1 Туманова У.Н. 1 Ляпін В.М. 1 Щеголев А.І. 1
1 ФГБУ «Науковий центр акушерства, гінекології та перинатології імені академіка В.І. Кулакова »Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації
Наведено аналіз даних літератури про особливості будови і патології плаценти при вагітності двійнятами. При двуплодних вагітності в порівнянні з одноплодной частіше розвиваються акушерські та перинатальні ускладнення. Найбільш високий ризик ускладнень (дискордантних ріст плодів, передчасні пологи, внутрішньоутробна загибель плода) характерний для монохоріальний моноамніотіческая двійні. Вказана роль судинних анастомозів плаценти в розвитку фето-фетального трансфузионного синдрому і синдрому анемії-полицитемии. Додатковим фактором ризику вважаються особливості прикріплення пуповини до плаценти. Відзначено, що важливим, а в ряді випадків провідною ланкою патогенезу і танатогенеза є патологія плаценти, що включає в себе вид хориальной, розвиток судинних анастомозів, пошкодження ворсінкового дерева. Неодмінним етапом з'ясування причин розвитку ускладнень вагітності і загибелі плоду є комплексний морфологічний аналіз структур плаценти.
двійня
плацента
хориальной
судинні анастомози
фето-фетальний трансфузійний синдром
прикріплення пуповини
1. Милованов А.П. Патологія системи мати-плацента-плід А.П.. Милованов. - М .: Медицина, 1999. - 448 c.
2. Щеголев А.І., Туманова У.Н., Фролова О.Г. Регіональні особливості мертвонароджуваності в Російській Федерації / А.І. Щеголев, У.Н. Туманова, О.Г. Фролова // Актуальні питання судово-медичної експертизи та експертної практики в регіональних бюро судово-медичної експертизи на сучасному етапі. - Рязань, 2013. - С. 163-169.
3. Redline RW The clinical implications of placental diagnoses // Seminars in perinatology. - 2015. - V.39. - P.2-8.
4. Chauhan S., Scardo J., Hayes E., Abuhamad A., Berghella V. Twins: prevalence, problems, and preterm births // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2010. - V.203. - P.305-315.
5. Sherer DM Adverse perinatal outcome of twin pregnancies according to chorionicity: review of the literature // Am. J. Perinatol. - 2001. - V.18. - P.23-37.
6. Сичинава Л.Г., Калашников С.А., Паніна О.Б. та ін. монохоріальний двійня: особливості перебігу вагітності та пологів, перинатальні наслідки // Акушерство і гінекологія. - 2003. - № 2. - С. 17-20.
7. Steenhaut P., Hubinont C. Perinatal mortality in multiple pregnancy // Perinatal mortality / Eds. OC Ezechi, KO Pettersson. Croatia: In Tech Europe, 2015. - P. 73-100.
8. Nikkels PGJ, Hack KEA, van Gemert MJC Pathology of twin placentas with special attention to monochorionic twin placentas // J. Clin. Pathol. - 2008. - V.61. - P.1247-1253.
9. Костюков К.В., Гладкова К.А. Діагностика фето-фетального трансфузионного синдрому, синдрому анемії-полицитемии при монохоріальний багатоплідної вагітності / К.В. Костюков, К.А. Гладкова // Акушерство і гінекологія. - 2016. - № 1. - С. 10-15.
10. Lewi L., Deprest J., Hecher K. The vascular anastomoses in monochorionic twin pregnancies and their clinical consequences // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2013. - V.208. - P.19-30.
11. Айламазян Е.К., Павлова Н.Г., Шелаєва Є.В., Беженар В.Ф. Синдром зворотного артеріальної перфузії при многоплодии: огляд літератури та власний досвід діагностики та фетальної хірургії // Пренатальна діагностика. - 2012. - № 2. - С. 178-184.
12. Туманова У.Н., Федосєєва В.К., Ляпін В.М. та ін. Плід-акардіус: посмертна комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія // Діагностична та інтервенційна радіологія. - 2016. - № 2. - С. 23-30.
13. Fisk NM, Duncombe GJ, Sullivan MH The basic and clinical science of twin-twin transfusion syndrome // Placenta. - 2009. - V.30. - P.379-390.
14. De Paepe ME, Shapiro S., Greco D. et al. Placental markers of twin-to-twin transfusion syndrome in diamniotic-monochorionic twins: A morphometric analysis of deep artery-to-vein anastomoses // Placenta. - 2010. - V.31. - P.269-276.
15. Bleker OP, Breur W., Huidekoper BL A study of birth weight, placental weight and mortality of twins as compared to singletons // Br. J. Obstet. Gynaecol. - 1979. - V.86. - P.111-118.
16. Pinar H., Sung CJ, Oyer CE, Singer DB Reference values for singleton and twin placental weight // Pediatr. Pathol. Lab. Med. - 1996. - V.16. - P.901-907.
17. Souza MA, Brizot ML, Biancolin SE et al. Placental weight and birth weight to placental weight ratio in monochorionic and dichorionic growth-restricted and non-growth-restricted twins // Clinics. - 2017. - V.72. - P.265-271.
18. Victoria A., Mora G., Arias F. Perinatal Outcome, Placental Pathology, and Severity of Discord-ance in Monochorionic and Dichorionic Twins // Obstet. Gynecol. - 2001. - V. 97. - P.310-315.
19. Шелаєва Є.В., Прохорова В.С., Аржанова О.Н. та ін. Переплетення пуповин при монохоріальний моноамніотіческая двійні // Журнал акушерства і жіночих хвороб. - 2016. - № 3. - С. 75-78.
20. Хасанов О.О., Галімова І.Р., Євграфов О.Ю. та ін. До питання про ведення пацієнток з монохоріальний моноамніотіческая двійнятами при переплетенні пуповин А.А.. Хасанов [и др.] // Практична медицина. - 2013. - № 1-2. - С. 167-169.
21. Kuwata T., Matsubara S., Suzuki M. 3D Color Doppler of monoamniotic twin cord entanglement // Arch. Gynecol. Obstet. - 2010. - V.281. - P. 973-974.
22. Zhao DP, Peeters SH, Middeldorp JM et al. Monochorionic placentas with proximate umbilical cord insertions: definition, prevalence and angio-architecture // Placenta. - 2015. - V.36. - P.221-225.
23. Kent EM, Breathnach FM, Gillan JE et al. Placental pathology, birthweight discordance, and growth restriction in twin pregnancy: results of the ESPRiT Study // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2012. - V.207. - P.220 (e1-e5).
24. Bang H., Bae GE, Park HY et al. Chronic Placental Inflammation in Twin Pregnancies // J. Pathol. Transl. Med. - 2015. - V. 49. - P.489-496.
25. Нізяєва Н.В., Волкова Ю.С., Муллабаева С.М. і ін. Методичні основи вивчення тканини плаценти та оптимізація режимів передпідготовки матеріалу /Н.В. Нізяєва [и др.] // Акушерство і гінекологія. - 2014. - № 8. - С. 10-18.
26. Щеголев А.І. Сучасна морфологічна класифікація ушкоджень плаценти А.І.. Щеголев // Акушерство і гінекологія. - 2016. - № 4. - С. 16-23.
27. Chan MP, Hecht JL, Kane SE Incidence and clinicopathologic correlation of fetal vessel thrombosis in mono- and dichorionic twin placentas // J. Perinatol. - 2010. - V.30. - P.660-664.
28. Дубова О.А., Павлов К.А., Ляпін В.М. та ін. Фактор росту ендотелію судин і його рецептори в ворсин плаценти вагітних з прееклампсією /Е.А. Дубова [и др.] // Бюлетень експериментальної біології і медицини. - 2012. - № 12. - C. 761-765.
29. Seki H. Balance of antiangiogenic and angiogenic factors in the context of the etiology of preeclampsia // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. - 2014. - V.93. - P.959-964.
30. Faupel-Badger JM, Mcelrath TF, Lauria M. et al. Maternal Circulating Angiogenic Factors in Twin and Singleton Pregnancies // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2015. - V.212. - P.636.
31. Sibai BM, Hauth J., Caritis S. et al. Hypertensive disorders in twin versus singleton gestations. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. - V.182. - P.938-942.
32. Weis MA, Harper LM, Roehl KA et al. Natural history of placenta previa in twins // Obstet. Gynecol. - 2012. - V. 120. - P.753-758.
Плацента грає виключно важливу роль в регуляції взаємодій між матір'ю і плодом під час вагітності. Порушення її структури і функції лежать в основі розвитку різних ускладнень вагітності та пологів, а також можуть бути причиною як мертвонародження, так і загибелі матері [1-3]. При цьому двуплодних вагітність в порівнянні з одноплодной характеризується більшою частотою розвитку прееклампсії, затримки росту плода, дородових кровотеч, передчасних пологів, мертвонародження [4]. За даними DM Sherer [5], перинатальна захворюваність і смертність при багатоплідній вагітності в 3-7 разів вище в порівнянні з одноплодной вагітністю в зв'язку з більш високою частотою дородових ускладнень, матково-плацентарної недостатністю і передчасністю пологів. Більш того, вагітність монохоріальний двійнятами характеризується більш високим ризиком перинатальних ускладнень у порівнянні з діхоріальной: частота ранніх передчасних пологів вище в 2 рази, интранатальной загибелі плодів - в 6 разів [6]. При цьому більшість ускладнень при двуплодних вагітності прямо або побічно пов'язане з ураженнями плаценти або пуповини [7].
Метою даної роботи став аналіз даних літератури про особливості будови і патології плаценти при вагітності двійнятами.
Говорячи про двуплодних вагітності, перш за все, слід зупинитися на значенні зиготности і хориальной. Зигота є диплоїдну (містить подвійний набір хромосом) клітку, що утворюється в результаті злиття сперматозоїда з яйцеклітиною. На початку ембріогенезу вона може розділитися на дві однакові структури, кожна з яких буде розвиватися самостійно, і відповідно мова буде йти про монозиготних (однояйцевих) двійні. Монозиготних близнюки завжди однієї статі і мають однакові генотипи, хоча можуть відрізнятися по фенотипическим ознаками. Дизиготних близнюки формуються в результаті запліднення двох яйцеклітин. Вони мають різний генотип, тому можуть бути різностатеві і з різним фенотипом. Відповідно монозиготні двійні становлять близько 30%, а дизиготні - близько 70% [8]. На жаль, в пренатальному періоді дослідження зиготности утруднено, тому важливим моментом для оцінки прогнозу вагітності є визначення хориальной.
Хориальной залежить від наявності та особливостей будови межплодной перегородки. Двузіготная двійня характеризується наявністю двох плацент і чотиришаровій перегородки (два амніону і два хоріона), тобто мова йде про діхоріальності. У разі монозиготні двійні хориальной залежить від часу поділу зиготи. Якщо поділ зиготи відбулося в перші 3 доби з моменту запліднення (до формування внутрішнього клітинного шару і зміни клітин зовнішнього шару яйцеклітини), то кожен з плодів буде оточений двома плодовими оболонками і мати окрему плаценту. Відповідно мова буде йти про діхоріальной діамніотіческой двійні з формуванням двох плацент або однієї плаценти в результаті їх злиття.
При поділі яйцеклітини через 4-9 діб (після формування внутрішнього клітинного шару і закладки хоріона, але відсутності закладок амниотических оболонок) у плодів будуть окремі амніотичні оболонки і загальний хоріон (плацента). Отже, мова йде про монохоріальний діамніотіческой двійні, де кожен з плодів буде оточений власної амніотичної оболонкою при наявності загальної плаценти, межплодная оболонка буде представлена двома шарами амниона, а єдина хоріонічний оболонка покривати їх тільки зовні. Пізніше поділ (після закладки амниотических оболонок) призводить до розвитку монохоріальний моноамніотіческая двійні. Частота її становить всього 1% серед всіх монозиготних двійнят. Серед монозиготних двійнят монохоріальний становлять близько двох третин [8]. Вищенаведені варіанти хориальной визначають різну частоту розвитку ускладнень вагітності та плоду. Так, середні значення перинатальної смертності при монохоріальний двійні становлять близько 11%, а при діхоріальной двійні - тільки 5% [4, 7].
Специфічними ускладненнями і поразками плаценти при двійні вважається розвиток межсосудістих анастомозів і дисоційованому (дискордантних) ріст плодів. У монохоріальний плаценті розрізняють три види таких анастомозів: артеріо-артеріальні, артеріо-венозні і вено-венозні [9]. Артерія-артеріальні анастомози розташовані поверхнево і зустрічаються в 95% спостережень монохоріальних плацент [10]. При цьому частота їх становила 37% в спостереженнях фето-фетального трасфузіонного синдрому і 91% у випадках його відсутності (p <0,001). Наявність таких анастомозів при фето-фетальний трансфузійної синдромі поєднується з більш кращими показниками виживаності. Менша частота виявлення і діаметр анастомозирующих судин відзначаються і при синдромі анемії-полицитемии. На підставі подібних особливостей ряд авторів вважає, що розвиток таких артеріо-артеріальних анастомозів є компенсаторним процесом. Хоча, на думку інших [11], функціонування переважно артеріо-артеріальних шунтів грає істотну роль в патогенезі акардіальной двійні. У таких випадках один з плодів (плід-реципієнт), має суттєві аномалії розвитку, включаючи акардію, всю свою кров отримує з артерії пуповини нормально розвиненого плода двійні (плода-помпи) [9, 12].
Артерія-венозні анастомози також відзначаються в 95% спостережень монохоріальних плацент, але локалізуються в глибині плаценти. Вважається [13], що саме наявність таких артеріовенозних анастомозів лежить в основі розвитку більшості ускладнень при монохоріальний двійні, включаючи фето-фетальний трансфузійний синдром, синдром анемії-полицитемии і дисоційованому (дискордантних) ріст плодів.
Віно-венозні анастомози розташовуються поверхнево і зустрічаються приблизно в 25% монохоріальних двійнят. Наявність віно-венозних анастомозів при монохоріальний плаценті збільшує в 2 рази ризик розвитку фето-фетального трансфузионного синдрому [10]. Необхідно додати, що при монохоріальний моноамніотіческая плаценті в порівнянні з монохоріальний діамніотіческой плацентою відзначається більшу кількість артеріо-артеріальних анастомозів, менша кількість артеріовенозних і практичне і майже таке ж число віно-венозних анастомозів [10].
Про диссоциированном зростанні плодів кажуть, коли різниця в масах новонароджених при народженні становить понад 25%. Такі зміни спостерігаються приблизно в 10-15% спостережень діхоріальной і монохоріальний двійні [10]. Селективна затримка росту одного з плодів при двійні визначається, якщо його маса менше 10 перцентілі. Така затримка росту плода у відсутності фето-фетального трасфузіонного синдрому зустрічається в 12-36% спостережень монохоріальний двійні та в 7-18% випадків діхоріальной двійні [14]. Основними причинами розвитку дискордантних плодів є порушення їх кровопостачання, обумовлені судинними анастомозами, і відмінності в обсягах плацентарної тканини, що призводять до нерівномірного обміну речовин і крові.
При цьому маса плаценти при двійні, як правило, менше, ніж подвоєна маса плаценти при одноплодной вагітності [15]. Так, у разі народження на терміні 40 тижнів гестації середня маса плаценти при одноплодной вагітності склала 537 г, а при двуплодних - 879 г [16]. Збільшення маси плаценти в разі двуплодних вагітності характеризується більш інтенсивним її зростанням між 24 і 36 тижнями з досягненням плато після 37 тижнів. При двуплодних вагітності відзначається рівномірне збільшення маси плаценти протягом всієї вагітності [16].
У свою чергу маса плаценти залежить від виду хориальной і наявності селективної затримки росту одного з плодів. В результаті порівняльного аналізу 219 спостережень діхоріальной двійні 105 випадків монохоріальний двійні MA Souza з співавт. [17] встановили, що маса плацент при діхоріальной двійні значимо більше, ніж при монохоріальний (730,33 ± 186,39 г проти 645,94 ± 133,02 г, p <0,001). У разі розвитку селективної затримки росту плода середня маса плаценти була значимо менше такої, де була відсутня дисоціація розвитку: 665 г проти 627,5 г (p = 0,02) при монохоріальний двійні та 765 г проти 620 г (p <0,001) при діхоріальной двійні. При вивченні монохоріальних діамніотіческіх двійнят з наявністю диссоциированного зростання (36 спостережень) або його відсутністю (180 спостережень) середня маса плаценти склала 650 ± 213 г в першому і 719 ± 199 г в другому випадку (p = 0,06) [14].
Слід також враховувати, що згідно з даними A. Victoria з співавт. [18], вираженість відмінностей в масах плаценти при двійні залежить від виду хориальной і поєднується зі ступенем діскодантності розвитку плодів (табл. 1). Так, маса плаценти меншого плоду з вираженим ступенем дискордантних зростання при діхоріальной двійні була значимо менше ваги аналогічних плодів з помірною і легким ступенем дискордантности. При цьому в групі вираженого дискордантних зростання середня маса плаценти меншого плоду була значимо менше ваги більшого плода (p <0,01). Загальна маса плаценти при монохоріальний двійні з вираженим дискордантним зростанням була значимо менша в порівнянні з масою плаценти в спостереженнях середньої інтенсивності ступеня дискордантности (p <0,01).
Таблиця 1
Маса плацент при діхоріальной і монохоріальний двійні в залежності від ступеня дискордантности плодів (M ± SD)
плацента
дискордантність
<5%
5-25%
> 25%
Діхоріальние окремі плаценти
- плацента меншого плоду (г)
407 ± 98
394 ± 106
238 ± 128
- плацента більшого плода (г)
420 ± 111
443 ± 110
358 ± 104
Діхоріальние нерозділені плаценти
загальна маса плаценти (г)
790 ± 199
828 ± 178
721 ± 206
монохориальная плацента
загальна маса плаценти (г)
781 ± 184
837 ± 193
637 ± 237
Ряд ускладнень вагітності може бути обумовлений змінами і пуповини. У разі монохоріальний моноамніотіческая двійні слід сказати про перекручуванні (переплетенні) пуповин [19]. Частота перекручування петель пуповини досягає 74-95%. У свою чергу, перекручування пуповини може привести до їх компресії і, як наслідок, до розвитку гіпоксії і внутрішньоутробної загибелі плоду. Дійсно, частота антенатальної загибелі обох плодів внаслідок компресії судин пуповини коливається від 8 до 42%. При пологах через природні родові шляхи ризик компресії перекручених пуповин істотно зростає і відповідно збільшується частота загибелі плодів також. На думку А.А. Хасанова з співавт. [20], виявлення перекручених пуповин при монохоріальний моноамніотіческая двійні є показанням для розродження шляхом кесаревого розтину.
Разом з тим перекручування пуповини було також описано після спонтанного або ятрогенного пошкодження межплодной оболонки при монохоріальний діамніотіческой і діхоріальной діамніотіческой двійні. З огляду на подібні обставини, більшість і дослідників рекомендують проводити регулярне ультразвукове дослідження в 2D і 3D режимах, а також колірне доплерівське картування у всіх випадках двуплодних вагітності. У той же час на підставі проведеного систематичного аналізу встановлено, що при перекручуванні пуповин виживаність становить 88,6% і пренатальне ультразвукове дослідження не сприяє поліпшенню результатів [21].
Додатковий фактором ризики службовців Особливості Прикрепление пуповини до плаценти, зокрема, відстань между місцямі Прикрепление в разі монохоріальній двійні [22]. Критичним відстанню вважається відстань рівне 3,3-4 см, що становить менше 5 перцентілі в спостереженнях монохоріальний двійні. Подібні зміни значно частіше зустрічаються при монохоріальний моноамніотіческая двійні в порівнянні з монохоріальний діамніотіческой двійнятами: 53% спостережень проти 3%. При аналізі особливостей будови плацент при монохоріальний діамніотіческой двійні встановлено, що оболонкову прикріплення пуповини до плаценти значимо частіше зустрічалося в спостереженнях з дисоційованому зростанням плодів у порівнянні з випадками, де його не було (22% проти 8%, p <0,001) [14]. Частота крайового прикріплення пуповини статистично не відрізнялася (21% проти 23%). Можна додати, що оболонкову прикріплення однієї або обох пуповин до монохоріальний плаценті супроводжується зниженням пуповини-плацентарного кровотоку, що підвищує ризик розвитку тромбозу і фето-фетального трасфузіонного синдрому.
Примітно, що зменшення відстані між місцями прикріплення пуповини до монохоріальний плаценті поєднується з більшою частотою розвитку артеріо-артеріальних і віно-венозних анастомозів [22]. При цьому у випадках вираженого фето-фетального синдрому мала відстань між місцями прикріплення пуповини нерідко є протипоказанням для проведення лазерної коагуляції судин через технічні труднощі і неможливість коагуляції всіх анастомозів [22].
За даними A. Victoria з співавт. [18], частота патологічних змін пуповини (оболонкову прикріплення до плаценти і єдина пуповинна артерія) залежала від ступеня діскодантності розвитку плодів (табл. 2). Більш висока частота оболочечного прикріплення і пуповини з єдиною артерією відзначалася в плаценті меншого плоду з вираженим ступенем дискордантних зростання як при монохоріальний, так і діхоріальной двійні.
Безсумнівно, що вищеописані зміни знаходять своє відображення і при гістологічному вивченні препаратів плаценти. Так, при мікроскопічному дослідженні монохоріальний плаценти в порівнянні з діхоріальной спостерігалась вища частота виявлення інфарктів (18,7% проти 8,3%, p = 0,0001), періворсінкових відкладень фібрину (17,6% проти 10,7%, p = 0,6), порушень дозрівання ворсин (29,1% проти 14,3%, p = 0,0001) і ретроплацентарной гематоми (9,3% проти 5,0%, p = 0,03) [23]. За іншими даними [17], в спостереженнях монохоріальний плаценти в порівнянні з діхоріальной рідшезустрічалися відкладення фібрину (2,9% проти 5,9%, p = 0,28), внутріплацентарного гематоми (9,5% проти 11,4%, p = 0,70). При цьому частіше відзначалися ознаки хорангіоза (16,2% проти 7,8%, p = 0,03), незрілості ворсінкового дерева (6,7% проти 2,7%, p = 0,12) [17].
Таблиця 2
Патологія пуповини при діхоріальной і монохоріальний двійні в залежності від ступеня дискордантности плодів (кількість і%)
плацента
дискордантність
<5%
5-25%
> 25%
Діхоріальная плацента
105
272
29
- плацента меншого плоду
3 (2,8%)
13 (4,7%)
8 (27,5%)
- плацента більшого плода
2 (1,9%)
8 (2,9%)
1 (3,4%)
монохориальная плацента
19
43
15
- плаценти меншого плоду
1 (5,2%)
6 (13,9%)
9 (60,0%)
- плацента більшого плода
33 (15,7%)
4 (9,3%)
1 (6,6%)
- судинні анастомози
8 (42,1%)
25 (58,1%)
11 (73,3%)
Згідно з даними літератури [24], в плацентах при двуплодних вагітності в порівнянні з одноплодной значимо частіше виявляються ознаки так званого неба-зального Вілліта невідомої етіології. У той же час в спостереженнях передчасних пологів хронічний хоріамніоніт відзначався значно рідше при двійні, ніж при одному плоді (9,6% проти 14,8%, p <0,05). Хронічний децідуа частіше зустрічався в діхо-ріальних діамніотіческіх розділених плацентах, ніж при одній (16,9% проти 9,7%, p <0,05).
З'ясування істинної частоти ушкоджень плаценти і їх ролі в розвитку ускладнень вагітності та плоду можливо, на наш погляд, тільки шляхом застосування уніфікованої методики вивчення плаценти, що включає аналіз анастомозів, взяття зразків і трактування виявлених змін [25, 26].
На жаль, при монохоріальний двійні в порівнянні з діхоріальной частіше розвивається тромбоз судин. Найбільш часто тромбоз судин плода при монохоріальний двійні зустрічався в спостереженнях затримки росту плода, а у випадках діхоріальной двійні - при гіпертензивних розладах у вагітної. Однією з причин більш частого виявлення тромбів і інфарктів в плацентах при діхоріальной двійні в порівнянні з одноплодной вагітністю вважається більша частота розвитку прееклампсії [27]. На думку MP Chan з співавт. [27], тромбоз судин плаценти розвивається внаслідок порушень плацентації, а не є причиною розвитку прееклампсії.
Дійсно, з одного боку, одним з ланок патогенезу прееклампсії вважається порушення секреції проангіогенних і протівоангіогенних чинників клітинами плаценти [28, 29]. З іншого боку, в сироватці крові у вагітних двійнею в порівнянні з вагітними одним плодом виявлено більш високий рівень розчинних ендогліна і рецептора фактора росту ендотелію судин (sFlt-1) [30]. Тому закономірно, що протягом двуплодних вагітності в 2-3 рази частіше ускладнюється розвитком прееклампсії [31]. За даними MA Weis з співавт. [32], частота розвитку прееклампсії також була значимо вище при двуплодних вагітності (20,1%, 437 з 2194 спостережень) в порівнянні з вагітними одним плодом (7,9%, 5072 з 65701 спостережень).
Таким чином, згідно з даними представлених робіт, при двуплодних вагітності в порівнянні з одноплодной частіше розвиваються акушерські та перинатальні ускладнення. Найбільш високий ризик ускладнень (дискордантних ріст плодів, передчасні пологи, внутрішньоутробна загибель плода) характерний для монохоріальний двійні в порівнянні з діхоріальной. Важливим або навіть провідною ланкою патогенезу і танатогенеза є патологія плаценти, що включає в себе вид хориальной, розвиток судинних анастомозів, пошкодження ворсінкового дерева. Неодмінним етапом з'ясування причин розвитку ускладнень і загибелі плоду є комплексний морфологічний аналіз структур плаценти.
бібліографічна ПОСИЛАННЯ
Туманова У.Н., Ляпін В.М., Щеголев А.І. Патологія плаценти при подвійному // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 5 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26807 (дата звернення: 21.06.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?
