- Смертельні мутації допомагають вижити Летальні мутації виявляються дуже до речі в невеликих співтовариствах...
- Смертельні мутації допомагають вижити
Смертельні мутації допомагають вижити
Летальні мутації виявляються дуже до речі в невеликих співтовариствах - вони допомагають вижити всієї популяції за рахунок окремо взятих жертв.
Майже в кожній попелиці є невелика популяція бактерій-ендосімбіонтов роду Buchnera, яким доводиться якось протистояти дрейфу генів. (Фото: RPMX / Flickr.com .)
У попелиць є спеціальні клітки для утримання бактерій Buchnera. Бактерії пофарбовані зеленим (в центрі), окремі бактерії видно на електронній мікрофотографії справа. (Фото: iGEM / University of New South Wales.)
<
>
Думаючи про еволюцію, ми в першу чергу згадуємо про природний добір, в результаті якого в популяції отримують перевагу ті особини, у яких найбільш вдалі гени. Однак не завжди пристосованість грає у відборі вирішальну роль. Так, в невеликих популяціях генетична структура залежить в тому числі і від випадковості, яка зберігає в геномі не надто вигідні генетичні варіанти.
Уявімо собі пару, в якій і чоловік, і жінка гетерозіготни за ознакою кольору очей - це значить, що ген, який контролює колір очей, у обох є в двох варіантах (алелі), в коричневому варіанті і в блакитному варіанті. Імовірність передати дитині «коричневий» і «блакитний» аллели рівні, і якщо популяція велика, то в ній будуть з'являтися діти з різним набором генетичних варіантів: у кого-то обидва алелі будуть карими, у кого-то - блакитними, у кого-то буде і коричневий, і блакитний аллели.

Але якщо популяція мала (на кшталт закритої релігійної громади або населення маленького острова), не всі генетичні комбінації будуть в ній реалізовуватися, і може трапитися так, що один з алелів поступово зникне. Така втрата генетичних варіантів називається дрейфом генів. Його відмінність від природного відбору в тому, що в результаті дрейфу генів в популяції зовсім не обов'язково залишаються ті варіанти, які забезпечують найбільшу пристосованість - генетика популяції змінюється в буквальному сенсі як попало.
В результаті дрейфу з маленьких спільнот легко можуть безповоротно зникнути багато корисних мутацій, а замість них можуть закріпитися шкідливі. У великих популяціях, в яких завжди є багато варіантів і завжди з чого вибирати, природний відбір вичищає що виникають шкідливі мутації, так що великі популяції поступово підвищують свою пристосованість. Маленькій ж популяції ставати все пристосувань і пристосувань заважає дрейф генів.
Проте, маленькі спільноти теж можуть дещо поліпшити своє становище. Вважається, що геноми в них менше мутують. Мутації, як відомо, паливо еволюції, і якщо мутацій мало, то еволюція сповільнюється. Хоча в такому випадку маленькі популяції удосконалюються повільніше, зате вони встигають справлятися з шкідливими мутаціями, не дозволяючи їм виникати занадто швидко. (Очевидний мінус тут в тому, що невелика спільнота може зіткнутися з такими умовами, для яких ні в кого не буде ніяких генетичних варіантів, щоб пристосуватися.)
Нещодавно дослідники з Університету штату Мічиган повідомили про ще один механізм, який заважає закріпитися шкідливим мутаціям під час дрейфу генів. Суть його в тому, що шкідлива мутація виявляється не просто шкідливою, а смертельною. Відтінків шкоди вже немає - якщо у кого-то з'являється шкідлива мутація, її носій відразу вмирає, так що сама мутація не може поширитися по популяції, адже її носій взагалі не може залишити ніякого потомства. Відповідно, раз шкідливі мутації не можуть накопичуватися, вони не витісняють корисні мутації, так що маленька популяція здатна далі просунутися в розумінні пристосованості.
Цікаво, що цей механізм описали за допомогою комп'ютерної моделі: дослідники спостерігали за цифровими організмами - самовідтворюючому комп'ютерними програмами, які мутують і еволюціонують. З плином часу їх геноми перебудовувалися: виживали особини з таким геномом, в якому все рідше і рідше могли виникати просто шкідливі мутації, але все частіше і частіше виникали летальні.
Але чи є в живій природі якісь приклади подібних геномних перебудов? У своїй статті в Nature Communications дослідники в якості такого прикладу наводять бактерій Buchnera. Вони ендосімбіонти, можуть жити тільки в тілі попелиці, і розмір бактеріального спільноти, природно, обмежений тілом цього досить маленького комахи, так що проблеми дрейфу генів знайомі їм не з чуток. Особливо важливі функції в клітинах Buchnera виконують білки, які кодуються рідкісними генетичними «словами» -тріплетамі.
Ми знаємо, що амінокислотам, з яких складаються білкові молекули, відповідають триплети - набори з трьох генетичних букв-нуклеотидів. У більшості амінокислот є цілий набір таких «слів», тобто одній амінокислоті відповідають кілька кодонів. Але триплети зустрічаються в геномі з різною частотою: якісь частіше, якісь рідше. Одне з пояснень того, що «слова» -тріплети розрізняються по частоті, полягає в тому, що вони відрізняються за схильністю до мутацій і по тому ефекту, який виробляють мутації.
Важливі гени у бактерій Buchnera складаються з рідкісних триплетів, мутації в яких дуже сильно псують білок - так, що бактерія просто гине. Це рівно те, про що говорилося вище - коли у шкідливих мутацій немає напівтонів, вони всі стають летальними. І щоб таке трапилося, геном у Buchnera перебудувався на користь рідкісних триплетів. Очевидно, еволюція бактерій тут йшла точно так же, як еволюція цифрових організмів в комп'ютерній моделі.
З боку все виглядає так, як якщо б окремі особини жертвували собою заради того, щоб вижили інші - але, звичайно, ніякої свідомої жертви тут немає, просто геном бактерій пристосувався до того, щоб популяція змогла вижити, незважаючи на свої невеликі розміри.
Смертельні мутації допомагають вижити
Летальні мутації виявляються дуже до речі в невеликих співтовариствах - вони допомагають вижити всієї популяції за рахунок окремо взятих жертв.
Майже в кожній попелиці є невелика популяція бактерій-ендосімбіонтов роду Buchnera, яким доводиться якось протистояти дрейфу генів. (Фото: RPMX / Flickr.com .)
У попелиць є спеціальні клітки для утримання бактерій Buchnera. Бактерії пофарбовані зеленим (в центрі), окремі бактерії видно на електронній мікрофотографії справа. (Фото: iGEM / University of New South Wales.)
<
>
Думаючи про еволюцію, ми в першу чергу згадуємо про природний добір, в результаті якого в популяції отримують перевагу ті особини, у яких найбільш вдалі гени. Однак не завжди пристосованість грає у відборі вирішальну роль. Так, в невеликих популяціях генетична структура залежить в тому числі і від випадковості, яка зберігає в геномі не надто вигідні генетичні варіанти.
Уявімо собі пару, в якій і чоловік, і жінка гетерозіготни за ознакою кольору очей - це значить, що ген, який контролює колір очей, у обох є в двох варіантах (алелі), в коричневому варіанті і в блакитному варіанті. Імовірність передати дитині «коричневий» і «блакитний» аллели рівні, і якщо популяція велика, то в ній будуть з'являтися діти з різним набором генетичних варіантів: у кого-то обидва алелі будуть карими, у кого-то - блакитними, у кого-то буде і коричневий, і блакитний аллели.

Але якщо популяція мала (на кшталт закритої релігійної громади або населення маленького острова), не всі генетичні комбінації будуть в ній реалізовуватися, і може трапитися так, що один з алелів поступово зникне. Така втрата генетичних варіантів називається дрейфом генів. Його відмінність від природного відбору в тому, що в результаті дрейфу генів в популяції зовсім не обов'язково залишаються ті варіанти, які забезпечують найбільшу пристосованість - генетика популяції змінюється в буквальному сенсі як попало.
В результаті дрейфу з маленьких спільнот легко можуть безповоротно зникнути багато корисних мутацій, а замість них можуть закріпитися шкідливі. У великих популяціях, в яких завжди є багато варіантів і завжди з чого вибирати, природний відбір вичищає що виникають шкідливі мутації, так що великі популяції поступово підвищують свою пристосованість. Маленькій ж популяції ставати все пристосувань і пристосувань заважає дрейф генів.
Проте, маленькі спільноти теж можуть дещо поліпшити своє становище. Вважається, що геноми в них менше мутують. Мутації, як відомо, паливо еволюції, і якщо мутацій мало, то еволюція сповільнюється. Хоча в такому випадку маленькі популяції удосконалюються повільніше, зате вони встигають справлятися з шкідливими мутаціями, не дозволяючи їм виникати занадто швидко. (Очевидний мінус тут в тому, що невелика спільнота може зіткнутися з такими умовами, для яких ні в кого не буде ніяких генетичних варіантів, щоб пристосуватися.)
Нещодавно дослідники з Університету штату Мічиган повідомили про ще один механізм, який заважає закріпитися шкідливим мутаціям під час дрейфу генів. Суть його в тому, що шкідлива мутація виявляється не просто шкідливою, а смертельною. Відтінків шкоди вже немає - якщо у кого-то з'являється шкідлива мутація, її носій відразу вмирає, так що сама мутація не може поширитися по популяції, адже її носій взагалі не може залишити ніякого потомства. Відповідно, раз шкідливі мутації не можуть накопичуватися, вони не витісняють корисні мутації, так що маленька популяція здатна далі просунутися в розумінні пристосованості.
Цікаво, що цей механізм описали за допомогою комп'ютерної моделі: дослідники спостерігали за цифровими організмами - самовідтворюючому комп'ютерними програмами, які мутують і еволюціонують. З плином часу їх геноми перебудовувалися: виживали особини з таким геномом, в якому все рідше і рідше могли виникати просто шкідливі мутації, але все частіше і частіше виникали летальні.
Але чи є в живій природі якісь приклади подібних геномних перебудов? У своїй статті в Nature Communications дослідники в якості такого прикладу наводять бактерій Buchnera. Вони ендосімбіонти, можуть жити тільки в тілі попелиці, і розмір бактеріального спільноти, природно, обмежений тілом цього досить маленького комахи, так що проблеми дрейфу генів знайомі їм не з чуток. Особливо важливі функції в клітинах Buchnera виконують білки, які кодуються рідкісними генетичними «словами» -тріплетамі.
Ми знаємо, що амінокислотам, з яких складаються білкові молекули, відповідають триплети - набори з трьох генетичних букв-нуклеотидів. У більшості амінокислот є цілий набір таких «слів», тобто одній амінокислоті відповідають кілька кодонів. Але триплети зустрічаються в геномі з різною частотою: якісь частіше, якісь рідше. Одне з пояснень того, що «слова» -тріплети розрізняються по частоті, полягає в тому, що вони відрізняються за схильністю до мутацій і по тому ефекту, який виробляють мутації.
Важливі гени у бактерій Buchnera складаються з рідкісних триплетів, мутації в яких дуже сильно псують білок - так, що бактерія просто гине. Це рівно те, про що говорилося вище - коли у шкідливих мутацій немає напівтонів, вони всі стають летальними. І щоб таке трапилося, геном у Buchnera перебудувався на користь рідкісних триплетів. Очевидно, еволюція бактерій тут йшла точно так же, як еволюція цифрових організмів в комп'ютерній моделі.
З боку все виглядає так, як якщо б окремі особини жертвували собою заради того, щоб вижили інші - але, звичайно, ніякої свідомої жертви тут немає, просто геном бактерій пристосувався до того, щоб популяція змогла вижити, незважаючи на свої невеликі розміри.
Смертельні мутації допомагають вижити
Летальні мутації виявляються дуже до речі в невеликих співтовариствах - вони допомагають вижити всієї популяції за рахунок окремо взятих жертв.
Майже в кожній попелиці є невелика популяція бактерій-ендосімбіонтов роду Buchnera, яким доводиться якось протистояти дрейфу генів. (Фото: RPMX / Flickr.com .)
У попелиць є спеціальні клітки для утримання бактерій Buchnera. Бактерії пофарбовані зеленим (в центрі), окремі бактерії видно на електронній мікрофотографії справа. (Фото: iGEM / University of New South Wales.)
<
>
Думаючи про еволюцію, ми в першу чергу згадуємо про природний добір, в результаті якого в популяції отримують перевагу ті особини, у яких найбільш вдалі гени. Однак не завжди пристосованість грає у відборі вирішальну роль. Так, в невеликих популяціях генетична структура залежить в тому числі і від випадковості, яка зберігає в геномі не надто вигідні генетичні варіанти.
Уявімо собі пару, в якій і чоловік, і жінка гетерозіготни за ознакою кольору очей - це значить, що ген, який контролює колір очей, у обох є в двох варіантах (алелі), в коричневому варіанті і в блакитному варіанті. Імовірність передати дитині «коричневий» і «блакитний» аллели рівні, і якщо популяція велика, то в ній будуть з'являтися діти з різним набором генетичних варіантів: у кого-то обидва алелі будуть карими, у кого-то - блакитними, у кого-то буде і коричневий, і блакитний аллели.

Але якщо популяція мала (на кшталт закритої релігійної громади або населення маленького острова), не всі генетичні комбінації будуть в ній реалізовуватися, і може трапитися так, що один з алелів поступово зникне. Така втрата генетичних варіантів називається дрейфом генів. Його відмінність від природного відбору в тому, що в результаті дрейфу генів в популяції зовсім не обов'язково залишаються ті варіанти, які забезпечують найбільшу пристосованість - генетика популяції змінюється в буквальному сенсі як попало.
В результаті дрейфу з маленьких спільнот легко можуть безповоротно зникнути багато корисних мутацій, а замість них можуть закріпитися шкідливі. У великих популяціях, в яких завжди є багато варіантів і завжди з чого вибирати, природний відбір вичищає що виникають шкідливі мутації, так що великі популяції поступово підвищують свою пристосованість. Маленькій ж популяції ставати все пристосувань і пристосувань заважає дрейф генів.
Проте, маленькі спільноти теж можуть дещо поліпшити своє становище. Вважається, що геноми в них менше мутують. Мутації, як відомо, паливо еволюції, і якщо мутацій мало, то еволюція сповільнюється. Хоча в такому випадку маленькі популяції удосконалюються повільніше, зате вони встигають справлятися з шкідливими мутаціями, не дозволяючи їм виникати занадто швидко. (Очевидний мінус тут в тому, що невелика спільнота може зіткнутися з такими умовами, для яких ні в кого не буде ніяких генетичних варіантів, щоб пристосуватися.)
Нещодавно дослідники з Університету штату Мічиган повідомили про ще один механізм, який заважає закріпитися шкідливим мутаціям під час дрейфу генів. Суть його в тому, що шкідлива мутація виявляється не просто шкідливою, а смертельною. Відтінків шкоди вже немає - якщо у кого-то з'являється шкідлива мутація, її носій відразу вмирає, так що сама мутація не може поширитися по популяції, адже її носій взагалі не може залишити ніякого потомства. Відповідно, раз шкідливі мутації не можуть накопичуватися, вони не витісняють корисні мутації, так що маленька популяція здатна далі просунутися в розумінні пристосованості.
Цікаво, що цей механізм описали за допомогою комп'ютерної моделі: дослідники спостерігали за цифровими організмами - самовідтворюючому комп'ютерними програмами, які мутують і еволюціонують. З плином часу їх геноми перебудовувалися: виживали особини з таким геномом, в якому все рідше і рідше могли виникати просто шкідливі мутації, але все частіше і частіше виникали летальні.
Але чи є в живій природі якісь приклади подібних геномних перебудов? У своїй статті в Nature Communications дослідники в якості такого прикладу наводять бактерій Buchnera. Вони ендосімбіонти, можуть жити тільки в тілі попелиці, і розмір бактеріального спільноти, природно, обмежений тілом цього досить маленького комахи, так що проблеми дрейфу генів знайомі їм не з чуток. Особливо важливі функції в клітинах Buchnera виконують білки, які кодуються рідкісними генетичними «словами» -тріплетамі.
Ми знаємо, що амінокислотам, з яких складаються білкові молекули, відповідають триплети - набори з трьох генетичних букв-нуклеотидів. У більшості амінокислот є цілий набір таких «слів», тобто одній амінокислоті відповідають кілька кодонів. Але триплети зустрічаються в геномі з різною частотою: якісь частіше, якісь рідше. Одне з пояснень того, що «слова» -тріплети розрізняються по частоті, полягає в тому, що вони відрізняються за схильністю до мутацій і по тому ефекту, який виробляють мутації.
Важливі гени у бактерій Buchnera складаються з рідкісних триплетів, мутації в яких дуже сильно псують білок - так, що бактерія просто гине. Це рівно те, про що говорилося вище - коли у шкідливих мутацій немає напівтонів, вони всі стають летальними. І щоб таке трапилося, геном у Buchnera перебудувався на користь рідкісних триплетів. Очевидно, еволюція бактерій тут йшла точно так же, як еволюція цифрових організмів в комп'ютерній моделі.
З боку все виглядає так, як якщо б окремі особини жертвували собою заради того, щоб вижили інші - але, звичайно, ніякої свідомої жертви тут немає, просто геном бактерій пристосувався до того, щоб популяція змогла вижити, незважаючи на свої невеликі розміри.
Але чи є в живій природі якісь приклади подібних геномних перебудов?Але чи є в живій природі якісь приклади подібних геномних перебудов?
Але чи є в живій природі якісь приклади подібних геномних перебудов?