY, Lau CP et al. Incidence, clinical characteristics and outcome of congestive heart failure as the initial presentation in patients with primary hyperthyroidism // Heart. 2007. Vol. 93. P. 483-487.

17. Soh М.С., Croxson М. Fatal thyrotoxic cardiomyopathy in a young man // BMJ. 2008; Vol. 33.P. 531.

В даний час захворювання щитовидної залози (ЩЗ) є одним з чільних місць в структурі ендокринної патології [2]. Дисфункція ЩЗ виявляється у 5-10% населення. Виходячи з даних мета-аналізу, що оцінює епідеміологію патології ЩЗ в Європі, поширеність недіагностованою дисфункції ЩЗ склала в середньому 6,7% (від 6,5 до 6,9); недиагностированного гіпотиреозу і гіпертиреозу - відповідно 4,9% (від 4,8 до 5,1) і 1,7% (від 1,7 до 1,9) [6]. Дисфункція ЩЗ визначена на рівні 259,1 випадків на 100 тис. Населення в рік; для гіпотиреозу і гіпертиреозу - 226,2 (від 222,3 до 230,2) і 51 (від 49,2 до 52,9) випадок на 100 тис. населення в рік.

ЩЗ - найважливіша ланка нейроендокринної системи. Патологічні процеси, пов'язані зі зміною продукції тиреоїдних гормонів (тироксину-Т4 і трийодтироніну-T3), порушують баланс нейроендокринних медіаторів в організмі, приводячи до розвитку різних проявів системної патології, в тому числі порушень функції серцево-судинної системи: гіпертонічної хвороби, кардіосклерозу, аритмії [3].

У літературних джерелах особлива увага приділяється кардіоміопатія, обумовленим захворюваннями ЩЗ. Встановлено, що смертність від серцево-судинних захворювань в порівнянні з загальною популяцією, збільшується в групі людей із захворюваннями ЩЗ (частіше при її гіперфункції) в 1,2 рази, а від цереброваскулярної патології - в 1,4 рази [8,13]. Основною причиною збільшення смертності є розвиток стійких змін з боку серцево-судинної системи при тиреотоксикозі, що визначає актуальність виявлення та корекції дисфункції щитовидної ЩЗ [7,15].

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) або хвороба Грейвса, Базедова хвороба -Системне аутоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора тиреотропного гормону (ТТГ).

ДТЗ - спадкове аутоімунне захворювання, що передається полігенним шляхом (поєднується з носійство HLA-B8, DR3, DW3). Факторами служать психічні травми, інфекційно-запальні захворювання, черепно-мозкова травма, захворювання носоглотки та ін. На тлі вродженого дефіциту Т-супресорної функції лімфоцитів виникає аутоімунна реакція по відношенню до антигенів ЩЗ, в результаті розвитку якої По-лімфоцитами продукуються АТ-тиреостимулюючого імуноглобуліни, що призводять до гіпертрофії і гіперфункції ЩЗ, збільшення продукції гормонів Т3і Т4 і розвитку тиреотоксикозу. Надлишок тиреоїдних гормонів роз'єднує процеси тканинного дихання і окисного фосфорилювання, приводячи до надмірного утворення тепла, зниження енергетичних запасів організму. Дефіцит енергії заповнюється за рахунок прискорення всіх метаболічних процесів, збільшується потреба в кисні, звідси визначається клінічна картина тиреотоксикозу [1].

Класична клінічна картина ДТЗ характеризується Мерзебургского тріадою (зоб, тахікардія, екзофтальм), описаної Карлом Базедова, яка зустрічається приблизно у 50% пацієнтів. Клінічна картина хвороби Грейвса визначається синдромом тиреотоксикозу, для якого характерні схуднення, часто на тлі підвищеного апетиту, пітливість, тахікардія, внутрішній неспокій, нервозність, тремтіння рук, іноді всього тіла, загальна і м'язова слабкість, швидка стомлюваність і ряд інших симптомів, докладно описаних в літературі. При ДТЗ, в порівнянні з багатовузловий токсичним зобом, пов'язаних з функціональною автономією ЩЗ, як правило, має місце короткий анамнез, симптоми розвиваються і прогресують швидко, приводячи пацієнта до лікаря протягом 6-12 міс. При пальпації приблизно у 80% пацієнтів вдається виявити збільшення ЩЗ.

Найбільш типовими проявами тиреотоксического ураження серця є гіпертрофія лівого шлуночка [11], діастолічна дисфункція, дилатація порожнин серця, ФП [9] і розвиток серцевої недостатності [16,17], легенева гіпертензія [14]. За даними різних авторів, частота гіпертиреозу у пацієнтів з ФП становить від 5 до 63%. При тиреотоксикозі підвищується ризик серцево-судинної та цереброваскулярної смертності. Основною причиною несприятливих наслідків у цієї категорії хворих є саме ФП, що сприяє розвитку серцевої недостатності і церебральних емболій [10,12].

До діагностичних критеріїв ДТЗ відносять лабораторно підтверджений тиреотоксикоз (зменшення ТТГ, збільшення Т4 і / або Т3); ендокринна офтальмопатія (60-80% випадків); дифузне збільшення обсягу щитовидної залози (60-70% пацієнтів); дифузне посилення захоплення радиофармпрепарата за даними сцинтиграфії ЩЗ; підвищений рівень антитіл до рецептора ТТГ [4,5].

Мета дослідження: на прикладі клінічного випадку оцінити перебіг хронічної серцевої недостатності у пацієнта з тиреотоксикозом і ФП.

Матеріали і методи дослідження

Проаналізовано історію хвороби пацієнта з встановленим діагнозом: ДТЗ. Тиреотоксикоз, ускладнений персистуючої тахисистолической формою ФП, прогресуючої серцевої недостатністю, яке лежало на стаціонарному лікуванні у відділенні терапії порушення ритму серця буз УР «Республіканський клініко-діагностичний центр Міністерства охорони здоров'я Удмуртської Республіки» в 2016 році. Дані про методи, результати дослідження викладені на прикладі клінічного випадку.

клінічний випадок

Як домінування кардіальної патології у молодого пацієнта з ДТЗ наводимо наступне спостереження.

Пацієнт Т., 27 років вперше поступив у відділення терапії порушень ритму серця буз УР «РКДЦ МОЗ УР» 05.09.16 зі скаргами на постійне прискорене неритмічне серцебиття, посилюється при незначному фізичному навантаженні; стискають болі в лівій половині грудної клітки, без іррадіації, що виникають при помірному фізичному навантаженні, що проходять в спокої; задишку при невеликому фізичному навантаженні; тремор рук, поганий сон, швидку стомлюваність; підвищення артеріального тиску до 160/80 мм рт. ст.

Раніше скарг з боку серцево-судинної системи не пред'являв, у кардіолога не обстежували. У липні 2015 вперше в житті виник напад прискореного неритмичного серцебиття, госпіталізований в районну лікарню (виписки з історії хвороби, електрокардіограми-ЕКГ відсутні). Напад серцебиття купейний медикаментозно (аміодарон внутрішньовенно). Протягом року відзначав рідкісні напади прискореного серцебиття, тривалістю до декількох хвилин зі спонтанним ліквідацією, за медичною допомогою не звертався, лікарські препарати не приймав. Протягом 6 місяців схуд на 10 кілограмів, почав відзначати тремор кистей рук, швидку стомлюваність, загальну слабкість. 16.06.16 виник повторний напад серцебиття, тривалістю до 6 діб, зі спонтанним ліквідацією. На ЕКГ зафіксована тахісістоліческаяформа ФП.

30.06.16 аритмолога РКДЦ поставлений діагноз: Гіпертонічна хвороба серця II ст., 2 ст. АГ, ризик 2. Пароксизмальна рецидивна форма ФП. Синдром WPW? Аналіз крові на гормони ЩЗ (з липня 2016), вимірювали радиоиммунологическим методом за допомогою тест-наборів виробництва «Immunotech» (Чехія): ТТГ-1,5мкМЕ / мл, Т4св-16,2пмоль / л. Антиаритмічні препарати не призначені. З 07.07.16 зареєстрована персистирующая тахісістоліческаяформа ФП з частотою серцевих скорочень (ЧСС) 100-160 ударів в хвилину. За медичною допомогою не звертався. Протягом місяця відзначив погіршення самопочуття: посилилася задишка, з'явилися стискають болі в серці, постійне прискорене неритмічне серцебиття до 150-160 ударів в хвилину. Брав високу дозу бета-блокаторів (метопрололтартрат до 400 мг на добу) - без ефекту.

При надходженні у відділення терапії порушення ритму серця буз УР «РКДЦ МОЗ УР» пальпувати дифузно збільшена ЩЗ зі зміною конфігурації шиї, безболісна, визначався двосторонній екзофтальм, індекс маси тіла-17,5 кг / м2. Шкірні покриви були нормальної забарвлення, підвищеної вологості, долоні вологі, теплі, помітний легкий дрібний тремор пальців рук. У легенях везикулярне дихання. Тони серця неритмічні з ЧСС до 130 ударів в хвилину. АД-140/90 мм рт. ст. Периферичних набряків немає.

В аналізах крові від 06.09.16 виявлені антитіла до тіреопероксідазе - 94,6 Од / мл (N = 0-30), Т4св - 82,2 пмоль / л (N = 10 - 23,2), Т3св - 38,2нмоль / л (N = 2,5-7,5), ТТГ - 0,015 мкМЕ / мл (N = 0,28-3,4), глюкоза - 5,7 ммоль / л, загальний холестерин - 2,1 ммоль / л, АСТ - 75 Од / л, АЛТ - 86 Од / л.

На ЕКГ від 06.09.17 вертикальне положення електричної осі серця, низький вольтаж зубців, тахісістоліческаяформа ФП з ЧСС = 100-160 ударів в хвилину. Зміни міокарда лівого шлуночка дифузного характеру.

При ультразвуковому дослідженні (УЗД, Siemens Acuson Antares) ЩЗ від 13.09.16 визначалася тіреомегалія з об'ємом ЩЖдо 37 см³ і дифузними змінами ЩЗ. Діагноз ендокринолога: ДТЗ 1 ст. Тиреотоксикоз II ст. Рекомендований прийом Тирозол 35 мг / добу з контрольним оглядом через 1 місяць.

За даними ехокардіографії (ЕхоКГ, Siemens Acuson Antares) від 12.09.16: ліве передсердя - 41 × 57 мм, праве передсердя - 43 × 55 мм, кінцево-діастолічний об'єм - 120 мл, кінцево-систолічний об'єм - 56 мл, чітких даних за наявність зон порушення локальної скоротливості ніхто не почув. Глобальна скоротність міокарда в нормі: фракція викиду - 54%. Недостатність мітрального клапана (НМК) 1-2 ступеня, недостатність трикуспідального клапана (НТК) - 1-2 ступеня. Легенева гіпертензія (систолічний тиск на легеневої артерії - 34 мм рт. Ст.).

ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ехокардіографії від 05.09.16 тромбів в порожнинах серця не виявило, визначалася II ступінь спонтанного ехоконтрастірованія в лівому і правому передсерді.

Таким чином, заключний діагноз при виписці звучав так: ДТЗ I ступеня. Тиреотоксикоз II ст. Персистирующая тахісістоліческаяформа ФП (з 07.07.2016), резистентна до ЧСС - урежающей терапії. Хронічна серцева недостатність I. ФК2. Обрана тактика контролю частоти серцевих скорочень до досягнення еутиреозу. Проведена терапія: метопрололсукцінат, дабігатранаетексілат, тирозол, калію і магнію аспарагинат внутрішньовенно крапельно, спіронолактон, пантопразол. При виписці зберігалася тахисистолическая ФП, обумовлена ​​тиреотоксикозом. Рекомендовано продовжити прийом метопрололасукцінат 200 мг / сут, дабігатранаетексілат 150 мг / 2 рази на добу, Тирозол 35 мг / сут з корекцією дози після консультації ендокринолога (в жовтні 2016), пантопразолу 40 мг / сут.

Через місяць на контрольний огляд до ендокринолога і аритмолога не з'явився. Продовжував прийом рекомендованих лікарських препаратів. З 28.11.16 з'явилися болі в животі, діагностований ерозивний езофагіт і гастрит в стадії загострення, через що самостійно скасував антітіреодние препарати і бета-адреноблокатори. Різке погіршення самопочуття відчув з середини грудня: посилилася задишка до нападів ядухи, неритмічне серцебиття, з'явилися набряки нижніх кінцівок (до рівня стегон).

При об'єктивному дослідженні: загальний стан середнього ступеня тяжкості. Виражена одутлість особи, набряклість м'яких тканин тулуба, набряки нижніх кінцівок доходили до рівня середньої третини стегна. Індекс маси тіла 16,5 кг / м². Пальпувати дифузно збільшена щитоподібна залоза зі зміною конфігурації шиї, безболісна, визначався виражений двосторонній екзофтальм, помірний дрібний тремор пальців рук. Межі серця перкуторно розширені вліво до серединно-ключичній лінії. При аускультації тони серця неритмічні, приглушені з ЧСС 140 ударів в хвилину. Шум тертя перикарда. АТ - 90/70 мм рт. ст. При пальпації живіт помірно болючий в епігастральній ділянці, печінку виступала на 3-4 см з-під краю правої реберної дуги.

В аналізах крові від 22.12.16: лейкоцити - 18,6 × 109л, еритроцити - 6,9 × 1012л, гемоглобін -191г / л, ШОЕ-1мм / год, глюкоза - 6,6 ммоль / л, АСТ - 195 Од / л, АЛТ - 275 Од / л, креатинін - 127 мкмоль / л, сечовина - 5,8 ммоль / л, загальний холестерин - 2,4 ммоль / л, загальний білірубін-79,1 мкмоль / л, лужна фосфатаза - 481 Од / л.

При контролі аналізу крові на гормони ЩЗ від 22.12.16 виявлено Т4св - 23,2 пмоль / л, Т3св - 0,95 нмоль / л, ТТГ - 0,01мкМЕ / мл.

За ЕКГ від 22.12.16: вертикальне положення електричної осі серця, низький вольтаж зубців, тахісістоліческаяформа ФП з ЧСС = 110-170 ударів в хвилину. Зміни міокарда лівого шлуночка дифузного характеру

При проведенні ЕхоКГ від 22.12.16 отримані наступні дані: ліве передсердя 43 * 58 мм, праве передсердя 45 * 62 мм, кінцево-діастолічний об'єм 131 мл, кінцево-систолічний об'єм 83 мл, фракція викиду 35-36%. НМК 1-2 ст. НТК 2 ст. Легенева гіпертензія (систолічний тиск на легеневої артерії - 35-38 мм рт. Ст.). Незначний випоти. На рентгенографії органів грудної клітки: збільшення камер серця, венозний застій по малому і великому колі кровообігу, перибронхіальних фіброз.

Холтерівське моніторування ЕКГ (SHILLERMT-200Holter-EGGV 3.00.5) від 25.12.16 (проведено при прийомі пацієнтом метопрололасукцінат в дозі 150 мг / добу): ритм ФП з ЧСС 128-232 ударів в хвилину, середня ЧСС днем ​​- 170 ударів в хвилину , середня ЧСС вночі - 166 ударів в хвилину. Одиночна (5366), парна (458), групова (184) шлуночкова поліморфна екстрасистолія.

При проведенні УЗД внутрішніх органів виявлено гепатоспленомегалия, асцит, ознаки венозного застою печінки.

Консультував ендокринологом, скоригована тиреостатична терапія (тирозол замінений на пропіціл в дозі 50 мг / 2 рази на добу), до терапії доданий дексаметазон 10 мг / добу.

У стаціонарі проводилася терапія пропіцілом 50 мг / 2 рази на добу, дексаметазоном 10 мг / сут, прадаксой 110 мг / 2 рази на добу, фуросемідом 80 мг / сут, беталок - ЗОК 150 мг / сут, верошпироном 50 мг на добу, брітомаром 10 мг добу, престаріум 5 мг / сут, Нольпаза 40 мг / сут, гептором 400 мг / сут.

При контрольному дослідженні гормонів ЩЗ отрімані следующие дані: Т4св -10,7 пмоль / л, Т3св - 1,4 пкг / мл. Однако стан пацієнта прогресивно погіршувався. Зберігалася тахісістоліческаяформа ФП, наростала серцево та печінкова недостатність. Консиліумом лікарів у складі кардіолога, ендокринолога, анестезіолога-реаніматолога, прийнято рішення про спробу відновлення синусового ритму методом зовнішньої електроімпульсної терапії. 29.12.16 у відділенні реанімації проведена чреспищеводная ехокардіографія, в результаті якої тромбів в порожнинах серця не виявлено, визначалася 4 ступінь спонтанного ехоконтрастірованія в лівому і правому передсерді. Проведена зовнішня електроімпульсна терапія (200 Дж) одноразово з подальшим відновленням синусового ритму з ЧСС 90 ударів в хвилину.

В якості профілактичного антиаритмічної терапії призначений соталол в дозі 160 мг / добу, продовжена антикоагулянтная (прадакса 110 мг 2 рази на добу), тиреостатична терапія (пропіціл 50 мг / добу). За час госпіталізації зберігався синусовий ритм, регрессировали явища недостатності кровообігу (зменшилася задишка, зникли напади задухи, набряки, скоротилися розміри печінки).

Звертала на себе увагу позитивна динаміка структурно-функціональних змін параметрів серця (ЕхоКГ): ліве передсердя зменшилася до 40 × 49 мм, праве передсердя до 38 × 49 мм, кінцево-діастолічний об'єм - 166 мл, кінцево-систолічний об'єм - 83 мл, фракція викиду збільшилася до 50%. При контролі УЗД ЩЗ зменшився обсяг залози до 22,1 см3.

Отже, у пацієнта Т., як самостійне ускладнення тиреотоксикозу розвинулася тахісістоліческаяформа ФП, резистентна до ЧСС-урежающей терапії, яка призвела до застійної серцевої недостатності. При відновленні синусового ритму методом електроімпульсної терапії (200 Дж) стабілізувалася гемодинаміка, зменшилася серцева недостатність. Пацієнту рекомендовано одночасний прийом тиреостатической і профілактичної антиаритмічної терапії в поєднанні з антикоагулянтами.

Таким чином, описаний клінічний випадок демонструє ліквідацію застійної серцевої недостатності, відновлення синусового ритму і зворотне ремоделювання міокарда на тлі досягнення еутиреозу при адекватній, своєчасно призначеної терапії.

Висновки і практичні рекомендації:

1. При тиреотоксическом ураженні серця ФП є типовим ускладненням ДТЗ.

2. Основними завданнями лікування синдрому тиреотоксикозу є досягнення еутиреозу, відновлення ритму серця і попередження тромбоемболічних ускладнень. Вибір препарату, урежающей ЧСС, проводиться з урахуванням супутніх станів. Для уражень ЧСС використовуються бета-адреноблокатори і недігідропірідіновие антагоністи кальцію.

3. При розвилася ФП (після досягнення еутиреозу) можливо купірувати ФП методом електричної кардіоверсії з обов'язковим використанням антикоагулянтів.

Висновок

Ведення пацієнтів з ФП в поєднанні з тиреотоксикозом є складною і недостатньо вивченою клінічною проблемою. У зарубіжній і вітчизняній літературі вказується на той факт, що лікування подібних хворих повинно проводитися переважно ендокринологом. Однак клінічний досвід свідчить про те, що не тільки у ендокринологів, а й у кардіологів немає єдиного уявлення про тактику ведення ендокринологічних хворих з кардіальним ускладненнями. Представлений клінічний матеріал і запропонована нами схема ведення пацієнта з тиреотоксикозом, ФП і застійною серцевою недостатністю, заснована на власному клінічному досвіді, з урахуванням даних літератури, можливо, оптимізує лікування хворих з даною патологією.

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Макарова В.Р., Кузьміна Н.М., Логачева І.В., Наумова Т.А. Фібриляція передсердь У ХВОРОГО З тиреотоксикоз І застійної серцевої недостатності (КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК) // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 3 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26513 (дата звернення: 27.06.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)

Синдром WPW?
Ru/ru/article/view?

  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали