Гіповолемічний шок внаслідок кровотечі має кілька стадій. На початку масивної кровотечі знижується середній АТ, ударний обсяг, центральний венозний тиск і тиск заклинювання легеневих капілярів.
патогенез
Зростання артериовенозной різниці у змісті кисню відображає відносне зростання екстракції кисню тканинами, хоча загальне споживання кисню зменшується. Органний капілярний кровообіг підтримується артериолами, які є опорними судинами і контролюються центральною нервовою системою (ЦНС). Близько 70% загального обсягу крові депонується в венулах, які є пасивними опорними судинами, контрольованими гуморальними факторами.
Виділення катехоламінів при кровотечі призводить до генерализованному зростання тонусу венул, що, в свою чергу, викликає Аутогемотрансфузія з цього ємкісному резервуару. Ці зміни супроводжуються компенсаторним зростанням ЧСС, системного і легеневого судинного опору і скорочувальної здатності серця. Крім того, відбувається перерозподіл серцевого викиду і загального обсягу крові за рахунок селективної керованої ЦНС констрикції артеріол. Це призводить до зменшення перфузії нирок, селезінки, шкіри і матки внаслідок відносної підтримки кровотоку в серці, головному мозку і надниркових - органах, які мають ауторегуляцию власного кровотоку.
Якщо дефіцит ОЦК перевищує 25%, компенсаторні механізми зазвичай є неадекватними для підтримки серцевого викиду і АТ. Отже, додаткова, навіть невелика, крововтрата призводить до швидкої клінічної декомпенсації. Незважаючи на початкове підвищення тотальної екстракції кисню материнськими тканинами, порушення кровотоку призводить до локальної тканинної гіпоксії і метаболічного ацидозу, що породжує порочне коло: вазоконстрикция - органна ішемія - клітинна смерть. Зазначені стану призводять до дезінтеграції капілярних мембран і додаткової втрати інтраваскулярного обсягу. Ці численні ефекти опосередковуються пептидами - лейкотриенами і цитокінами.
Гіповолемічний шок викликає збільшення агрегації тромбоцитів, що призводить до виділення численних вазоактивних медіаторів, які можуть викликати оклюзію дрібних судин і подальшу недостатність мікроциркуляторного перфузії.
Часто недооцінюється важливість перерозподілу екстрацеллюлярной рідини і електролітів як в патофізіології шоку, так і в його успішному лікуванні. Це включає зміни клітинного транспорту численних іонів, з якими натрій і вода потрапляють в скелетні м'язи, а калій виходить з клітки в екстрацелюлярний рідина. Заміщення екстрацеллюлярной рідини є важливим компонентом терапії гіповолемічного шоку. Виживання хворих з гіповолемічного шоком збільшується при відновленні ОЦК за рахунок розчину Рінгера лактату і крові в порівнянні з таким при переливанні однієї крові.
оцінка крововтрати
Візуальна оцінка крововтрати використовується найбільш часто, але вона надзвичайно неточна (до 1/2 від справжньої крововтрати). В акушерстві особливо важлива точна оцінка крововтрати. Після крововтрати в 1000 мл гематокрит зменшується тільки на 3 об'ємних відсотка протягом першої години. Згідно величиною крововтрати, розрізняють 4 ступеня геморагічного (гіповолемічного) шоку.
Найбільш точну оцінку крововтрати здійснюють згідно діурезу хворий. Нирковий кровообіг надзвичайно чутливий до змін ОЦК і, при відсутності застосування діуретиків, відображає ступінь перфузії нирок та інших життєво важливих органів. Отже, діурез повинен підтримуватися в межах 30-60 мл / год.
При масивних кровотечах необхідне введення постійного сечового катетера. Діуретики (фуросемід) порушують взаємини між виділенням сечі і нирковим кровотоком і протипоказані при кровотечі. Подальше зменшення інтраваскулярного обсягу при застосуванні діуретиків є небезпечним для пацієнток з гіповолемією. іншим ефектом фуросеміду є веноділатаціі, яка призводить до зменшення венозного повернення серця і, отже, ще більше погіршує серцевий викид.
відновлення крововтрати
При підозрі на значну крововтрату намагаються швидко усунути її причину (атонія матки, залишки плацентарної тканини, травми родових шляхів). Необхідним моментом є швидка катетеризація менше 1 або 2 вен із застосуванням катетерів великого калібру для введення кристалоїдів і крові, підготовка операційної, хірургічної бригади та анестезіолога.
Лікування масивної кровотечі вимагає швидкого і адекватного поповнення внутрішньосудинного простору. Кристалоїди зазвичай використовуються для початкового відновлення ОЦК. Кристалоїдні розчини швидко потрапляють в екстрацелюлярне простір і тільки 20% їх обсягу залишається в судинному руслі пацієнток в критичному стані через 1 годину. У зв'язку з цим перерозподілом початкова інфузія кристалоїдів повинна проводитися в співвідношенні 3: 1 відповідно до величини крововтрати. За даними останніх досліджень, застосування колоїдних розчинів і альбуміну замість кристаллоидов при гиповолемическом шоку збільшує летальність хворих в 4-6 разів.
При гострій кровотечі швидку гемотрансфузию виконують при зменшенні гематокриту <25 об'ємних відсотків і зменшенні гемоглобіну <70-80 г / л. Обсяг гемотрансфузії залежить не тільки від величини наявної крововтрати, але і від ймовірності додаткової крововтрати.
компоненти крові
Цілісна кров є ідеальною для лікування катастрофічного гострої кровотечі. Еритроцити мають період життя 40 днів і 70% клітин, що надходять під час гемотрансфузії, залишаються життєздатними протягом не менше 24 год після трансфузии. Кров відновлює багато факторів коагуляції і, особливо, фібриноген, а плазма заміщає гиповолемию в результаті кровотечі. Один флакон крові (450 мл) підвищує гематокрит на 3-4 об%. Інтраопераційна аутотрансфузії аутологічної крові є безпечною процедурою і набуває все більшої популярності.
Ділюціонная коагулопатия
При масивної крововтрати і відновлення ОЦК кристалоїдними розчинами і кров'ю відбувається виснаження тромбоцитів і розчинних факторів коагуляції, що за клінічними ознаками не відрізняється від дисемінований внутрішньосудинної коагулопатії ( ДВС-синдрому ). Це порушує гемостаз і збільшує крововтрату.
Ділюціонная коагулопатия може розвинутися внаслідок інфузії великої кількості кристалоїдів або крові (> 5 флаконів) без адекватного відновлення факторів згортання крові.
З метою оцінки стану системи коагуляції визначають:
1) протромбіновий час;
2) частковий тромбопластиновий час;
3) кількість тромбоцитів;
4) рівень фібриногену і продуктів деградації фібриногену .
Найбільш частим дефектом коагуляції у жінок з масивною крововтратою і декількома гемотрансфузіями є тромбоцитопенія. З огляду на, що суцільна кров має дефіцит факторів V, VIII, XI і тромбоцитів і все розчинні фактори коагуляції в ній відсутні, важка коагулопатічнное кровотеча без відновлення чинників коагуляції може також викликати гіпофібриногенемія, уповільнення протромбінового і часткового тромбопластинового часу. Отже, межа між ділюціонной коагулопатией і коагулопатией споживання зникає, хоча лікування цих станів однакове.
При акушерському кровотечі кількість тромбоцитів повинна підтримуватися вище 50000 / мл шляхом інфузії тромбоцитарної маси. Зменшення рівня фібриногену <1г / л або значне уповільнення протромбінового або часткового тромбопластинового часу при кровотечі є показанням для переливання свіжозамороженої плазми дозою 10-15 мл / кг маси тіла. При продовженні кровотечі і зменшенні рівня фібриногену показано швидке введення 750 мл кріопреципітату, що призводить до підвищення рівня фібриногену в плазмі крові більше 1 г / л.
