Тривожні розлади в неврологічній практиці

1. Первинна патологічна тривога
2. Тривожний розлад, коморбідних з поточним неврологічним захворюванням
3. Лікарсько-індукована тривога
4. Принципи терапії тривожних розладів

Клінічно значуща тривога зустрічається у 5-7% в загальній популяції і у 25% або більше пацієнтів, що спостерігаються лікарями загальної практики. Захворюваність протягом життя тривожними розладами може становити понад 30%. Тривога в підлітковому і молодому дорослому віці часто надалі переростає в депресію. Грань між «нормальним» відповіддю на загрозу і патологічним тривожним розладом часто вельми розмита, і, можливо, існує континуум від особистісного дистресу до психічного розладу. Саме з цим пов'язані труднощі діагностики патологічної тривоги, яка діагностується в два рази рідше, ніж депресія.

Психологічний або біологічний стрес викликає нормальний (фізіологічний) відповідь організму у вигляді психофізіологічної реакції, що виявляється тривожними симптомами і вегетативною дисфункцією. Зазвичай симптоми транзиторні і добре піддаються контролю індивідуума. Ймовірно, така тривога виконує сигнальну функцію ( «alarm» механізм) з підготовки організму до «зустрічі» небезпеки ( «бій» або «втеча»). Тривожні симптоми набувають клінічну значимість, коли:

• вираженість симптомів досягає важкого ступеня;
• пролонгується тривалість симптомів;
• симптоми розвиваються при відсутності стресових факторів;
• симптоми порушують фізичне, соціальне або професійне функціонування індивідуума.

Умовно виділяють психологічні симптоми тривоги і різноманітні фізичні (соматичні) симптоми, більшість з яких пов'язані з активацією вегетативної нервової системи (табл.).

Певну допомогу в діагностиці патологічної тривоги можуть надати надійні діагностичні критерії тривожних розладів, викладені в МКБ-10. Відповідно до сучасних класифікацій психічних розладів тривожні розлади розподілені о восьмій дискретних категорій: панічний розлад (ПР), генералізований тривожний розлад (ГТР), агорафобія з панічним розладом, обсесивно-компульсивний розлад, соціальна фобія, специфічні фобії, посттравматичний стрессорное розлад, гостре стрессорное розлад. Серед хронічних форм тривоги панічний розлад і генералізований тривожний розлад найчастіше діагностуються лікарями загальної практики. Будь-яке з перерахованих тривожних розладів може протікати в субклінічній формі.

Лікар невролог в своїй повсякденній практиці зустрічається з тривожними розладами, які перебувають в різних причинно-наслідкових відносинах з основним (неврологічним) захворюванням. Можна виділити як мінімум три такі категорії:

• первинна патологічна тривога, що виявляється «неврологічними» знаками і симптомами (тривога проявляється симптомами, що імітують неврологічне захворювання);
• тривожний розлад, коморбідних з поточним неврологічним захворюванням, або змішаний тривожно-депресивний розлад, коморбідних з поточним неврологічним захворюванням;
• лікарсько-індукована тривога, що виникла в результаті терапії основного захворювання.

Первинна патологічна тривога

Пацієнти, які страждають первинної патологічної тривогою, спостерігаються лікарями неврологами тривалий час, т. Е. Мають хронічний характер перебігу захворювання. Найчастіше їм ставляться такі діагнози: вегетативна дистонія, нейроциркуляторна дистонія, вегетативні кризи, симпатоадреналові кризи. Для категорії пацієнтів, що звертаються до невролога, характерні скарги на «соматичні» симптоми тривоги, які є в більшості своїй наслідком активації симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Психічні симптоми можуть не усвідомлювати хворим або розцінюватися як нормальна реакція на «незрозуміле» хворобливий стан. Тільки активний розпитування пацієнтів дозволяє виявити поряд з вегетативною дисфункцією психічні тривожні симптоми. Найбільш часто в поле зору невролога потрапляють пацієнти, які страждають ГТР і панічними атаками (ПА).

ГТР виникає, як правило, до 40 років (найбільш типове початок між підлітковим віком і третім десятиліттям життя), тече хронічно роками з вираженою флуктуацией симптомів. Жінки хворіють ГТР в два і більше разів частіше, ніж чоловіки. Основним проявом захворювання є надмірна тривога або занепокоєння з приводу звичайних подій, які пацієнт не може контролювати. Крім того, необмежено можуть бути представлені неспецифічні симптоми тривоги: вегетативні (запаморочення, тахікардія, епігастральній дискомфорт, сухість у роті, пітливість і ін.); похмурі передчуття (занепокоєння про майбутнє, передчуття «кінця», труднощі концентрації); моторне напруга (рухове занепокоєння, метушливість, неможливість розслабитися, головні болі напруги, озноб). Саме неспецифічні соматичні (вегетативні) симптоми часто стають провідними скаргами хворих з ГТР, що пояснює прийняті раніше терміни «вегетативна дистонія», «нейроциркуляторна дистонія». Раніше ГТР більшістю експертів розглядалося як м'яке розлад, яке досягає клінічної значущості лише в разі коморбидности з депресією. Але збільшення фактів, що свідчать про порушення соціальної та професійної адаптації хворих з ГТР, змушує більш серйозно ставитися до цього захворювання.

ПР - вкрай поширене, схильне до хронізації захворювання, маніфестує в молодому, соціально активному віці. Поширеність ПР за даними епідеміологічних досліджень становить 1,9-3,6% [1]. ПР в 2-3 рази частіше спостерігається у жінок. Основним проявом ПР є повторювані пароксизми тривоги (панічні атаки). ПА є незрозумілий болісний для хворого напад страху або тривоги в поєднанні з різними вегетативними (соматичними) симптомами. У вітчизняній літературі довгий час використовувався термін «вегетативний криз», що відображає уявлення про первинність дисфункції вегетативної нервової системи.

Діагностика панічної атаки грунтується на певних клінічних умовах. Панічна атака характеризується пароксизмальних страхом (часто супроводжується почуттям неминучої загибелі) або тривогою і / або відчуттям внутрішньої напруги в поєднанні з чотирма або більше зі списку панікоассоціірованних симптомів.

Список панікоассоціірованних симптомів:

1. Пульсація, сильне серцебиття, прискорений пульс.
2. Пітливість.
3. Озноб, тремор, відчуття внутрішнього тремтіння.
4. Відчуття нестачі повітря, задишка.
5. Утруднення дихання, задуха.
6. Біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки.
7. Нудота або абдомінальний дискомфорт.
8. Відчуття запаморочення, нестійкість, легкість в голові або переднепритомний стан.
9. Відчуття дереалізації, деперсоналізації.
10. Страх зійти з розуму мул зробити неконтрольований вчинок.
11. Страх смерті.
12. Відчуття оніміння або поколювання (парестезії) в кінцівках.
13. Відчуття проходження по тілу хвиль спека або холоду.

Інтенсивність основного критерію ПА - пароксизмальної тривоги - може варіювати в широких межах від вираженого афекту паніки до відчуття внутрішньої напруги. В останньому випадку, коли на перший план виступає вегетативна складова, говорять про «нестраховий» ПА або про «паніці без паніки». Атаки, збіднені емоційними проявами, частіше зустрічаються в терапевтичній і неврологічній практиці. Панікоассоціірованние симптоми розвиваються раптово і досягають свого піку протягом 10 хвилин. Послеприступном період характеризується загальною слабкістю, розбитістю.

ПР має особливий стереотип становлення і розвитку симптоматики. Перші атаки залишають незгладимий слід в пам'яті хворого, що веде до появи синдрому тривоги «очікування» нападу, який в свою чергу закріплює повторюваність атак. Повторення атак в подібних ситуаціях (в транспорті, при перебуванні в натовпі і т. Д.) Сприяє формуванню обмежувального поведінки, т. Е. Уникнення потенційно небезпечних для розвитку ПА місць і ситуацій. Трактування пацієнтом ПА як прояви будь-якого соматичного захворювання призводить до частих відвідин лікаря, консультацій у фахівців різного профілю, невиправданим діагностичних досліджень і створює у пацієнта враження про складність та унікальність його захворювання. Невірні уявлення пацієнта про суть захворювання ведуть до появи іпохондричних симптомів, що сприяють обваження перебігу хвороби.

Тривожний розлад, коморбідних з поточним неврологічним захворюванням

Тривожний розлад у пацієнтів з коморбідних неврологічним або соматичним захворюванням може проявлятися різними симптомами, які описані при первинній патологічної тривозі. Тривога особливо часто асоційована з наступними хронічними неврологічними захворюваннями: епілепсія, інсульт, розсіяний склероз, хронічні больові синдроми, мігрень, хвороба Паркінсона та інші дегенеративні захворювання. Необхідність диференціювати багато соматичні симптоми тривоги від симптомів соматичного або неврологічного захворювання в деяких випадках стає значною проблемою. Тривожні симптоми можуть бути помилково розцінені як ознаки неврологічного захворювання, що часто спричиняє за собою необгрунтовану терапію.

Клінічна маніфестація тривожних симптомів часто не задовольняє критеріям окресленого тривожного розладу і являє собою рекуррентную групу симптомів з меншою тривалістю і виразністю, ніж це потрібно для синдромальной класифікації. Ці субсіндромальние виражені тривожні порушення найбільш важкі для діагностики, часто залишаються нелікованих, при цьому надаючи вкрай негативний вплив на якість життя пацієнта і оточуючих його осіб. Часто субсіндромальние тривожний розлад є фактором ризику розвитку важкої депресії. Коморбідних тривожний розлад незалежно від ступеня вираженості робить істотний негативний вплив на перебіг основного (неврологічного) захворювання. Наприклад, тривога може призвести до почастішання епілептичних припадків або зриву лікарської ремісії, подовжити період реабілітації у пацієнтів, які перенесли інсульт. М'які тривожні розлади відповідають синдромальним за тривалістю, але включають меншу кількість (від 2 до 4) тривожних симптомів або більше чотирьох симптомів, незначна вираженість (тяжкість) яких не задовольняє повністю діагностичним критеріям. Вивчення якості життя у пацієнтів, які страждають субсіндромальние або м'якою тривогою, показало, що за параметрами професійної і соціальної активності зниження якості життя у них можна порівняти з пацієнтами, що мають розгорнутий тривожний розлад, і значно гірше, ніж у осіб, які мають хронічне захворювання, неускладнений психопатологічними синдромами [2].

Лікарсько-індукована тривога

Багато лікарські препарати та інші хімічні субстанції можуть стати причиною тривожних симптомів. Надмірне вживання кофеїну або різке припинення його вживання викликає значні тривожні симптоми [3]. Різні рецепторні медикаменти сприяють маніфестації тривоги, що трактується як побічний ефект препарату. Здатністю викликати тривогу мають: адренергические агоністи, бронходилататори, кортикостероїди, препарати, що впливають на функцію щитовидної залози, антигіпертензивні препарати, кардіоваскулярні препарати, особливо деривати дегіталіса. Психотропні препарати, такі як нейролептики, і рідше селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну можуть бути причиною акатизии, яка асоційована з тривогою. Всі антидепресанти при тривалому використанні демонструють протівотревожний ефект. Однак в инициальном періоді лікування все антидепресанти без винятку можуть індукувати тривогу, що в багатьох випадках є причиною відмови пацієнта від терапії. Комбінація антидепресанту з протівотревожним препаратом на ініціальний період лікування робить терапію в цілому більш успішною.

Добре відомо, що скасування алкоголю викликає тривогу і ажитацію. Багато патологічні тривожні симптоми дебютують в період абстиненції. Симптоми відміни седативних і снодійних препаратів близькі по патогенезу і клінічних проявів до симптомів відміни алкоголю, але часто недооцінюються клініцистами як потенційна причина тривоги. Обидва ці стани характеризуються такими тривожними симптомами: нервозність, тахікардія, тремтіння, пітливість і нудота. У той же час седативні препарати (бензодіазепіни) використовують для лікування тривожних симптомів. Тому виникають труднощі при диференціюванні симптомів основного тривожного розладу від симптомів відміни, асоційованих з використанням цих медикаментів.

Принципи терапії тривожних розладів

Тривожні розлади діагностуються лише у 50% пацієнтів з очевидними симптомами [4]. Менше ніж 50% пацієнтів отримують будь-яке лікування і менше 30% - адекватну терапію. М'які і субпорогових тривожні розлади часто взагалі не розглядаються як мішень для лікування. В результаті тривога хронізується, трансформується в більш важкі психопатологічні синдроми та надзвичайно погіршує якість життя. Крім того, в разі коморбидности з соматичною патологією тривога значимо ускладнює і ускладнює перебіг основного захворювання. Незважаючи на облігатно вегетативної дисфункції і часто маскувалися характер емоційних розладів, базовим методом лікування тривоги є психофармакологічне лікування. Терапевтичну стратегію необхідно вибудовувати в залежності від типу домінуючого розлади і ступеня його виразності. Вибір препарату залежить від ступеня вираженості рівня тривоги і тривалості захворювання.

Спектр протівотревожних препаратів надзвичайно широкий: транквілізатори (бензодіазепіновие і небензодіазепіновие), седативні рослинні збори і, нарешті, антидепресанти, малі нейролептики. Але фармакологічне лікування тривожних розладів далеко від оптимального.

Транквілізатори в основному використовуються для купірування гострих симптомів тривоги. Досить швидке досягнення усуває тривогу, в першу чергу седативного ефекту, відсутність очевидних несприятливих впливів на функціональні системи організму виправдовують відомі очікування лікарів і пацієнтів щонайменше на початку лікування. Класичні бензодіазепіновие транквілізатори показані для купірування гострих реакцій на надзвичайні стресори. У той же час для корекцій реакцій на звичайні стресові події, що супроводжуються зниженням адаптивних можливостей, найбільш часто застосовують небензодіазепіновие анксіолитики.

Незважаючи на велику кількість анксіолітичних засобів, зберігається потреба у впровадженні більш ефективних анксиолитиков з більш сприятливим профілем переносимості та безпеки. Принципово новим підходом в фармакотерапії тривожних розладів є використання реліз-активних препаратів. Одним з представників цієї групи є препарат Тенотен. До складу Тенотена входять антитіла в реліз-активній формі до нейроспецифічні білку S-100 (РА-АТ S-100).

Відомо про існування чіткого взаємозв'язку між розвитком тривожних розладів і представниками мультісемейства білків S-100, серед яких ключова роль відведена мозгоспеціфіческому білка S-100В. Білок S-100 бере участь в реалізації основних функцій нейронних систем головного мозку, таких як генерація і проведення нервового імпульсу, посилення синаптичної передачі, більш якісну взаємодію провідних нейротрансмітерів з рецепторами (ГАМК, серотоніновими, сігма1-, NMDA), поєднання синаптичних і метаболічних процесів, проліферація і диференціювання нейронів і клітин глії. Препарати, що регулюють активність білка S-100, мають виразні клінічні протитривожні ефекти і додатково сприяють відновленню процесів нейрональної пластичності. Відсутність пригнічувала і миорелаксирующего дії, «поведінкової токсичності», парадоксальних реакцій, залежності і синдрому «відміни», сполучуваність з препаратами інших груп обумовлюють перспективність застосування Тенотена у соціально активних груп населення.

Чісленні дослідження показали ефективність і Безпека Тенотена у пацієнтів з виразу соматоневрологічнімі розладамі. Так, призначення протягом 4 тижнів препарату Тенотен молодим пацієнтам з вегетативною дистонією і емоційними порушеннями призводило до вірогідного зменшення вираженості симптомів вегетативної дисфункції, тривожних і депресивних порушень і, відповідно, підвищенню якості життя пацієнтів [5].

При спостереженні за групою з 60 пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками в різних судинних системах і супутніми емоційними розладами було встановлено, що застосування Тенотена також супроводжувалося зменшенням вираженості тривожності [6]. На думку авторів дослідження, ефективність застосування Тенотена істотно не відрізнялася від такої при прийомі феназепама при тому, що переносимість Тенотена виявилася значно кращою.

Також було продемонстровано, що комбіноване застосування Тенотена з протизапальною терапією протягом 8 тижнів у хворих хронічним больовим синдромом на тлі остеохондрозу хребта і психовегетативними розладами, призводило не тільки до зниження тривожності, а й значного зменшення інтенсивності больового синдрому. Це дозволило авторам розглядати Тенотен як препарат, що зменшує негативний вплив болю на якість життя [7].

Комбінована терапія Тенотеном з гіпотензивними препаратами дозволила пацієнтам з артеріальною гіпертензією та тривожними розладами швидше досягти цільових значень АТ [8].

Проведений в подальшому аналіз результатів ряду досліджень застосування Тенотена для корекції афективних порушень у хворих з неврологічною та соматичною патологією підтвердив ефективність препарату і його хорошу переносимість [9].

Не існує чітких рекомендацій по тривалості терапії тривожних синдромів. Проте більшістю досліджень доведена користь тривалих курсів терапії. Вважається, що після редукції всіх симптомів повинно пройти не менше чотирьох тижнів лікарської ремісії, після чого робиться спроба відміни препарату. Занадто рання відміна ліків може привести до загострення захворювання. Залишкові симптоми (найчастіше симптоми вегетативної дисфункції) свідчать про неповної ремісії і повинні розглядатися як маркер продовження терапії і перехід на альтернативну схему лікування. В середньому курсова терапія становить не менше двох місяців.

література

1. Perkonigg A., Wittshen HU Epidemiologie von Angststorungen. In: Kaster S, Muller HJ, eds. Angst- und Panikerkrankung. Jena: Gustav Fischer Verlag, 1995; 137-156.
2. Katon W., Hollifield M., Chapman T. et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability // J Psych Research. 1995; 29: 121-131.
3. Bruce M., Scott N., Shine P., Lader M. Anxiogenic effects of caffeine in patients with anxiety disorders // Arch Gen Psychiatry. 1992; 49: 867-869.
4. Sartorius N., Ustun TB, Lecrubier Y., Wittchen HU Depression comorbid with anxiety: results from the WHO study on psychological disorders in primary health care // Br J Psychiatry. 1996; 168: 38-43.
5. Дьяконова Є. М. та співавт. Ефективна терапія вегетосудинної дистонії у пацієнтів молодого віку // Лікуючий лікар. 2016. № 2. С. 1-7.
6. Амосов М. Л., Салеев Р. А., Зарубіна Е. В., Макарова Т. В. Застосування препарату Тенотен при лікуванні емоційних розладів у пацієнтів з минущими порушеннями мозкового кровообігу // Російський психіатричний журнал. 2008; 3: 86-91.
7. Логінов В. Г., Цурко К. І., Федулов А. С. «Вплив препарату Тенотен на рівень тривоги і депресії у пацієнтів з хронічним больовим синдромом при неврологічних проявах остеохондрозу хребта», Неврологія і нейрохірургія. Східна Європа. 1 (25). 2015. С. 132-138.
8. Микільська І. Н., Гусєва І. А., Блізневская Е. В., Третьякова Т. В. Роль тривожних розладів при гіпертонічній хворобі і можливості їх корекції / / Лікуючий лікар. 2007. № 3. С. 89-90.
9. Шавловський О. А. Застосування препарату Тенотен у клінічній практиці. Ефективна фармакотерапія // Неврологія. 2011 року; 4: 18-22.

О. В. Воробйова, доктор медичних наук, професор
В. В. Руса, кандидат медичних наук

ФГБОУ ВО Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова МОЗ РФ, Москва

Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf