Респіраторний дистрес СИНДРОМ ДОРОСЛИХ
Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) є великою проблемою в даний час, тому що він може розвиватися в будь-якому віці при наступних станах:
-шоке будь-якої етіології (геморагічному, кардіогенному, септичному, анафілактичному.);
-Травми, наприклад, при прямій травмі легень або при мультиорганній травмі;
-інфекції, наприклад, при вірусної або бактеріальної пневмонії;
-інгаляціі деяких газів, наприклад, NO2, SO2, Cl2, тютюнового диму;
-употребленіі наркотиків, таких як героїн і метадон;
-Вплив іонізуючого випромінювання;
-аспіраціі блювотних мас;
-сіндроме дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром);
-токсіческом пошкодженні киснем.
Патогенез. При всіх станах, описаних вище, відбувається поширеною порушення кровопостачання легеневої тканини, що призводить до розвитку обширного пошкодження альвеол. У багатьох випадках повністю механізм пошкодження не відомий; проте в деяких доведено шкідливу дію вільних радикалів, таких як супероксиди і пероксиди. Велике значення також мають поліморфноядерні лейкоцити, які можуть викидати ензими, які беруть участь в патогенезі, і активувати комплемент.
Морфологія. У гострій стадії легені набряклі, місцями осередки крововиливів. Гістологічно визначаються гіалінові мембрани, що вистилають альвеоли, набряк і диапедез еритроцитів. Дозвіл відбувається шляхом розсмоктування ексудату, поглинання еритроцитів і гіалінових мембран альвеолярними макрофагами; потім відбувається регенерація пневмоцитов II типу, які потім диференціюються в пневмоцити I типу.
Вихід. Близько 50% хворих помирають протягом доби не дивлячись на інтенсивну терапію. У більшості тих, що вижили спостерігається повне відновлення структури і функції альвеол, однак все ж в невеликому відсотку випадків зустрічається організація випоту з розвитком фіброзу.
Респіраторний дистрес СИНДРОМ ДОРОСЛИХ Клінічна картина. Розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується послідовною зміною стадій, що відображають патологічні зміни в легенях і типову картину гостро наростаючою дихальної недостатності.
- I (стадія пошкодження) - перші 6 годин з моменту впливу стресового чинника. Скарги, як правило, відсутні, клініко-рентгенологічні зміни не визначаються.
- II (стадія уявного благополуччя) - від 6 до 12 годин з моменту впливу стресового чинника. Розвиваються наростаюча задишка, ціаноз, тахікардія, тахіпное (почастішання дихання більше 20 в хв.), Занепокоєння пацієнта, кашель з пінистої мокротою і прожилками крові. Задишка і ціаноз купируются кисневими інгаляціями, вміст кисню в крові неухильно падає. Аускультативно в легенях - хрипи, крепітація; рентгенологічні ознаки відповідають дифузному інтерстиціального набряку.
- III (стадія дихальної недостатності) - через 12-24 години після впливу стресового чинника. Клекотливе дихання з виділенням пінистої рожевої мокроти, наростаюча гіпоксемія і гіперкапнія, поверхневе дихання, збільшення центрального венозного і зниження артеріального тиску. По всій поверхні легенів вислуховуються вологі, множинні хрипи різного калібру. На рентгенограмах визначається злиття вогнищевих тіней. У цій стадії відбувається утворення гіалінових мембран, заповнення альвеол фибрином, ексудатом, розпадаються кров'яними тільцями, ураження ендотелію капілярів з утворенням крововиливів і мікроателектазов.
- IV (термінальна стадія) - метаболічний ацидоз, гіпоксемія і гіперкапнія усуваються гранично великими обсягами інтенсивної терапії і ШВЛ. Хибнопозитивна рентгенологічна динаміка (поява вогнищ просвітлінь) викликана розростанням сполучної тканини, що заміщає паренхиму легких. У цьому термінальному періоді респіраторного дистрес-синдрому розвивається поліорганна недостатність, що характеризується:
- артеріальною гіпотонією, вираженою тахікардією, фібриляцією передсердь, шлуночкової тахікардією;
- гіпербілірубінемією, гіперферментемією, гипоальбуминемией, Гіпохолестеринемія;
- ДВС-синдромом, лейкопенією, тромбоцитопенією;
- підвищенням сечовини і креатиніну, олігурією;
- шлунково-кишковими та легеневими кровотечами;
- пригніченням свідомості, комою.
Діагностика. Ранніми об'єктивними проявами РДСВ служать наростаючі задишка, тахікардія і ціаноз. Аускультативно картина легенів змінюється відповідно до стадій респіраторного дистрес-синдрому: від жорсткого «амфорическое» дихання до клекоче вологі хрипи і симптому «німого» ( «мовчазного») легкого в термінальній стадії.
Характерним показником газового складу крові при РДСВ є РаО2 нижче 50 мм рт. ст. (Гіпоксемія), незважаючи на проводімуюоксігенотерапію (при FiО2 більш> 60%.), Наростання гіперкапнії. У пацієнтів з РДСВ виражена дихальна недостатність і гіпоксемія зберігаються навіть при інгаляціях висококонцентрованою кисневої суміші.
Біохімічні показники венозної крові характеризуються гипоальбуминемией, підвищенням факторів, що згортають, наростанням трансаміназ і білірубіну.
При рентгенографії легенів на периферії виявляються дифузні множинні тіні (симптом "сніжної бурі"), зниження прозорості легеневої тканини, плевральнийвипіт зазвичай відсутня.
Показники функції зовнішнього дихання свідчать про зменшення всіх дихальних обсягів і статичного розтягування легеневої тканини менше 5 мл / мм вод. ст.
Вимірювання тиску в легеневій артерії катетером Суон-Ганц показує його «заклинювання» на рівні менше 15 мм рт.ст.
Респіраторний дистрес синдром слід відрізняти від кардіогенного набряку легень, пневмонії, ТЕЛА.
Респіраторний дистрес СИНДРОМ ДОРОСЛИХ Лікування. Лікування респіраторного дистрес-синдрому здійснюється в умовах відділення інтенсивної терапії та реанімації. Заходи по купірування РДСВ включають:
- усунення стресового фактора, що ушкоджує;
- корекцію гіпоксемії і гострої дихальної недостатності;
- лікування поліорганних порушень.
На першому етапі лікування респіраторного дистрес-синдрому усуваються прямі фактори, що ушкоджують легких, призначається масивна антибактеріальна терапія при бактеріальних пневмоніях, сепсисі, здійснюється відповідне лікування опіків і травм.
Для усунення гіпоксії проводиться підбір адекватного режиму кислородотерапии з динамічним контролем газів крові (з підтримкою РО2 не менше 60 мм рт.ст.). Подача кисню може здійснюватися через маску або носовий катетер, при неефективною оксигенації показана ШВЛ (при ЧД 30 в хвилину).
Для профілактики розвитку ДВС-синдрому призначаються ацетилсаліцилова кислота (аспірин), курантил і реополіглюкін, гепарин.
Незважаючи на інтерстиціальний і альвеолярний набряк, проводиться інфузійна терапія для поліпшення харчування органів, нормалізації діурезу і підтримки рівня артеріального тиску.
Ефективність лікування респіраторного дистрес-синдрому залежить від його своєчасності: воно успішно лише на ранніх стадіях даного стану до настання незворотних уражень легеневої тканини.
АЮРВЕДА І ЛІКУВАННЯ БОЛЕЗНЕЙ⇒
ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ
ХВОРОБИ
