1 Шаймарданов Т.Н. 1 Герасимова Л.П. 1 Чемікосова Т.С. 1 Камилов Ф.Х. 1
1 ФГБОУ ВО «Башкирська державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації
Проведено комплексне клініко-рентгенологічне обстеження 121 пацієнта перед дентальної імплантацією. Інтенсивність карієсу склала 6,81 ± 0,97, середній ступінь тяжкості хронічного генералізованого пародонтиту виявлена у 60 чоловік, у них враховані показання до дентальної імплантації. Перед дентальної імплантацією у 37 пацієнтів у віці 35-44 роки з хронічним генерализованном пародонтит середнього ступеня тяжкості проведено дослідження прозапальних цитокінів в пародонтальних кишенях. 37 пацієнтів без патології пародонту послужили контрольною групою. У всіх пацієнтів визначена мінеральна щільність кістки (МПК). Рівень запальних цитокінів - інтерлейкіну 1 бета (ІЛ-1β), інтерлейкіну - 6 (ІЛ-6) і фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-α) визначали методом твердофазного іммунодіфферентного аналізу. Оцінку МПК здійснювали з використанням приладу "Omniseinse 7000S @". Проведені дослідження стану МПК в основній групі виявили 3 групи - з фізіологічним рівнем МПК 43,24%, зі зниженим рівнем МПК - 35,14%, з вираженим зниженням МПК - 21,62% пацієнтів. У контрольній групі МПК було на фізіологічному рівні. Встановлено що при хронічному пародонтиті в пародонтальних кишенях зміст прозапальних цитокінів прямо пропорційно збільшується більш ніж в 2 рази в залежності від зниження МПК у пацієнтів перед дентальної імплантацією.
хронічний пародонтит
прозапальні цитокіни
мінеральна щільність кістки
дентальная імплантація.
1. Артушкевіч В.Г. Остеопороз в клініці хвороб пародонту. Частина 2: генералізований пародонтит і системний остеопороз // Російський стоматологічний журнал. - 2008. - № 1. - С. 28-51.
2. Артушкевіч В.Г. Вплив системного остеопорозу на розвиток генералізованого пародонтиту // Лікування та профілактика. - 2012. - № 2 (3). - С. 42-47.
3. Артюнов С.Д. Дві сторони однієї проблеми: остеопорозу в практиці лікаря стоматолога, пародонтиту в практиці лікаря терапевта // Ортодонтія. - 2007. - № 4. - С. 8-12.
4. Артюнов С.Д. Характер ураження пародонту при системної втрати мінеральної щільності кістки // Російський стоматологічний журнал. - 2009. - № 1. - С. 23-26.
5. Блашкова С.Л., Василевська Е.М. Клініко-імунологічна характеристика хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі ішемічної хвороби серця до і після аорто-коронарного шунтування // Пародонтологія. - 2015. - Т. 20. - № 4 (77). - С. 28-32.
6. Волчегорскій І.А., Корнілова Н.В., Бутюгін І.А. Порівняльний аналіз стану системи «перекисне окислення ліпідів - антиоксидантний захист» в слині хворих на хронічний пародонтит легкої та середньої тяжкості // Стоматологія. - 2010. - № 6. - С. 24-27.
7. Дмитрієва Л.А., Мкртумян А.І., Артушкевіч В.Г. Мінеральна щільність кісткової тканини і стан мінерального обміну у пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом // Стоматологія. - 2009. - № 6. - С. 24-28.
8. Островська Л.Ю. Сучасні иммуноморфологические аспекти діагностики захворювань пародонту // Саратовський науково-медичний журнал. - 2013. - № 9 (3). - С. 453-456.
9. Янушевич О.О., Дмитрієва Л.А., Ревазова З.Е. Пародонтит XX століття. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2012. - 366с.
10. Lopes E. Association between osteoporosis and periodontal disease / E. Lopes, FH Loureiro, F. Ade [et al.] // Rev. Bras. Gynecol. Obstet. - 2008. - Vol. 30. - No. 18. - Pp. 379-384.
11. Starka M. Parodontites a osteoporosis // Рrogresdent. - 2001. - Vol. 2. - Pp. 6-8.
12. De Campos BO Effectiveness of non-surgical treatment to reduce Il-18 levels in the gingival crevicular fluid of patients with periodontal disease / BO De Campos, RG Fischer, A. Gustafsson, KMS Figueredo // Brazilian Dental Journal. - 2012. - Vol. 23. - No. 4. - Pp. 428-432.
13. Gupta, G. Gingival crevicular fluid as a periodontal diagnostic indicator-II: Inflammatory mediators, host-response modifiers and chair side diagnostic aids // J. Med. Life. - 2013. - Vol. 6. - No. 1. - Pp. 7-13.
14. Noh K. Assessment of IL-6, IL-8 and TNF-α levels in the gingival tissue of patients with periodontitis / K. Noh, M. Jung, SH Kim [et al.] // Experimental and therapeutic medicine. - 2013. - No. 6. - Pp. 847-851.
15. Yaghobe S., Khorsand A., Paknejad M. Comparison of Interleukin - 1β Levels in Gingival Crevicular Fluid and Peri-Implant Crevicular Fluid and Its Relationship with Clinical Indexes // Journal of Dentistry of Tehran University of Medical Sciences. - 2013. - Vol. 10. -No. 1. - Pp. 1-9.
Актуальною проблемою сучасної стоматології є хронічний пародонтит, який характеризується високою поширеністю, прогресуючим перебігом і руйнівними наслідками для зубощелепної системи людини [4, 7]. Сучасні джерела літератури трактують пародонтит як запальний процес інфекційного, травматичного та інфекційного характеру, обтяженого найчастіше соматичною патологією. Широке поширення отримала в останні роки цитокиновая концепція розвитку хронічного запалення в пародонті [6]. Виявлено підвищення концентрації окремих інтерлейкінів (ІЛ-1β, ІЛ-2, ФНП-α, ІЛ-6, ІЛ-18) в сироватці крові і в ясенної рідини (ДЖ) у пацієнтів з пародонтитом, встановлена їх роль в процесах запалення, ремоделювання і резорбції кісткової тканини [1-5]. Проблема участі цитокінів залишається до кінця не вирішеною. Вивчення імунологічних механізмів патогенезу хронічного пародонтиту дозволяє зробити висновок про те, що клінічні прояви захворювання більшою мірою залежать від активності клітин імунітету, ніж від прямого впливу мікроорганізмів, і неадекватний імунна відповідь визначає патологічні зміни при хронічному пародонтиті [7,8,11-15] .
Клінічними спостереженнями встановлено часте поєднання соматичної патології з різними формами хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП). Особливу увагу в цьому відношенні привертає системний остеопороз [1,3, 8-10]. Остеопоротичні зміни скелета досить рано зачіпають кістки щелепи, посилюючи деструкцію альвеолярної кістки і сполучної тканини пародонту [1, 2, 10]. Збільшення ваги хронічного ураження пародонту відбувається в міру зниження мінеральної щільності кістки [4]. Однак метаболічні реакції, спрямовані на компенсаторне посилення остеогенезу альвеолярної кістки, що відрізняється високою пластичністю, не можуть не відбиватися на діяльності системи регуляції обміну мінеральних речовин в кістковій тканині в цілому [6]. Хоча наявні дані дозволяють стверджувати, що зниження мінералізації скелета підсилюють патологічні зміни в пародонті, складність і багатогранність цієї проблеми обумовлює необхідність проведення подальших досліджень.
Одним з поширених методів корекції дефектів зубного ряду, що застосовуються в сучасній стоматології, є дентальная імплантація. Разом з тим, в умовах патології пародонту, планування і проведення дентальної імплантації викликає певні складнощі. Успіх имплантационного лікування хронічного пародонтиту пов'язаний з функціональним станом організму, а також характером перебігу місцевих і загальних метаболічних процесів при приживлення імплантатів. Незважаючи на очевидний прогрес даного методу лікування, з'являється все більше відомостей про ризик ускладнень, особливо віддалених. Чим більш стабільний імплантат, і чим більше виражена його інтеграція з кісткою, тим менше ймовірність розвитку інфекції. Важливе значення при цьому мають особливості фосфорно-кальцієвого обміну, метаболізму кістки з характером перебігу раннього постімплантаціонних періоду, що грають істотну роль в процесах інтеграції імплантату. Пригнічення кісткової резорбції, активація мінералізації і кісткоутворення можуть оптимізувати остеоінтеграцію дентальних імплантатів. З цих позицій представляють інтерес клінічні дослідження, що демонструють, що у пацієнтів із захворюваннями пародонта, що приводять до випадання зубів, виявляються знижені показники мінеральної щільності кісткової тканини.
Прогресування пародонтиту призводить до значної втрати зубів, в зв'язку з чим зростає необхідність в дентальної імплантації, при якій необхідно враховувати як стан мінеральної щільності кістки, так і дані цитокінового профілю ротової рідини.
Мета дослідження - оцінити рівень прозапальних цитокінів ясенної рідини в залежності від мінеральної щільності кістки (МПК) перед дентальної імплантацією.
Матеріал і метод дослідження
Проведено комплексне обстеження 121 пацієнта, які звернулися на клінічну базу кафедри терапевтичної стоматології з курсом ІДПО з метою дентальної імплантації. Використовували стандартні схеми обстеження на основі рекомендацій ВООЗ (1985), розраховувалися індекси КПУ, ВІН i- S, CPITN, PMA, проводили рентгенологічні методи дослідження - ортопантомографія (ОПТГ) на апараті GRANEX (R) Novus і об'ємну томографію на рентгенівської установки PlanmedaProMax 3 DMax (конусно-променевої комп'ютерний томограф - КЛКТ).
З 121 пацієнта 37 пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом середнього ступеня тяжкості у віці 35-44 року склали основну групу дослідження прозапальних Циткін. Контрольну групу склали 37 пацієнтів тієї ж вікової групи без клінічних ознак пародонтиту.
Рівень прозапальних цитокінів - інтерлейкіну 1-бета (ІЛ-1β), інтерлейкіну - 6 (ІЛ-6) і фактора некрозу пухлин альфа (ФНП α) визначали методом твердофазного імуноферментного аналізу (набір реагентів OOO «Цитокін», Санкт-Петербург) на напівавтоматичному аналізаторі «Уніплант». Матеріал для дослідження цитокінів забирали з пародонтальних кишень в основній групі, в контрольній групі - з зубодесневой борозни за допомогою паперових штифтів.
Оцінку МПК передпліччя і великогомілкової кістки у 74 пацієнтів основної та контрольної груп здійснювали з використанням приладу "Omniseinse 7000 S @" фірми "SunlightMedicalLtd" (Ізраїль), що визначає швидкість проходження ультразвукової хвилі (SOS, м / с) і здійснює перерахунок результатів по Т- критерієм, згідно загальноєвропейської програми бази даних. При необхідності здійснювали двухенергетіческой рентгенівську абсорбціометрія (дха) на апараті "Explorer" (США) кісток передпліччя, проксимального відділу стегна і поперекового відділу хребта (L1- L4).
Статистичну обробку даних здійснювали з використанням пакету програм Statistica 6,0 (StatSoft), оцінювали медіану (Ме), верхній і нижній квартили (Q1- Q3), розраховували статистичну значущість по U-критерієм Манна - Уітні з поправкою Бонферроні.
Результати дослідження
В процесі збору анамнезу у 121 пацієнта перед дентальної імплантацією, відповідно до критеріїв відбору, в досліджувану групу встановили наступне: за віком молодше 35 років і старше 44 років було 15 осіб, з хронічними захворюваннями в стадії загострення (шлунково-кишкового тракту, патології серцево-судинної системи, захворювання нирок і ін.) - 16 осіб, цукровий діабет - 7 осіб, онкозахворювання - 3 людини, системний остеопороз - 6 чоловік. При стоматологічному обстеженні встановлено втрата зубів більше 3 на одній половині щелепи - у 6 осіб, важка ступінь тяжкості пародонтиту у 7 осіб.
При вивченні стоматологічного статусу 60 попередньо санувати пацієнтів - карієс і його ускладнення виявлено у 100% обстежених. Інтенсивність каріозного процесу - індекс КПУ склав - 6,81 ± 0,97, де П - 4,31 ± 0,86, У - 2,5 ± 1,08.
Нами встановлено, що частота карієсу у чоловіків і жінок були однаковою. Показники інтенсивності карієсу зубів обстежених були помірними і не відрізнялися у чоловіків і жінок.
У 60 обстежених встановлена середня ступінь важкості хронічного генералізованого пародонтиту. Індекс ОН i - S склав 0,21 ± 0,07, індекс критерію оцінки зубного нальоту - 0,06 ± 0,01, глибина кишень 3,6 ± 0,83.
На ОПТГ обстежених виявлено зниження висоти міжзубних перегородок на 1/3, а в деяких групах зубів на ½. На КЛКТ - зниження крайових відділів альвеолярних відростків щелеп до ½ довжини коренів зубів, руйнування замикаючої і кортикальної пластинки в бічних і фронтальних відділах верхньої та нижньої щелеп. Поодинокі пародонтальні кишені. Вторинне часткова відсутність зубів.
Проведені дослідження дозволили розподілити пацієнтів основної групи на 3 підгрупи: 1 - з фізіологічним рівнем МПК (Т-індекс більше -1,0 SD); 2 - зі зниженою МПК (Т-індекс нижче -1,0 SD, але більш -2,5 SD); 3 - з вираженим зниженням МПК (Т-індекс менш -2,5 SD). Першу групу склали 16 пацієнтів (43,24%), другу - 13 (35,14%), третю - 8 (21,62%). Таким чином, у 56,76% хворих ХГП було виявлено зниження МПК. У контрольній групі МПК склало Т- score> -1,0 SD, т. Е. На фізіологічному рівні.
Проведено дослідження вмісту прозапальних інтерлейкінів у пацієнтів контрольної та основної груп і отримані дані їх змісту в рідини ясенної борозни і пародонтальних кишень (див. Табл.).
Зміст прозапальних цитокінів в різних ділянках зубодесневой борозни і пародонтальних кишень в залежності від мінеральної щільності кісткової тканини, Ме (Q1- Q3)
стан МПК
Групи хворих
ІЛ-1β, пг / мл
ІЛ-6, пг / мл
ФНО- @, пг / мл
Т- score> -1,0
n = 37
контрольна група
4,55
[3,55-4,90]
0,12
[0,09-0,15]
0,84
[0,66-1,09]
1-я підгрупа
Т- score> -1,0
n = 16
Основна група
9,95 *
[9,05-13,10]
0,89 *
[0,82-1,45]
1,80 *
[1,39-2,14]
2-я підгрупа
Т- score від -1,0 до -2,5;
n = 13
Основна група
11,45 *
[9,80-14,40]
1,28 *
[0,97-1,46]
2,02 *
[1,46-2,18]
3-тя підгрупа
Т- score <-2,5;
n = 8
Основна група
13,75 *, **
[11,65-16,55]
1,44 *, **
[1,04-1,87]
2,26 *, **
[1,98-2,56]
Примітка: *) р <0,05 між вмістом цитокінів в контрольній і основній групі; **) р <0,05 у порівнянні з 1-ю групою; ***) р <0,05 - в порівнянні з 2-ю групою.
Показники прозапальних цитокінів в ясенних борознах пацієнтів контрольної групи були прийняті за показники норми.
При ХГП в пародонтальних кишенях збільшення рівнів цитокінів виражено в різній мірі. Зміст ІЛ-1ß і ФНО-α у всіх 3 підгруп пацієнтів підвищувався більш ніж в 2 рази, а ІЛ-6 - в 7,5-8 разів у порівнянні з контролем (рис. 1-3).
Мал. 1. Показник змісту прозапальних цитокінів ІЛ-1ß в пародонтальних кишенях пацієнтів основної та контрольної групи в залежності від стану мінеральної щільності кістки
Мал. 2. Показник змісту прозапальних цитокінів ІЛ-6 в пародонтальних кишенях пацієнтів основної та контрольної групи в залежності від стану мінеральної щільності кістки
Мал. 3. Показник змісту прозапальних цитокінів ФНП-α в пародонтальних кишенях пацієнтів основної та контрольної групи в залежності від стану мінеральної щільності кістки
Статистично значимі відмінності в змісті цитокінів в пародонтальних кишенях в залежності від величини зниження МПК виявилися між пацієнтами 1-ї і 3-й підгруп, характеризуючи в певній мірі наявність патогенетичних причинно-наслідкових зв'язків розвитку ХГП і остеопенічного синдрому.
висновок
При ХГП зміст прозапальних цитокінів в пародонтальних кишенях прямо пропорційно збільшується (ІЛ-1ß, ФНП-α більше ніж в 2 рази, а ІЛ-6 в 7,5-8 разів) в порівнянні з ясенної рідиною в зубодесневих борознах зубів без клінічних ознак пародонтиту у пацієнтів контрольної групи з фізіологічним рівнем МПК. Показники рівня прозапальних цитокінів і мінеральну щільність кістки слід враховувати перед проведенням дентальної імплантації.
бібліографічна посилання
Шаймарданов Т.Н., Герасимова Л.П., Чемікосова Т.С., Камилов Ф.Х. ОЦІНКА РІВНЯ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ У ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНИМ ПАРОДОНТИТ ЗАЛЕЖНО ВІД МІНЕРАЛЬНОЇ ЩІЛЬНОСТІ КІСТКИ ПЕРЕД дентальної імплантації // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 1 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26144 (дата звернення: 27.07.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?
