1 Лукін С.Ю. 1
1 Муніципальне автономне установа «Міська лікарня № 36" Травматологічна "»
Мета цього огляду - аналіз імунних, метаболічних та гемостатичних змін у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою в посттравматичному періоді. Літературний огляд показав, що у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою в посттравматичному періоді розвивається лактатацидоз, підвищується інтенсивність перекисного окислення ліпідів і зниження антиоксидантної активності. Відзначається гіпо- та диспротеїнемія, дисліпідемія, токсікоемія, порушується водно-сольовий і мінеральний баланс. Знижується проліферативна активність лімфоцитів, зростає вміст про-і антизапальними факторів сироватки крові, причому зростання прозапальних факторів більш значний, ніж антизапальних. На тлі метаболічних і імунних змін у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою в посттравматичному періоді відзначаються ознаки активації системи згортання крові. Робиться висновок, що технології лікування пацієнтів з важкими поєднаними і множинними травмами повинні включати заходи щодо купірування ацидозу, підвищення імунного статусу і відновленню коагуляционного балансу організму пацієнтів.
гемостаз
імунітет
патофізіологія
метаболізм
множинна і поєднана травма
1. Бердюгіна О.В. Імунологічні параметри в процесі регенерації кісткової тканини // Імунологія. - 2009. - № 3. - C. 171-175.
2. Борисов М.Б., Гаврилін С.В. Синдром жирової емболії при важких поєднаних травмах // Вісник хірургії ім. І.І. Грекова. - 2006. - № 5. - С. 68-71.
3. Бояринова Л.В., Бояринов Г.А., Соловйова О.Д. та ін. Окислювальний стрес і дисліпідемія в патогенезі поєднаної черепно-мозкової травми // Медичний альманах. - 2016. - № 5. - С. 127-130.
4. Валєтова В.В., Єрмолов А.С., Боровкова Н.В. та ін. Апоптоз лімфоцитів як критерій ішемії і реперфузії при важкої поєднаної травми і масивної крововтрати // Медичний алфавіт. - 2016. - № 4. - С. 25-31.
5. Грубер Н.М. Біохімічні та морфологічні критерії активації системи згортання крові в первинному періоді травматичної хвороби при поєднаної травми // Сучасне мистецтво медицини. - 2011. - № 1. - С. 99-102.
6. Грубер Н.М., Валєєв Е.К., Шульман А.А., Яфарова Г.Г. Патогенетичні механізми репаративного остеогенезу при поєднаної травми // Практична медицина. - 2016. - № 4. - С. 79-81.
7. Грубер Н.М., Дербишева В.Г., Кузнєцова Р.Г. Зміни мінерального обміну на різних стадіях травматичної хвороби при важкої поєднаної травми // Сучасне мистецтво медицини. - 2012. - № 6. - С. 31-35.
8. Дворник С.А., Кезля О.П., Рустамов Х.М. Ускладнення в хірургії пошкоджень довгих кісток нижніх кінцівок при поєднаної травми // Екстрена медицина. - 2014. - № 1. - С. 53-61.
9. Зайнудін З.М., Шабанов А.К., Зорін С.Н. та ін. Метаболізм селену у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою // Анестезіологія і реаніматологія. - 2014. - № 3. - С. 68-71.
10. Ісупов Ш.А., Сіроджов К. Х., Рахімов А.Т., Міралем М.Р. Посттравматичний тромбофлебіт глибоких вен гомілки у хворих з поєднаною травмою і оптимізація комплексного лікування // Вісник післядипломної освіти в сфері охорони здоров'я. - 2014. - № 4. - С. 145-146.
11. Калініна Н.М., Сосюкін А.Е., Вологжанін Д.А. та ін. Травма: запалення і імунітет // Цитокіни і запалення. - 2005. - № 1. - С. 28-35.
12. Кірєєва Е.А. Зміни білкового метаболізму після скелетної травми // Геній ортопедії. - 2013. - № 4. - С. 109-113.
13. Кірєєва Е.А., Стогів М.В., Самусенко Д.В. Біохімічні показники в оцінці перебігу травматичної хвороби при множинних переломах кісток кінцівок в умовах лікування по Ілізарова // Вісник травматології та ортопедії ім. М.М. Приорова. - 2014. - № 3. - С. 51-55.
14. Колесніков В.В., Гусельникова М.А. Важка поєднана травма і ДВС-синдром: реанімаційна стратегія гемостазу // Тромбоз, гемостаз і реологія. - 2014. - № 2. - С. 37-43.
15. Котельников Г.П., Труханового І.Г., Труханів В.В. Патогенез травматичної хвороби: актуальні положення // Паліативна медицина і реабілітація. - 2004. - № 2. - С. 86a-86.
16. Котельников Г.П., Чеснокова І.Г. Травматична хвороба. - М .: Медицина, 2002. - 154 с.
17. Кравцов Ю.І., Шевченко К.В., Четвертня В.А., Кравцова Є.Ю. Дізрегуляція вегетативної, гіпофізарно-надниркової та імунної систем у пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою // Журнал неврології і психіатрії ім. CC Корсакова. - 2013. - № 2-1. - С. 4-8.
18. Кузнєцова Л., Луньова С.Н., Ковінька М.А., Стогів М.В. Використання інтегральних показників в травматології та ортопедії // Клінічна лабораторна діагностика. - 2002. - № 10. - С. 18.
19. Луньова С.Н., Ткачук О.А., Стогів М.В. Біохімічні показники в оцінці репаративного остеогенезу у пацієнтів з різними типами скелетної травми // Геній ортопедії. - 2010. - № 1. - С. 112-115.
20. Лютов В.В., Булатов М.Р., Сущенін А.А., Махновський А.І. Клініко-епідеміологічний моніторинг множинних і поєднаних травм // Військово-медичний журнал. - 2013. - № 9. - С. 11-13.
21. Мамитова Е.М. Особливості імунного статусу в гострому періоді черепно-мозкової травми // Імунопатологія, алергологія, Інфектологія. - 2013. - № 4. - С. 57-61.
22. Мороз В.В., Мягкова Е.А., Сергунова В.А. та ін. Морфологічні особливості еритроцитів у хворих з тяжкою поєднаною травмою // Загальна реаніматологія. - 2013. - № 3. - С. 14-23.
23. Пивоварова Л.П., Малишев М.Є., Арискин О.Б. та ін. Стан моноцитопоезу і функціональна активність моноцитів при поєднаної травми // Інфекції в хірургії. - 2013. - № 3. - С. 19-22.
24. Радівілко А.С., Григор'єв О.В. Динаміка сироваткових маркерів апоптозу у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою // Медицина і освіта в Сибіру. - 2014. - № 4. С. - 18.
25. Радівілко А.С., Григор'єв О.В. Поліорганна недостатність при важкої поєднаної травми: структура та прогноз формування // Медицина в Кузбасі. - 2016. - №1. - С. 90-98.
26. Садова В.А., Бєльська Г.Н., Львівська Є.І. ін. Клініко-біохімічна оцінка динаміки гострого періоду черепно-мозкових і поєднаних травм // Аннали клінічної та експериментальної неврології. - 2013. - № 4. - С. 27-31.
27. Садова В.А., Кучин Д.Г., Курза Л.Г. та ін. Вивчення Металопротеїни (феритину і церулоплазміну) при поєднаних травмах з різним посттравматичним плином // Вісник Уральської медичної академічної науки. - 2011. - № 2-1. - С. 199-200.
28. Самохвалов І.М., Гаврилін С.В., Мешак Д.П. та ін. Особливості моніторування гемодинаміки у постраждалих з важкою поєднаною травмою // Вісник анестезіології та реаніматології. - 2015. - № 3. - С. 34-40.
29. Селіверстов П.А., Шапкін Ю.Г., Акрамов І.Е. Аналіз структури поєднаною і множинною травми опорно-рухового апарату // Бюлетень медичних інтернет-конференцій. - 2013. - № 8. - С. 1053.
30. Стогів М.В. Оцінка метаболічного статусу організму при скелетної травми // Геній ортопедії. - 2009. - № 3. - С. 103-106.
31. Стогів М.В., Луньова С.Н., Ткачук О.А., Очеретине Р.Ю. Межорганную взаємозв'язок субстратів енергообміну у мишей при скелетної травми // Геній ортопедії. - 2010. - № 3. - С. 40-42.
32. Ткачук О.О., Луньова С.Н., Стогів М.В. та ін. Динаміка ендогенної інтоксикації у людей після скелетної травми різного ступеня тяжкості // Вісник Хмельницького державного педагогічного університету. - 2011. - № 9. - С. 366-373.
33. Устьянцева І.М., Хохлова О.І., Козлов М.М. Синдром системної запальної відповіді і показники гіпоксії у пацієнтів в критичному стані // Політравма. - 2015. - № 3. - С. 58-62.
34. Хромов А.А., Линник С.О. Інфекційні ускладнення у хворих з множинною і поєднаною травмою // Фундаментальні дослідження. - 2015. - № 1-6. - С. 1245-1249.
35. Чесноков О.Д., Рибакіна Є.Г., Шанін С.Н. та ін. Активність функцій імунної системи у пацієнтів при важкої поєднаної травми та гострої крововтрати // Вісник Санкт-Петербурзького університету. Серія 11. Медицина. - 2008. - № 4. - С. 142-152.
36. Штейнле А.В. Патологічна фізіологія і сучасні принципи лікування важких поєднаних травм // Сибірський медичний журнал (Томськ). - 2009. - №3-2. - С. 35-42.
37. Clausen T., Khaldi A., Zauner A. et al. Cerebral acid-base homeostasis after severe traumatic brain injury // J. Neurosurg. - 2005. - Vol. 103. - №4. - P. 597-607.
38. Cristofori L., Tavazzi B., Gambin R. et al. Early onset of lipid peroxidation after human traumatic brain injury: a fatal limitation for the free radical scavenger pharmacological therapy? // J. Investig. Med. - 2001. - Vol.49. - № 5. - Р. 450-458.
39. Cuthbertson DP Alterations in metabolism following injury // Brit. J. Acc. Surg. - 1980. - Vol. 11. - № 3. - P. 175-189.
40. Easton R., Balogh ZJ Perioperative changes in serum immune markers after trauma: a systematic review // Injury. - 2014. - Vol. 45. - № 6. - Р. 934-941.
41. Sheweita SA, Khoshhal KI Calcium metabolism and oxidative stress in bone fractures: role of antioxidants // Curr. Drug Metab. - 2007. - Vol.8. - № 5. - P. 519-525
Травми і захворювання опорно-рухового апарату займають у людей значне місце серед причин зниження їх непрацездатності та смертності. Тому розробка нових підходів лікування і прийомів реабілітація пацієнтів, особливо тих, які перенесли важкі множинні і поєднані травми, є однією з актуальних проблем сучасної травматології та ортопедії, тому що такі травми досить часто зустрічаються в клінічній практиці, призводять до серйозних ускладнень і мають високий відсоток летальності [20, 29].
Тривалий час різні патологічні процеси, що виникають при механічних пошкодженнях кісток, такі як поліорганна недостатність, крововтрата, коагулопатії і т.д., більшістю дослідників розглядалися ізольовано. Хоча ще в 1865 р Н.І. Пирогов сформулював положення про те, що загальні реакції організму і ускладнення, які супроводжують травму, перетворюють місцевий рановий процес в загальне захворювання, а потерпілого - в хворого. У зв'язку з цим актуальність вивчення патофізіологічних змін, що розвиваються в посттравматичному періоді, як єдиного процесу обумовлена також і тим, що структурна травма викликає в організмі потерпілого стрес-реакцію і служить єдиною, на нашу думку, патогенетичною основою розвитку всіх ускладнень у постраждалих з множинною і поєднаною травмою [15].
Молекулярні основи посттравматичних процесів, їх динаміка, патофізіологічні механізми розвитку уточнюються і конкретизуються низкою вітчизняних і зарубіжних дослідників. Зберігається актуальність таких робіт пояснюється тим, що вибір підходів для лікування даного контингенту пацієнтів, а також розробка нових технологій повинна, перш за все, базуватися на чіткому розумінні патофізіологічною картини посттравматичного періоду. У зв'язку з цим метою даного літературного огляду був аналіз імунних, метаболічних та гемостатичних змін у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою в посттравматичному періоді.
Проведений аналіз доступних літературних даних показав, що на даний момент існують досить усталені уявлення про патофізіологічні механізми виникнення і перебігу системних порушень у пацієнтів в посттравматичному періоді після перенесеної важкої травми (множинної, поєднаної, а також після політравми) [15, 36].
Необхідно визнати, що в даний час вважається, що єдиним етіологічним фактором всіх країнах, що розвиваються в посттравматичному періоді змін є зовнішній, як правило, механічний агент, який викликав пошкодження, який призводить до розвитку в організмі пацієнта стрес-реакції. Тому, можна сказати, що на гострому етапі (до 3 діб) посттравматичного періоду всі зміни, які характеризуються окремими патофизиологическими особливостями (порушення місцевого і системного кровотоку, порушення згортання крові, гормональні зміни), в організмі потерпілого є наслідком єдиної складної реакції (стрес), розвилася у відповідь на надзвичайний подразник - механічну травму, при цьому у пацієнтів з поєднаною і множинною травмою часто супроводжується шоком [16].
Подальші патофізіологічні зміни, що відбуваються в організмі потерпілого в ранньому (більше 3 діб) і пізньому (більше 30 діб) посттравматичному періоді, розвиваються як наслідок травматичного шоку, оскільки він характеризується глибокими порушеннями фізіологічних процесів в організмі і зрушеннями у багатьох системах життєзабезпечення [16].
Однак, з іншого боку, зміни, що відбуваються в організмі пацієнтів після гострого періоду, можна розглядати як еволюційно вироблену захисно-пристосувальну реакцію, пов'язану з механізмами компенсації і адаптації. Дійсно, деякі біохімічні зрушення, як, наприклад, збільшення рівня катехоламінів, глюкози, факторів згортання в крові, можуть протидіяти небезпечним для життя наслідків перелому кісток, проте весь комплекс патохимических змін, що відбуваються в період після кісткового перелому, скоріше можна розглядати як хвороба зриву адаптації [16, 19].
Тому, на нашу думку, більш правильно було б говорити, що посттравматичний період супроводжується як патофизиологическими порушеннями в життєдіяльності організму хворого, викликані травматичним шоком, так і виникненням компенсаторно-пристосувальних механізмів, що мають істотне значення для результату захворювання. Таким чином, всі молекулярні зрушення, що відбуваються в організмі людини після скелетної травми, є сумою патохимических змін, викликаних стрес-реакцією, з одного боку, що накладаються на адаптаційно-компенсаторні реакції, з іншого боку. При цьому така картина характерна для скелетної травми будь-якої тяжкості і локалізації, в тому числі і для пацієнтів з поєднаними і множинними переломами.
Отже, у відповідь на вплив механічного фактора (перелом) в організмі пацієнтів спочатку розвиваються порушення основних систем організму. Зокрема, давно відзначено, що первинним чинником патогенезу посттравматичних порушень після безпосереднього механічного травматичного пошкодження тканин і органів є крововтрата, яка веде до порушень системної та регіональної гемодинаміки, розладу мікроциркуляторного русла [28].
Одночасно при цьому в організмі потерпілого розвиваються місцеві, в межах пошкоджених тканин і органів, патофізіологічні зміни, які призводять до локальних розладів функцій пошкоджених органів, гіпоксії, викликають токсемію ендогенного походження, больовий синдром і ін. [16].
Сукупність розвиваються системних порушень фізіологічного гомеостазу, поряд з локальними змінами в пошкоджених органах, призводить до подальшої недостатності функції органів, безпосередньо не порушених травмою, а в подальшому і до поліорганної недостатності [25, 31].
Таким чином, літературні дані дозволяють нам сформувати загальні уявлення про патофізіології посттравматичного стану у пацієнтів з поєднаною і множинною травмою. Ці уявлення зводяться до того, що посттравматичні патофізіологічні порушення є сумою місцевих (в межах тканин і органів пошкодженого сегмента або області) і системних (в межах органів і тканин, не порушених травмою) змін в організмі потерпілого.
Тому очевидним стає те, що комплекс представлених вище патологічних порушень на системному і місцевому рівні, в кінцевому підсумку призводить до дезінтеграції природних фізіологічних механізмів і, як наслідок, до значних змін метаболізму (як в пошкоджених тканинах і органах, так і не порушених травмою), а також до суттєвих імунним і гемостатическим порушень у пацієнтів з наслідками травм різної тяжкості і генезу [1, 14, 18]. При цьому комплекс метаболічних, імунологічних і гемостатичних змін, що спостерігаються в посттравматичному періоді, є також суммацией місцевих обмінних зрушень і системних метаболічних порушень [13, 30]. По суті, всі молекулярні реакції, що розвиваються у пацієнтів в посттравматичному періоді, можна віднести або до реакцій неспецифічного (системного), або специфічного (локального) відповіді. Інтенсивність перших не залежить від етіології, тяжкості і локалізації травми, характер друге залежить від особливостей і сили впливу фактора, що ушкоджує і локалізації пошкодження.
Зокрема, наявні дані дозволяють говорити про те, що провідним етіологічним чинником, що лежить в основі місцевих метаболічних порушень в органах і тканинах, порушених травмою, є місцева гіпоксія [39]. Зниження в посттравматичному періоді парціального тиску кисню у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою викликає в пошкоджених органах і тканинах порушення, перш за все, енергетичного обміну, наслідком чого є цілий спектр патохимических змін, таких як: розвиток лактатацидозу (внаслідок активації анаеробного ланки енергообміну) [ 33], підвищення інтенсивності перекисного окислення ліпідів [26, 38], зниження антиоксидантної активності в пошкоджених тканинах і органах [41], активація клітинного апоптозу [ 24].
Всі зазначені вище місцеві зміни внутрішньоклітинного метаболізму, пов'язані з перебудовою обмінних процесів у відповідь на травму, супроводжуються коливанням в сироватці крові концентрації відповідних субстратів обміну, що дозволяє використовувати їх визначення в якості маркерів для моніторингу посттравматичного стану пацієнтів і прогнозу результату їх лікування [13, 30 ].
Показано також, що системні патофізіологічні порушення (крововтрата, органна і поліорганна недостатність, порушення гемостазу і системної гемодинаміки) в посттравматичному періоді призводять до розвитку у даного контингенту потерпілих наступних системних метаболічних змін: розвиток гіпо- та диспротеинемии [12], дисліпідемії [3, 13 ], ендогенної токсікоеміі [32], порушення водно-сольового і мінерального балансу [7, 19, 37], в тому числі що супроводжується втратами мікроелементів (залізо, мідь, селен) [9, 27].
Імунологічний статус у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою в посттравматичному періоді також зазнає значних змін [40]. Знижується проліферативна активність лімфоцитів (аж до апоптозу), зростає вміст про-і антизапальними факторів сироватки крові [4, 21], причому зростання прозапальних факторів більш значний, ніж антизапальних [35].
Літературні дані також демонструють підвищення в ранньому посттравматичному періоді показників клітинного (Т-і В-лімфоцити) і гуморального ланки (α- і γ-глобуліни) імунітету, однак, згодом, досить швидко відбувається виснаження імунної системи, в результаті чого розвиваються ознаки пригнічення обох ланок імунітету (спостерігається зниження показників клітинного і гуморального імунітету) [17]. Крім цього, також відзначено, що в посттравматичному періоді у пацієнтів з поєднаною травмою відбувається зниження інтенсивності моноцитопоезу і функціональної активності самих моноцитів [23]. У постраждалих з тяжкою поєднаною травмою в посттравматичному періоді також спостерігається яскраво виражений анізоцитоз і пойкілоцитоз [22].
Закономірним підсумком спостережуваних імунологічних змін у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою є розвиток в посттравматичному періоді імунної недостатності, яка описується зниженням кількості та функціональної активності імунокомпетентних клітин, дисбалансом гуморального ланки і системи про- та антизапальних факторів [11].
На тлі метаболічних і імунних змін у пацієнтів з тяжкою множинною і поєднаною травмою в посттравматичному періоді також розвиваються значні порушення гемостазу. Зокрема показано, що в посттравматичному періоді у даних пацієнтів відзначалися ознаки активації системи згортання, масивна тромбопластінемія, фібриноліз, ділюціонная коагулопатия і дефіцит вітамін К-залежних факторів [5, 14].
Як показує аналіз літературних даних, кожне з виникаючих метаболічних, імунних, гемостатичних порушень у пацієнтів з тяжкою поєднаною і множинною травмою в тій чи іншій мірі призводить до розвитку певного переліку ускладнень. Так, системні та місцеві порушення тканинного метаболізму, за сучасними уявленнями, можуть призводити до розвитку жирової емболії, уповільнення остеогенеза (а також репарації інших пошкоджених тканин), органної та поліорганної недостатності [2, 6, 8].
Очікуваними наслідками порушень імунного статусу у пацієнтів даного контингенту в посттравматичному періоді є розвиток у них різних інфекційних ускладнень [34].
Порушення гемостазу також призводять до розвитку синдрому дессіменірованного внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) і тромбофлебіту [10, 14].
Представлені вище спостереження дозволяють зробити висновок, що клінічний перебіг посттравматичного періоду у кожного потерпілого після поєднаного або множинного перелому являє собою ланцюг послідовних і взаємопов'язаних подій, що розвиваються від моменту дії пошкоджуючого агента (травма) до повного або неповного одужання або загибелі. При цьому патофізіологічні процеси, що розвиваються після перелому, а також запальні, дистрофічні, репаративні, вторинні порушення функцій органів і т.д., виникають не одночасно, поєднуються в різних варіантах, виражаються в різного ступеня. Саме їх поєднання і ступінь вираженості кожного з них визначають особливості перебігу посттравматичного періоду у постраждалих з поєднаною або множинної травмою. При цьому багато дослідників відзначають аккумулятивное дію первинних і вторинних патофізіологічних процесів, обтяжуючи процес реабілітації і визначаючи, в кінцевому підсумку, результат хвороби [8, 30].
Проте, не дивлячись на представлені в огляді патофизиологические кореляти, потрібно визнати, що патогенез більшості ускладнень посттравматичного періоду, на нашу думку, складається із сукупності метаболічних, імунних і гемостатичних порушень, але тільки внесок порушень кожного типу в розвиток конкретного ускладнення (інфекція, органна недостатність, синдром дессіменірованного внутрішньосудинного згортання крові) різний. Саме ця різниця і лежить в основі того, яке ускладнення буде чи не буде розвиватися у пацієнтів, які перенесли важку поєднану і множинну травму.
Проведений нами аналіз літературних даних також виявив, що при вивченні патофізіології посттравматичних станів дослідниками абсолютно не визначено вплив обсягу оперативних і реанімаційних втручань, в тому числі і технологій лікування пацієнтів, на перебіг адаптаційно-компенсаторних реакцій організму (метаболічних, імунологічних, коагуляційних), які, в кінцевому рахунку, позначаються на строках і вираженості репаративних процесів у пацієнтів з поєднаною і множинною травмою [6, 13]. Така картина, очевидно, пов'язана з методологічної неможливістю провести дослідження, в яких були б вивчені патофізіологічні зміни без відповідних лікувальних заходів. Тому потрібно враховувати, що всі розглянуті метаболічні, імунологічні та коагуляційні зміни, що розвиваються у пацієнтів з поєднаною і множинною травмою, викликані, в тому числі, і супутньої терапією і технологіями лікування.
Таким чином, проведений аналіз літературного матеріалу показав, що важка множинна і поєднана травма в організмі пацієнта викликає цілий комплекс патофізіологічних порушень, як місцевого (що виникають в межах тканин і органів травмованого сегмента), так і системного характеру (що виникають в різному ступені у всіх органах, але не перебувають у зоні ушкодження). Наявні дані дозволяють зробити висновок, що провідними факторами, що визначають тяжкість множинної і поєднаної травми, а також обумовлюють характер перебігу посттравматичного періоду (в тому числі і результат хвороби), є: гіпоксія (ступінь ацидозу), імунна недостатність і гіперкоагуляція. Ці патофізіологічні зміни в посттравматичному періоді, на нашу думку, більш чітко уявляти як сукупність пристосувальних змін, що наступають в організмі після дії травмуючого агента - механічного пошкодження.
У зв'язку з цим обгрунтовані підходи та технології лікування пацієнтів з важкими поєднаними і множинними травмами повинні включати комплекс заходів по купірування ацидозу, підвищення імунного статусу і відновлення коагуляційного балансу організму пацієнтів. Очевидно, що така корекція метаболічних, імунологічних і гемостатичних порушень в посттравматичному періоді має не тільки забезпечити успіх проведених лікувальних заходів, але і дозволить уникнути розвитку ускладнень, в тому числі і летального результату.
бібліографічна ПОСИЛАННЯ
Лукін С.Ю. ІМУННІ, МЕТАБОЛІЧНІ І ГЕМОСТАТИЧНИЙ ЗМІНИ У ПАЦІЄНТІВ З ВАЖКОЇ ТРАВМОЮ В посттравматичному періоді // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 2 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26322 (дата звернення: 27.07.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Early onset of lipid peroxidation after human traumatic brain injury: a fatal limitation for the free radical scavenger pharmacological therapy?Ru/ru/article/view?
