УЗД сканер RS80
Еталон нових стандартів! Безпрецедентна чіткість, дозвіл, надшвидка обробка даних, а також вичерпний набір сучасних ультразвукових технологій для вирішення найскладніших завдань діагностики.
Вступ
В останні роки пошкодження мозку на ранніх стадіях онтогенезу привертає все більше уваги широкого кола фахівців. Воно є провідною причиною перинатальної смертності і становить 60-70% неврологічної патології дитячого віку [3]. За літературними даними, аномалії розвитку головного мозку становлять близько 25% всіх вроджених вад розвитку у новонароджених дітей [2]. У численних публікаціях обговорюється питання про участь вірусних інфекцій у формуванні вроджених вад розвитку головного мозку, менінгіту, менінгоенцефаліту та інших структурних уражень ЦНС [1,2]. Встановлено етіологічна зв'язок вродженої герпетичної інфекції з внутрішньочерепними крововиливами [5]. Ехоенцефалографія дозволяє оцінити ступінь ураження головного мозку при вродженої вірусної інфекції. Однак питання візуалізації структурних змін головного мозку при внутрішньоутробних вірусних інфекціях в літературі висвітлені недостатньо.
Мета цього дослідження - виявлення особливостей структурних змін головного мозку у новонароджених при різних внутрішньоутробних вірусних інфекціях.
матеріали та методи
Під динамічним спостереженням знаходилися 50 дітей з вродженою вірусною інфекцією, госпіталізованих в відділення патології, реанімації та інтенсивної терапії міської клінічної лікарні N4 Іжевська. Етіологічний діагноз був встановлений на підставі клінічних, імунологічних (імуноферментний аналіз) досліджень, реакції непрямої і прямої імунофлюоресценції. При вирусологическом дослідженні імунофлюоресцентним методом визначено змішаний характер вродженої вірусної інфекції в 100% випадків (вірусно-вірусні асоціації складалися з двох і більше антигенів). Антигени ентеровірусів (Коксакі А і В, ентеро 68-71, поліомієліт) виявлені в 100% випадків, цитомегалії - в 86%, краснухи - в 52,1%, герпесу простого - в 40%.
Ехографіческое обстеження новонароджених проводили за допомогою сучасних ультразвукових приладів. Для нейросонографии використовували конвексний датчик 5МГц. Сканування здійснювали в стандартних площинах: коронарної, сагітальній, парасаггітальной і аксіальній. Аналіз ехограми включав в себе оцінку стану паренхіми головного мозку, шлуночкової системи, цистерн і субарахноїдального простору, малюнка звивин і борозен, пульсації мозкових судин і наявність вогнищевих патологічних утворень. Ехографіческое дослідження проводили спостережуваним дітям на першому тижні життя і в динаміці.
Всього виконано 100 ехографічних досліджень головного мозку, при яких патологічні зміни діагностовано у 36 (72%) дітей. Внутрішньочерепні крововиливи виявлені у 27 (84,37%) дітей: перивентрикулярні крововиливи - у 19, внутрішньошлуночкові - у 8.
У 2 випадках перивентрикулярна крововилив поєднувалося з внутрішньошлуночкових. Перивентрикулярна лейкомаляція виявлена у 3 (6,3%) хворих. Вроджені вади розвитку центральної нервової системи при ультразвуковому дослідженні діагностовано у 7 (21,9%) новонароджених: вроджена гідроцефалія - у 5, часткова агенезия мозолистого тіла - у 1, голопрозенцефалія (семілобарная форма) - у 1.
На ехограмі дитини з частковою агенезией мозолистого тіла візуалізувалися вузькі, розташовані далеко один від одного, передні роги бокових шлуночків з нечітко контуріровани стінками і увігнутим зовнішнім краєм. III шлуночок був розширений до 5 мм. Порожнина прозорої перегородки і межпоясная борозна НЕ візуалізувалися. Спостерігалося також веерообразное, радіальне розташування борозен (рис. 1).
Мал. 1. Часткова агенезия мозолистого тіла:
1 - III шлуночок, 2 - веерообразное розташування звивин.
У 9 дітей діагностовано ПВK I ступеня; субепендімальная гематома візуалізувалася у вигляді гіперехогенних структури овальної форми в проекції хвостатого ядра і каудоталаміческой вирізки, розмірами від 2 до 7 мм в діаметрі. Перивентрикулярні крововиливи II ступеня виявлено у 5 дітей і були представлені гіперехогенних ділянками (тромбами) більше 1 см в діаметрі. Перивентрикулярні крововиливи Ш ступеня (рис. 2) виявлені нами у 4 дітей, вони були двосторонніми, з наявністю тромбів всередині бічних шлуночків.
Мал. 2. перивентрикулярного крововилив III ступеня. Постгеморагічна внутрішня гідроцефалія внаслідок розширення всіх відділів шлуночкової системи.
Перивентрикулярні крововиливи IV ступеня виявлено на нейросонографии тільки у одного з спостережуваних дітей. На ехограмі візуалізувалося гіперехогенное утворення з чіткими контурами, розташоване над тілом бічного шлуночка (паренхіматозне крововилив), в динаміці відзначалася неоднорідна ехоструктури Данн освіти з формуванням в подальшому поренцефаліческой псевдокісти. При повторних ультразвукових дослідженнях у 14 (38,9%) дітей субепендімальная гематома зменшилася в розмірах, відзначалася її неоднорідність, у 2 дітей субепендімальная гематома вирішилася. У 3 дітей на місці субепендімальние гематоми утворилася анехогенних структура округлої форми з чіткими рівними контурами (псевдокиста).
У 7 новонароджених виявлені одна або кілька (2-4) ізольованих кістозних структур діаметром від 2 до 10 мм, що локалізуються в тілі і в верхівці судинних сплетінь бічних шлуночків. Ці патологічні зміни були визначені в одному бічному шлуночку у 5 дітей, в обох бічних шлуночках - у 2. Вихідні дані вентрікулометріі відповідали нормальним значенням у 5 (13,9%) пацієнтів. У 2 випадках виявлено розширення межполушарной щілини і субарахноїдальних просторів по конвекситальной поверхні мозку, а також помірне симетричне збільшення ширини лобових рогів і висоти тел бічних шлуночків (до 7 мм). В кінці періоду спостереження у 4 (11,1%) хворих кісти судинних сплетінь мали колишні розміри, а дані вентрікулометріі відповідали віковій нормі. При динамічному спостереженні у 2 дітей було відзначено прогресуюче розширення бічних шлуночків (з 7 до 15 мм). Подальше розширення межполушарной щілини і субарахноїдальних просторів по конвекситальной поверхні мозку від 5 до 8 мм було виявлено в 4 випадках. У 1 пацієнта кісти судинних сплетінь при повторній ехоенцефалографії не виявлені.
У всіх спостережуваних нами дітей з перивентрикулярного крововиливами також виявлені субепендімальние розташовані кістозні структури, що локалізуються на рівні каудоталаміческой вирізки, діаметром від 3 до 8 мм. У більшості новонароджених (88,2%) субепендімальние розташовані кісти були єдиною порожниною з однорідним або неоднорідним вмістом і в 4 випадках - складалися з безлічі рідинних включень, оточених ехопозітівних обідком ( "соти"). У 10 дітей субепендімальние кісти розташовувалися в одній півкулі, у 7 дітей - в обох півкулях. Крім зазначених вище субепендімальних кіст, у 3 хворих виявлено перегородкові структури в передніх рогах бічних шлуночків і нерівномірний розподіл ліквору. У всіх перерахованих випадках вихідні дані вентрікулометріі відповідали нормальним значенням. Однак при динамічної ехоенцефалографії у 7 (19,4%) дітей відзначалося помірне (до 9 мм), симетричне збільшення ширини лобових рогів і висоти тел бічних шлуночків; асиметрична помірна дилатація бічних шлуночків - у 2 пацієнтів. При подальшому спостереженні субепендімальние кісти зменшилися в розмірах у більшості дітей (70,6%) і резорбироваться - в 5 випадках. Внутрішньошлуночкові крововиливи діагностовані в 8 (22,2%) випадках: у 6 недоношених і у 2 доношених дітей. Переважали односторонні ВШК I ступеня (65%), двосторонні були визначені в 35% випадків. Постгеморагічна дилатація бічних шлуночків виявлена у всіх дітей. Вентрікуломегалія тяжкого ступеня постгеморагічного генезу виявлено тільки у 1 дитини і супроводжувалася збільшенням глибини тел понад 20 мм і розширенням всіх відділів бічних шлуночків (рис. 3).
Мал. 3. вентрікуломегалія важкого ступеня, вентрикуліт:
1 - гіперехогенна суспензія в порожнинах розширених бічних шлуночків, 2 - фібринові тяжі в розширених бічних шлуночках, 3 - ущільнення стінки бічних шлуночків (епендіматіт).
У 5 (10%) дітей діагностовано вірусні менінгіти і менінгоенцефаліти, що ускладнилися надалі розвитком постинфекционной вентрікуломегалія і розширенням субарахноїдального простору. При динамічному спостереженні у 1 дитини на нейросонографии і комп'ютерної томографії було виявлено внутрішня гідроцефалія з атрофією мозку. Вентрикуліт діагностований у 1 дитини з менінгоенцефалітом, на ехограмі зазначалося потовщення стінок бічних шлуночків, наявність в розширених бічних шлуночках гіперехогенной суспензії і розширення судинних сплетінь. При повторному скануванні після санації ліквору спостерігалося зменшення вентрікуломегалія і зникнення гіперехогенних включень.
Перивентрикулярна лейкомаляція виявлена у 3 новонароджених і супроводжувалася зоною підвищеної ехогенності, навколишнього обидва шлуночка навколо тіл і потиличних рогів. При динамічному спостереженні у 1 дитини - кістозна дегенерація мозку в області підвищеноїехогенності з утворенням множинних перивентрикулярних псевдокист розмірами від 2 до 5 мм в діаметрі (рис. 4 а, б). У всіх дітей з перивентрикулярной лейкомаляції надалі мала місце помірна симетрична вентрікуломегалія і розширення субарахноїдального простору.
Мал. 4. Перивентрикулярна лейкомаляція.
а) Стадія освіти псевдокист (стрілки) в коронарної площині.
б) Стадія освіти псевдокист (стрілки) в сагітальній площині.
У 25 (69,4%) новонароджених дітей були виявлені ехопрізнакі незрілості мозку: слабка вираженість звивин, візуалізація порожнини Верги і порожнини прозорої перегородки у вигляді серединно розташованих анехогенних структур, підвищена ехогенність сильвиевой борозни і візуалізація її у вигляді "трикутника".
Слід зазначити, що нами не було встановлено чітка зв'язок між числом, локалізацією, динамікою субепендімальних кіст і даними комплексного вірусологічного та імунологічного обстеження, а також клінічними проявами як в ранньому неонатальному періоді, так і в кінці періоду спостереження. Діагностовані ехографіческіе зміни у спостережуваних дітей не були специфічними і були поліморфні. Структурні зміни головного мозку, такі як внутрішньочерепні крововиливи і перивентрикулярна лейкомаляція зустрічалися при всіх перерахованих вище вірусних моноінфекціях. Вроджені вади розвитку, менінгіт і менінгоенцефаліт діагностовані у дітей зі змішаною вірусною інфекцією (ентеровірусної в асоціації з краснушной, герпетичної і цитомегаловірусної інфекцією). Полиморфность і неспецифичность структурних змін головного мозку можуть бути пояснені змішаним характером вірусної інфекції.
література
- Ватолин К.В. Ультразвукова діагностика захворювань головного мозку у дітей. - М .: Відар. - 1995. - 129 с.
- Геппе Н.А., Нестеренко О.С., Нагібін Н.С. та ін. Пороки розвитку ЦНС у новонароджених з внутрішньоутробною інфекцією // Педіатрія. - 1999. - N5. - С. 42-44.
- Доманін Є.І., Волосников Д.К., Масленникова Н.В. і ін. Частота вад головного мозку у новонароджених // Росс. вісник перинатології та педіатрії. - 2000. - т.45, N2. - С. 28-31.
- Зубарєва Е.А., Неіжко Л.Ю. Клінічна нейросонографія новонароджених дітей і дітей раннього віку // Клінічне керівництво. Під ред. В.В. Митьково, М.В. Медведєва. - М .: Відар. - 1997. - Т.3. - С.9-72.
- Озерова О.Є., Кудашев Н.І., Орловська І.В. та ін. УЗ-особливості структурних змін головного мозку новонароджених з внутрішньоутробною герпес-цитомегаловірусом // SonoAce International. - 2000. - вип. 6. - С.44-49.
- Reuck J., Charrha A., Richardson E. Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy // Arch. Neurol. - 1972, Vol. 27. - N9. - P. 229-236.
- Zorzi C., Angonese I. Subependimal pseudocysts in the neonate // Eur. J. Pediatr. - 1989. - Vol.148. - P.462-464.
УЗД сканер RS80
Еталон нових стандартів! Безпрецедентна чіткість, дозвіл, надшвидка обробка даних, а також вичерпний набір сучасних ультразвукових технологій для вирішення найскладніших завдань діагностики.
