23.10.2015
Герпетична інфекція (синонім: простий герпес) - збірна назва для інфекцій, що викликаються вірусом простого герпесу 1-го типу (ВПГ-1) і вірусом простого герпесу 2-го типу (ВПГ-2).
Розвиток герпетичного захворювання у людини завжди пов'язане з наявністю досить грубого імунодефіцитного стану , І чим сильніше імунні порушення, тим більше тяжкість захворювання.
Термін «герпес» (від грецького herpes - повзучий) був використаний Геродотом у 100-му році до нашої ери для опису пухирів , що супроводжуються лихоманкою .
віруси , Що відносяться до сімейства герпес-вірусів, дуже широко поширені в природі. Вони можуть і безсимптомно бути присутнім, і викликати захворювання різних видів диких і домашніх тварин (кішок, собак, коней, корів, курей, риб і ін.) І людини.
Всі віруси Політропний, т. Е. Всеїдні і здатні вражати у людини все, що він має, в залежності від порушень функціонування імунного захисту .
За даними епідеміологів жінки у всьому світі недооцінюють небезпеку герпетичних інфекцій, тоді як ускладнення від герпесу у жінок зустрічаються набагато частіше, ніж у чоловіків.
• Перший тип - Herpes Labialis (лабіальні форма герпесу), ВПГ-1 , Який вражає особа, носогубний трикутник, порожнина рота, порожнина носа, іноді щоки.
Найбільш поширене захворювання - це "лихоманка" ( "застуда на губах"), яке хоча і є захворюванням організму в цілому, але дає зовнішні прояви на носогубного трикутника (на губах і на крилах носа).
Вона описана ще Гіппократом, це дуже давно відоме захворювання. І їй найбільш часто схильне і все людство (близько 20%).
• Другий тип (герпес генітальний) - це вірус простого герпесу другого типу, ВПГ-2.
Слід зазначити, що в епоху сексуальної революції, коли практично кожна сімейна, подружня пара використовує оральний секс, урогенітальні контакти, за останніми японськими даними, статистика така.
До 47% випадків (читайте - до 50) генітальний герпес викликається в результаті орального сексу першим типом вірусу. Правда, у першого типу частота рецидивування досить низька, і більше трьох разів на рік вже вважається багато.
Що стосується другого типу, то це, як правило, раз в два-три місяці, а то й два рази на місяць. Інтенсивність поширення, між іншим, генітального герпесу суттєво зростає за часом.
Є такі цифри, що якщо в 1980 році 16 відсотків населення орієнтовно США мало генітальний герпес, то в 2002 ця цифра оцінюється як рівна 24 відсотки, то це близько 60 мільйонів чоловік.
І клінічні прояви генітального герпесу дуже активні, і це викликає велику настороженість і серед самих уражених, і серед медичних працівників, які аж ніяк не достатньо озброєні засобами для боротьби з цим поширеним і, загалом, вкрай важким захворюванням.
Офтальмогерпес - це досить поширене захворювання. Він викликається і першим типом, і другим, але це НЕ Зостер .
• Третій тип - (герпес Зостера), офіційна назва: вірус вітрянки - оперізувального лишаю або вітрянки - Herpes Zoster. Це вірус теж дивний. На відміну від попередніх, тут старанність за віковими категоріями.
Якщо вітрянка, як усім відомо, - це, як правило, виключно дитяче захворювання (хоча бувають винятки), герпес Зостер - це в основному все-таки інфекція, яка вражає осіб після 35-45 років і старше.
Краще, якщо діти перехворіють в дитячому стані такими інфекціями, як вітрянка ( вітряна віспа ), краснуха , Кір, тому що в дорослому стані вони можуть призводити (наприклад, кір ) - до підгострий склерозуючого паненцефаліта, страшному захворюванню, або вітрянка може перетворюватися, трансформуватися в Зостер.
Якщо дитина перехворіла вітрянкою, то в дорослому віці відсотків на 80 він не захворіє. Але вітрянка, на відміну від кору, вона не дає довічний 100-відсотковий імунітет, а тому приблизно 20 відсотків тих, хто перехворів у дитинстві вітрянкою, матиме "щастя" згодом мати ще й можливістю перехворіти герпесом Зостера.
Зостер може вражати у людини шкірно-слизові покриви і давати ускладнення на центральну нервову систему, вражати слизові покриви, починаючи від п'яти і ступень до волосистої частини голови, тобто дистанція величезного розміру, - ось що таке Зостер. Просто всеїдний вірус, полівалентний.
• Четвертий тип (вірус Епштейн-Барр) теж має ряд дивацтв. Офіційно вірус Епшейн-Барр вважається етіопатогеном, збудником інфекційного мононуклеозу ((mononucleosis infectiosa, хвороба Філатова, ангіна моноцитарна, лімфобластоз доброякісний) - гостре вірусне захворювання, яке характеризується лихоманкою, ураженням зіву, лімфатичних вузлів, печінки, селезінки і своєрідними змінами складу крові), що відносно безпечно, хоча тут є свої нюанси.
У росіян, американців і європейців він протікає так: основні, базові характеристики - це температура до 39-40 градусів, яка тримається протягом декількох тижнів, важка ангіна і лімфаденопатія (набрякання лімфатичних залоз).
Однак у китайців, особливо в південних регіонах Китаю, той же вірус викликає рак носоглотки (назофаренгіальная карцинома) - то є, мабуть, вірус поводиться як ендемік.
А у юнацтва та молодих дорослих (так званих young adults - 20-25 років і трохи нижче) на Африканському континенті цей же вірус інфекційного мононуклеозу може викликати лімфому Беркета- злоякісну пухлину верхньої щелепи.
• П'ятий тип - цитомегаловірус (цито - клітина, мега - велика), насправді це герпес-вірус, він двоюрідний брат таких прототипну вірусів герпесу, як вірус першого типу, що викликає "лихоманку" на губах.
Цитомегаловірус відомий і як вірус, який викликають патологію при трансплантації органів і тканин, і також як один з основних шкідників при патології вагітності, плоду, новонародженого.
Якщо віруси герпесу першого, другого типу або Зостера (т. Е. Третього типу) вражають в основному або шкіру слизової, або дають ускладнення на мозок ( менінгіти , арахноїдити і так далі), то цітамегаловірус б'є в основному по внутрішніх органах - це печінку , нирки , легкі , серце .
• Шостий тип ділиться на два варіанти:
<p- тип шість "А" пов'язують сьогодні з різними лімфопроліферативних захворюваннями
(Тобто, пов'язаними з розростанням клітин - пухлини, наприклад),
досить важкого характеру, такі як гемоцитобластоз, лімфоми , Лімфосаркомі і т.д.
- тип шість "Б" пов'язаний з раптовою екзантемою (дрібнозернистий висип).
• Сьомий тип - передбачається як один з основних етіопатогенов
синдрому хронічної втоми.
• Восьмий тип - це етіопатоген саркоми Капоші при СНІД .
Найбільш важливим біологічним властивістю герпесвирусов в патогенезі захворювань є їх здатність до латентного існування.
Герпесвіруси здатні довічно персистувати в організмі людини і викликати захворювання з різноманітними клінічними проявами: гострі і хронічні рецидивні інфекції.
З поразкою шкірних покривів і слизових оболонок, внутрішніх органів, центральної нервової системи; трансплацентарні інфекції з ураженням плода; лімфопроліферативні захворювання.
Однією з найпоширеніших вірусних інфекцій людини є простий герпес, який представляє собою серйозну медико-соціальну проблему.
Принаймні близько 90% людей на земній кулі інфіковані ВПГ, але тільки близько 20% мають будь-які клінічні прояви інфекції. Лікарі багатьох спеціальностей у своїй практичній діяльності стикаються з цим захворюванням.
Більш ретельні вибіркові дослідження дають підстави вважати, що практично всі жителі планети Земля є носіями абсолютної більшості герпес-вірусів.
Вже досить давно стало відомо, що ми майже всі інфіковані з 3-5-річного віку, зокрема, вірусом Епшейн-Барр. Дані по інфікованості першим типом вірусу кілька варіювалися протягом останніх 15-20 років.
Насправді для людей віку від 60-65 років сьогодні називаються навіть цифри - 99,9 відсотка населення планети Земля.
Але якщо все сімейство вірусів герпесу - наші постійні супутники, то чому так виходить, що одні люди все-таки хворіють, зокрема тієї ж самої «лихоманкою», а інші ні? У чому різниця тоді між людьми?
Віруси герпесу широко поширені, і якщо організм дає підстави для їх функціонування на собі, захворювання не уникнути - якщо тільки не жити все життя в герметичному стерильному боксі.
При інфікуванні вірус герпесу вбудовується в клітку людини, змінює її генетичний апарат. І, використовуючи її ферментативний апарат, перемикає клітку на синтез своїх зрілих вірусних частинок - віріонів, які в свою чергу лавиноподібно вражають все нові і нові клітини організму, що призводить до розвитку герпетичного захворювання.
З вірусними захворюваннями може справитися тільки імунний захист організму, яка пізнає що з'явилися клітини зі зміненою генетикою і знищує їх, не дозволяючи продукувати віріони.
Віруси поширені повсюдно і постійно атакують всі живі істоти. Тому в організмі здорової людини кожну секунду розпізнається і знищується близько 3-х тисяч уражених клітин - імунні реакції безперервно цілодобово борються за збереження життєздатності в навколишньому середовищу, забезпечуючи захист від безлічі неминуче проникають в організм різних видів патогенної мікрофлори.
Але організм кожної людини індивідуальний, індивідуальна і імунний захист, імунний бар'єр, який не дозволяє функціонувати і розмножуватися будь-яким клітинам з зміненої по відношенню до даного організму генетикою.
Порушення функціонування імунного захисту людини, при яких організм недостатньо ефективно пізнає клітини зі зміненою (чужий по відношенню до даного організму) генетикою, призводять до безконтрольного збільшення кількості уражених клітин.
Це призводить до розвитку вірусних та інших інфекційних захворювань, а в більш важких випадках і до розвитку онкологічних процесів, при яких також характерно безконтрольне розмноження клітин зі зміненим генетичним апаратом (ракових клітин).
Тому тривало перебігають або протікають у важкій формі вірусні захворювання розглядаються в сучасній медицині як передракові стани.
Вірус може вражати і клітини крові - це і червоні клітини крові, еритроцити, і лімфоцити. При вірусних інфекціях, як правило, незавершений фагоцитоз, тобто фагоцити, мононуклеари не в змозі повністю вірус вбити.
Тому, власне, створюються умови для персистенції вірусу в організмі і для того, щоб він довічно існував в організмі. І далі - в залежності від зниження імунітету в різний час з різних причин - він буде кожен раз нагадувати про свою присутність.
Так що краще жити без зайвих фізичних і психологічних стресів , Тому що на порушення імунітету і, відповідно, на стимуляцію, реактивації вірусу можуть впливати такі чинники.
Це переохолодження, перегрівання, зміна часових поясів, кліматичний беззаконня, коли ми на літаку раз - і в субтропіки, з мінус 25 - в плюс 25, сильні тривалі нервово-психічні переживання .
І крім цього, звичайно, неміряні вживання алкоголю , Антибіотиків, сульфаніламідів, гормонів, які теж серйозно порушують функціонування імунної системи.>
Вже 15-20 років відомо, що кортикостероїди, глюкокортикоїди, тобто будь-які гормональні препарати, що вводяться в організм людини, різко стимулює, зокрема, герпес-вірусну, цитомегаловирусную інфекцію.
Провокують захворювання і різні іммунопатологичеськіє стану , Які ускладнюються важкими хронічними захворювання, такими як онкологія чи наслідки радіаційного опромінення (скажімо, чорнобильці). Тобто щоб стимулювати реактивації цього вірусу, обов'язково повинен бути якийсь стресорні ефект на організм, що призводить до серйозних імунним порушень.
Етіологія і епідеміологія герпесу
Сімейство герпесвирусов (Herpesviridae) на підставі фізичних і біологічних властивостей поділяється на три підродини - альфа -, бета-і гамма -герпесвіруси.
Віруси простого герпесу (ВПГ) 1 і 2 типів відносяться до сімейства альфа -герпесвірусов, для яких є характерними короткий репродуктивний цикл.
А так же висока цитопатичної активність і здатність існувати в нервових гангліях в латентній формі.
Геном вірусу простого герпесу (ВПГ) представлений лінійної двунітевой ДНК з молекулярною масою 84-160 МD, містить близько 80 генів.
Геноми ВПГ-1 і ВПГ-2 гомологічних приблизно на 50%. Вірусний геном упакований в капсид, що складається з 162 капсомеров. Зовні віріон покритий тришарової липопротеидной мембраною, між нею і капсидом знаходиться ще одна оболонка, яка містить вірусні білки. Розміри віріона можуть варіювати від 120 до 300 нм.
ВПГ стійкий до дії низьких температур: при - мінус 20-70 ° С зберігає життєздатність роками і десятиліттями, після ліофільного висушування - більше 10 років.
Нестійкий до нагрівання - при температурі плюс 50-52 ° С інактивується через 30 хв., При плюс 37 ° С - протягом 10 годин. Швидко руйнується під дією ультрафіолетових і рентгенівських променів, ЕТИЛОВОГО СПИРТУ, ефіру та інших органічних розчинників, протеолітичних ферментів.
На шкірних покривах і вологих поверхнях різних предметів при кімнатній температурі ВПГ виживає протягом 1-4 годин.
Джерелом герпетичної інфекцііявляются люди, інфіковані ВПГ як при маніфестной, так і при латентної інфекції (вірусоносії).
При маніфестной формі вірус виявляється в крові і сечі (в період вірусемії), в різних біологічних рідинах в залежності від локалізації ураження: вміст везикул, виділеннях ерозій і виразок , Носоглоткового слизу, кон'юнктивальному секреті, сльозі , менструальної крові, навколоплідних водах, вагінальному і цервікальному секрети, спермі . При латентній формі ВПГ також може бути присутнім в біологічних матеріалах, але в меншій кількості.
Механізми передачі герпетичної інфекції:
- перкутанний,
- вертикальний (від матері до плоду),
- аерозольний.
Перкутанний механізм передачі інфекцііреалізуется контактно-побутовим, статевим і парентеральним шляхами. Найбільш частий шлях передачі інфекції при орофаціальна герпесі - контактно-побутовий.
Вірус передається через заражені предмети: посуд, рушник, іграшки, постільну білизну та ін. Можлива передача інфекції при поцілунках.
При генітальний герпес ВПГ передається статевим шляхом, і більшість людей інфікуються з початком статевого життя. Групами ризику по зараженню є особи з множинними та випадковими статевими контактами.
Шляхи передачі двох типів ВПГ від людини до людини різні, хоча багато в чому провести чіткі межі не представляється можливим.
Раніше вважалося, що ВПГ-1 вражає тільки верхню половину тіла, а ВПГ-2 - нижню, проте в даний час з'ясувалося, що чіткої закономірності немає.
Зараження людей ВПГ-1 починається в дитинстві під час прямого контакту з інфікованими людьми і досягає 70-90% інфікованості у дорослих людей.
Для ВПГ-2 характерна передача вірусу при статевому контакті і поширеність ВПГ-2 пов'язана з сексуальною активністю. Інфікованість підвищується, починаючи з підліткового віку, і доходить до 15% у дорослих, а в окремих групах населення досягає 50%.
Перенесена в дитинстві інфекція, зумовлена ВПГ-1, не запобігає зараження ВПГ-2, але тяжкість перебігу помітно знижується, частіше захворювання переходить в латентну і безсимптомну форму.
В період вірусемії можливий парентеральний шлях передачі інфекції. Цим шляхом нерідко інфікуються наркомани, які застосовують внутрішньовенне ведення психоактивних речовин.
Певне епідеміологічне значення мають і медичні маніпуляції, що проводяться з використанням контаміновані інструментарію при порушенні правил дезінфекції та стерилізації.
Вертикальний механізм передачі (від матері плоду) ВПГ реалізується різними шляхами.
При генітальний герпес у жінок інфікування частіше відбувається інтранатально під час проходження плода по родових шляхах.
Також вірус може проникнути в порожнину матки висхідним шляхом через цервікальний канал з поразкою посліду і плода. При будь-якої гострої формі герпетичної інфекції (навіть лабіальної) або загостренні хронічної у вагітної, якщо є вірусемія, можливе інфікування плода трансплацентарно.
Якщо у матері під час пологів є первинні прояви генітального герпесу, ризик інфікування ВПГ дитини становить 40-50%; якщо у матері загострення герпетичної інфекції, ризик інфікування дитини нижче - менше 5%. Число випадків інфекції ВПГ у новонароджених складає від 1 на 3000 до 1 на 20000 народжених живими.
патогенез
ВПГ проникає в організм людини через пошкоджені шкірні покриви і слизові оболонки.
У першій фазі патогенезавірус впроваджується в клітини епітелію (слизової порожнини рота, глотки або статевих органів), де відбувається його розмноження.
Уражені клітини гинуть, у вогнище запалення мігрують лімфоцити і макрофаги, відбувається викид біологічно активних речовин, пошкодження капілярів і сполучної тканини. На слизових і шкірі з'являються характерні для ГИ папули і везикули.
У другій фазі патогенезу ВПГ проникає в чутливі нервові закінчення і по доцентрові нервових волокнах в паравертебральні ганглії. У ядрах нейронів відбувається реплікація вірусу, цикл репродукції триває близько 10 годин з утворенням в клітці від 50 до 200 тис. Віріонів.
За еферентних нервових волокнах вірус знову досягає шкіри і слизових оболонок, де поширюється з появою нових висипань.
Може статися лімфогенна і гематогенна дисемінація збудника. ВПГ виявляється на еритроцитах, тромбоцитах, лімфоцитах, змінює хромосомний апарат і функціональну активність останніх.
При проникненні вірусу в тканини і органи можливо їх пошкодження. ВПГ цитопатично діє - він руйнують клітини, в яких розмножується. Заражені клітини також набувають нових атігенние властивості і можуть стати об'єктом атаки Т-кілерів.
У третій фазі патогенезу (2-4 тижні після зараження) при нормальному імунній відповіді відбувається вирішення первинного захворювання і елімінація ВПГ з тканин і органів.
Однак в паравертебральних гангліях збудник у латентному стані зберігається протягом усього життя людини. Механізми знаходження вірусу в латентному стані і його реактивації до кінця не вивчені.
У четвертій фазі патогенезу відбувається реактивація розмноження ВПГ і його переміщення по нервових волокнах до місця первинного входження (воріт інфекції) з рецидивом специфічного інфекційно-запального процесу і можливої дисемінацією інфекції.
При герпетичної інфекції, як і при інших хронічних захворюваннях з персистенцією вірусу, розвиваються імунодефіцитні стани , Обумовлені недостатністю різних ланок імунної системи та її нездатністю елімінувати вірус з організму.
Зберігаються протягом усього життя, іноді в досить високих титрах, вируснейтрализующие антитіла, хоча і перешкоджають поширенню інфекції, але не попереджають виникнення рецидивів.
У міру прогресування імуносупресії активація вірусу стає більш частою, в процесу залучаються нові ганглії, змінюється локалізація і збільшується поширеність вогнищ ураження шкіри і слизових оболонок.
При важкому імунодефіциті уражаються різні органи: головний мозок, легені, печінку. Процес приймає генералізований характер, що спостерігається при ВІЛ-інфекції, терапії імунодепресантами, променевої терапії. ВПГ, ймовірно, спільно з ЦМВ індукує процеси атеросклерозу.
Відзначається роль ВПГ-2, можливо, в асоціації з паповавирусов, ЦМВ, хламідіями, мікоплазмами в розвитку раку Шийки матки и раку передміхурової залоза .
Патологічна анатомія
ВПГ розмножується внутрішньоклітинно. Уражені клітини, переважно епітеліальні , Збільшуються в розмірах і в їх ядрах з'являються включення.
Внутрішньоядерні включення при герпетичної інфекції поділяються на два типи:
А - характеризуються загальною реакцією з наявністю одного великого включення і
B - при обмеженій реакції ядра, коли включення мають вигляд дрібних «крапельок» в ядерній масі.
На пізній стадії процесу внутрішньоядерні включення фарбуються по Фельгену, так як багаті ДНК, і не містять РНК при забарвленні за Браше, глікоген, ліпіди, кислу і лужну фосфатазу.
Структурні зміни в органах померлих від герпетичної інфекції дітей, викликані ВПГ-1 і ВПГ-2, практично не відрізняються один від одного.
Вони характеризуються збільшенням в розмірах уражених клітин, переважно епітеліального походження, і їх ядер, фрагментацією хроматину, крайовим розташуванням його грудочок в ядрі, просвітленням центральній частині ядра з наявністю великого базофільною або еозинофільного включення, а також дрібногрудочковому розпадом клітин.
При найбільш виражених альтернативних зміни відзначається загибель окремих клітин або їх груп з формуванням вогнищ некрозу.
Клітинна запальна реакція навколо ділянок альтерації, як правило, відсутня.
Крім цього, виявляються розлади кровообігу і деякі інші неспецифічні зміни. При більше давнини захворювання спостерігаються явища регенерації та організації ексудату.
клініка
Класифікація герпетичної інфекції
За механізмом зараження.
1. Придбана:
- первинна;
- рецидивуюча (вторинна).
2. Вроджена (внутрішньоутробна інфекція).
За формою перебігу інфекційного процесу.
1. Латентна - безсимптомне носійство.
2. Локалізована.
3. Поширена.
4. Генералізована (вісцеральна, дисемінована).
За локалізацією поразок.
1. Шкіра: простий герпес, герпетиформний екзема , Виразково-некротичний герпес, зостеріформний герпес.
2. Слизові оболонки порожнини рота і ротоглотки: стоматит , гінгівіт , фарингіт , тонзиліт .
3. Верхні дихальні шляхи: гостре респіраторне захворювання.
4. Очі: кератит , Кератокон'юнктивіт, ірит , Іридоцикліт.
5. Урогенітальні органи: уретрит , цистит , вульвовагініт , Цервіцит.
6. Нервова система: менінгіт, енцефаліт , менінгоенцефаліт .
7. Внутрішні органи: езофагіт , Пневмонія , гепатит , гломерулонефрит .
По тяжкості перебігу захворювання.
1. Легка.
2. Среднетяжелая.
3. Важка.
Первинна герпетична інфекціяразвівается при першому контакті людини з вірусом в будь-якому віці і в 80-90% випадків протікає в субклінічній формі.
Клінічно виражений первинний простий герпес найбільш часто реєструється у дітей у віці від 6 місяців до 5 років.
Інкубаційний період триває від 2 днів до 4 тижнів.
Найбільш частою формою первинного герпесу у дітей є афтозний стоматит і гостре респіраторне захворювання. Можуть спостерігатися різні ураження шкіри, кон'юнктиви і рогівки ока.
З початком статевого життя частим проявом первинної інфекції є генітальний герпес.
Для всіх маніфестних форм первинного герпесу характерний виражений синдром інтоксикації: лихоманка, загальна слабкість, головний біль , м'язові і суглобові болю.
Рецидивирующая (вторинна) герпетична інфекція пов'язана з реактивацией вірусу, який перебував в організмі людини в латентному стані. Рецидиви захворювання можуть виникати з різною частотою: від одного разу на рік до декількох разів на місяць.
Локалізація уражень при рецидивуючому та первинному простому герпесі зазвичай збігаються. Найбільш частими формами рецидивуючого герпесу є шкірні та генітальна. При рецидив захворювання загальний синдром інтоксикації і запальні зміни осередку ураження зазвичай виражені в меншому ступені.
Локалізований простий герпес як первинний, так і рецидивуючий має чітко обмежену локалізацію процесу.
Поширена форма характеризується поглибленням осередку ураження, його поширенням в довколишні тканини, появою нових вогнищ на віддалених ділянках шкіри і слизових.
Ця форма герпесу розвивається у хворих, як правило, при імунній дефіциті.
При генералізованої герпетичної інфекції виділяють вісцеральний і дисеміновану форми.
Вісцелярна форма характеризується ураженням будь-якого органу або системи. Найбільш часто реєструється менінгіт і менінгоенцефаліт, рідше - гепатит, пневмонія і ін.
Дисемінована форма характеризується залученням до патологічного процесу багатьох органів і систем, лихоманкою, вираженою інтоксикацією, геморагічним синдромом. Розвивається ця форма герпесу у дітей у віці до 1 місяця і при важкому імунній дефіциті, ВІЛ-інфекції.
поразка шкіри
При простому герпесі найбільш часто уражається шкіра обличчя в області губ (herpes labialis) і крил носа (herpes nasalis). Рідше висипання локалізуються на лобі, щоках, вушних раковинах, попереку, геніталіях, пальцях рук і інших місцях.
За 1-2 дні до появи висипань або одночасно з появою висипу може відзначатися набряк, гіперемія, печіння і свербіж шкіри.
Типова форма простого герпесу шкіри характеризується утворенням на набряково-гиперемировано шкірі згрупованих папул, які перетворюються в везикули з серозним вмістом. Кількість елементів варіює від одиничних до декількох десятків. Розмір везикул від 1 до 4 мм, в окремих випадках при їх злитті утворюються багатокамерні бульбашки.
Через кілька днів вміст везикул мутніє і при їх розтині утворюються ерозії, що покриваються протягом 3-5 днів жовто-коричневими корочками, під якими відбувається епітелізація. На 3-5 день від початку захворювання може спостерігатися регіонарний лімфаденіт .
Крім місцевих проявів, особливо у дітей, при герпесі шкіри можуть бути ознаки загальної інтоксикації: загальна слабкість, підвищення температури тіла, головний біль та ін.
Через 6-9 днів від початку захворювання відбувається відпадання кірочок, на їх місці залишається поступово зникає пігментація. У типових випадках весь процес триває 1-2 тижні.
Поразка шкіри при простому герпесі може протікати в атипових формах:
• Абортивна форма характеризується обмеженням запального процесу розвитком еритемою і набряком без формування бульбашок. До цієї форми інфекції належать випадки появи характерних для герпесу суб'єктивних відчуттів в місцях звичайної для нього локалізації у вигляді болю і печіння, але без появи висипу.
• Отечная форма відрізняється від типової різким набряком підшкірної клітковини і гіперемією шкіри (частіше на мошонці, губах, повіках), везикули можуть взагалі бути відсутнім.
• Зостеріформний простий герпес, в зв'язку з локалізацією висипань по ходу нервових стовбурів (на обличчі, тулубі, кінцівках), нагадує оперізуючий герпес, але больовий синдром виражений в меншій мірі.
• Геморагічна формахарактерізуется геморагічним вмістом везикул замість серозного, часто з подальшим розвитком виразок.
• Виразково-некротична формаразвівается при вираженому імунній дефіциті. На шкірі утворюються виразки, великі виразкові поверхні з некротичним дном і серозно-геморагічним або гнійним виділенням, іноді покриваються корками. Зворотний розвиток патологічного процесу з відторгненням корок, епітелізації і рубцюванням виразок відбувається дуже повільно.
• герпетиформний екзема (варіоліформний пустульоз Юлісуберга - Капоші) розвивається у дітей, рідше у дорослих, які страждають простий екземою або атопічний дерматит , А також мають імунний дефіцит.
Захворювання характеризується гострим початком, лихоманкою з підвищенням температури тіла до 40 ° С, вираженим синдромом інтоксикації. На шкірі з'являються множинні еритематозно-пустульозні, папули-везікулезние, бульозні висипання. Надалі утворюються великі ерозивні поверхні, приєднується вторинна бактеріальна інфекція.
Захворювання протікає дуже важко, можливий летальний результат.
Ураження слизових оболонок
Стоматит, гінгівіт, фарінгітітонзілліт є найбільш частими проявами первинної інфекції, викликаної ВПГ-1, і частіше зустрічаються у дітей і осіб молодого віку.
Захворювання характеризується гострим початком, лихоманкою, вираженим синдромом інтоксикації, появою множинних пухирців на тлі катарального запалення (гіперемії, набряклості) слизових оболонок ясен, щік, мови, неба, мигдаликів, глотки.
Бульбашки через 1-3 дні лопаються, і на їх місці утворюються ерозії і афті . Характерна помірна болючість уражених ділянок, утруднення при прийомі їжі, слинотеча. Тривалість захворювання зазвичай відповідає 1-3 тижнях. Розрізняють легку, середньотяжкі і тяжкі форми хвороби.
При рецидив захворювання, в порівнянні з первинним герпесом, синдром інтоксикації виражений слабкіше або навіть відсутній. Однак при наявності імунного дефіциту запальний процес може поширюватись вглиб сл
Читайте також
Если у Вас є питання або Ви хочете замовити зворотнього дзвінок, Заповніть форму .
Але якщо все сімейство вірусів герпесу - наші постійні супутники, то чому так виходить, що одні люди все-таки хворіють, зокрема тієї ж самої «лихоманкою», а інші ні?У чому різниця тоді між людьми?
