Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

гастрит

  1. Загальні відомості
  2. причини гастриту
  3. патогенез
  4. Класифікація
  5. симптоми гастриту
  6. ускладнення
  7. діагностика
  8. лікування гастриту
  9. Прогноз і профілактика

Гастрит - група захворювань різного генезу з гострим або хронічним запаленням слизової шлунка. Виявляється епігастральній болем, диспепсією, інтоксикацією, астенією. Діагностується за допомогою ЕФГДС, рентгенографії шлунка, уреазний тест, внутрижелудочной pH-метрії, дослідження шлункового соку, інших лабораторних та інструментальних методів. Для лікування застосовують антибактеріальні, антисекреторні, гастропротекторних препарати, компоненти шлункового соку в поєднанні з лікарськими засобами, що впливають на окремі ланки патогенезу. При деяких формах захворювання показане хірургічне лікування.

Загальні відомості

Гастрит - одне з найбільш поширених захворювань органів травлення, що становить до 80% хвороб шлунка. Частота виникнення розлади збільшується з віком. За даними спостережень в сфері гастроентерології, різними варіантами патології страждає до 70-90% літніх пацієнтів. В останні роки почастішали випадки діагностики гастриту у дітей , Зросла роль бактеріального фактора в розвитку запалення - до 90% випадків пов'язано з хелікобактерної інфекцією. Зберігається тенденція до переважно хронічного перебігу процесу, поширеність гострих варіантів хвороби не перевищує 20%.

причини гастриту

Гастрит - поліетіологічне захворювання, що виникає при впливі на шлунок різних факторів. Його розвитку сприяють патологічні процеси, при яких порушується локальна резистентність слизового шару, загальна реактивність організму, регуляція секреторної і моторної функції органу. Основними причинами і передумовами гастриту є:

  • Інфекційні агенти. У 90% пацієнтів з хронічним запаленням висівається хелікобактер. Гострий гастрит може бути викликаний кишковою паличкою, стафілококами, стрептококами, інший умовно-патогенною мікрофлорою. Рідше захворювання має вірусне походження або розвивається на тлі сифілісу, туберкульозу, кандидозу, глистових інвазій.
  • Хімічні впливу. Більшість гострих процесів виникають через попадання в шлунок агресивних речовин. При отруєнні сулемою, кислотами спостерігається фібринозне запалення, лугами, солями важких металів - некротичні. При прийомі НПЗЗ, глюкокортикоїдів, ряду антибіотиків, серцевих глікозидів, кокаїну, зловживанні алкоголем можливий ерозивнийгастрит.
  • Змінена реактивність. Запалення, обумовлене утворенням антитіл до обкладочним клітинам і внутрішнього фактору Касла, спостерігається при хвороби Аддісона-Бірмера . Рідше захворювання асоційоване з аутоімунний тиреоїдит, інсулінозалежний цукровий діабет, аутоімунним полігландулярна синдромом I типу . Гіперреактивність, викликана сенсибілізацією організму, служить причиною алергічного гастриту.
  • Інші захворювання травних органів. Слизова шлунка запалюється при подразненні через закидання кишкового вмісту. Біліарний рефлюкс-гастрит розвивається через функціональної неспроможності пилорического сфінктера при хронічному дуоденіт , Дискінезії жовчовивідних шляхів. Передумови до рефлюксу жовчі відзначаються при хворобах оперованого шлунка , Дуоденальних пухлинах.
  • Хронічний стрес. Нейрогуморальний дисбаланс частіше служить фактором, хоча ішемія при гострій стресовій реакції може спровокувати утворення ерозій і навіть геморагічного гастриту. Хронічний стрес супроводжується тривалим спазмом судин, недостатнім кровопостачанням слизової. Ситуація ускладнюється виснаженням резервних можливостей і дискинезиями ШКТ.
  • Харчові похибки. Порушення харчової поведінки - одна з основних передумов до розвитку хронічного поверхневого гастриту. Постійне надходження жирної, гострої, гарячої їжі, страв з екстрактивними речовинами, газованих напоїв викликає подразнення слизової і підсилює ефект інших факторів. Рідше хімічне пошкодження або механічне травмування провокує гострий процес.

У літньому віці основним провокуючим фактором стає інволютивними витончення слизової, що приводить до зниження місцевої резистентності. при сепсисі , Важких соматичних хворобах, онкопатології передумовою до запалення є хронічна ішемія шлункової стінки. Можливий ятрогенний генез захворювання внаслідок променевої терапії раку шлунка, стравоходу, інших злоякісних неоплазій ШКТ або механічного пошкодження органу під час гастроскопії , Езофагогастродуоденоскопіі, назоінтестінальном інтубації. У деяких випадках (наприклад, при гиперпластическом гастриті) етіологія залишається невстановленою. Не виключено, що ряд форм патології має спадкове походження.

патогенез

Механізм виникнення запалення шлунка пов'язаний з дисбалансом ушкоджують або захисних факторів. Дія токсинів, хімічних речовин, аутоантитіл, алергенів, твердої їжі, інструментів і рентгенівських променів провокує місцеві реакції. Чим потужнішим є шкідливу дію, тим гостріше запальний процес. Після короткої фази альтерації порушується мікроциркуляція, відзначається набряк, ексудація внутрішньосудинної рідини і компонентів крові з розвитком класичного катарального гастриту. У більш важких випадках спостерігається гостра дистрофія і некроз тканин.

Хронизация гострого запалення супроводжується атрофічними, гиперпластическими , Метапластична, іншими дистрофически-регенераторні змінами залозистого апарату. При малої інтенсивності ушкоджує навантажень ключову роль грає зниження місцевої резистентності, викликане як локальними, так і загальними впливами. Постійне роздратування епітелію продуктами харчування, алкоголем, жовчю, ендотоксинами, порушення регуляції секреторно-моторної функції сприяє виникненню хронічного запалення з поступовим наростанням патоморфологічних змін.

Окремою ланкою патогенезу хронічного гастриту є порушення кислотопродуцирующей функції. Під дією аміаку, що виділяється хелікобактер, посилюється вироблення гастрину, знижується вміст соматостатину, що призводить до гіперпродукції соляної кислоти. В результаті у пацієнта розвивається гастрит з підвищеною кислотністю. Атрофія слизової фундального відділу шлунка і аутоімунне пошкодження обкладочнихклітин пригнічують секрецію соляної кислоти при помірно вираженому запаленні. Цей механізм лежить в основі гастриту із зниженою кислотністю.

Класифікація

При систематизації клінічних форм гастриту враховують особливості перебігу патологічного процесу, морфологічні зміни слизової, провідний етіологічний фактор, локалізацію запалення, стан секреторної функції, стадію захворювання, наявність ускладнень. Найбільш повною є Хьюстоновская класифікація захворювання з урахуванням клініко-морфологічних критеріїв, які запропонували Р. Стрікленд і І. МакКей (1973 г.):

  • Тип запалення. За характером перебігу розрізняють гострий і хронічний варіанти гастриту. Окремо розглядають особливі форми захворювання - алергічне , Гіпертрофічна, лімфоцитарний, гранулематозное, інші нетипові запалення.
  • Локалізація ураження. Найчастіше хвороба вражає один з відділів органу (фундальний, антральний гастрит ). При залученні в патологічний процес всього шлунка, більш характерному для гострих форм патології, кажуть про пангастріт.
  • Етіологія. З урахуванням найбільш значущих причин виділяють хронічний аутоімунний гастрит (тип А), хелікобактерну запалення (тип В), хіміко-токсичне ураження (тип С). При поєднанні декількох чинників захворювання розглядають як змішаний процес.
  • Характер морфологічних змін. За глибиною поширення і особливостям патологічного процесу запалення буває катаральним , Фібринозним, коррозівного, флегмонозним , ерозивні . При хронічному гастриті часто переважають атрофічні процеси .
  • Особливості шлункової секреції. При проведенні систематизації оцінюється кислотообразующая функція шлунка. Залежно від змісту в шлунковому соку соляної кислоти розрізняють гастрит з зниженою , підвищеної , Нормальною кислотністю.

симптоми гастриту

Ознаки гострого гастриту зазвичай з'являються раптово на тлі похибок в дієті, прийому НПЗЗ, отруєння. Пацієнтів турбують епігастральні болю різної інтенсивності, нудота , Блювота, відрижка , Погіршення апетиту, почастішання стільця. Порушення загального стану при гострому запаленні представлені слабкістю, запамороченнями, зниженням працездатності. При інфекційному генезі розлади можливі лихоманка, озноб, нежить, кашель, міалгії, артралгії. Особливість ерозивного варіанту хвороби - наявність кровотечі з шлунково-кишкового тракту , Яке проявляється у вигляді кривавої блювоти або мелени .

Симптоми хронічного гастриту залежать від секреторної активності шлунка. Для запалення, що супроводжується підвищенням кислотності, характерні інтенсивні болі в надчеревній зоні, що виникають через 20-30 хвилин після їжі, хронічні запори, печія , відрижка кислим . При тривалому перебігу пацієнта турбує підвищена стомлюваність, емоційна лабільність, безсоння. У хворих, які страждають на хронічний гастрит зі зниженою кислотністю, больовий синдром виражений незначно або відсутній. Відзначається ранкова нудота, відчуття швидкого насичення, тяжкість в шлунку, діарея, метеоризм, відрижка повітрям , Гіркий присмак у роті, сірий наліт на язиці. Через порушення травлення і всмоктування їжі спостерігається втрата маси тіла, м'язова слабкість, набряки на гомілках.

ускладнення

Гастрит може ускладнюватися виразкову хворобу шлунка і 12-палої кишки . У разі ерозивного ураження стінки органу можливе виникнення профузного кровотечі і геморагічного шоку. При флегмонозной формі гастриту часто спостерігається перфорація шлункової стінки, рубцева деформація органа, утворюються свищі. Внаслідок нестачі внутрішнього чинника Касла у частини хворих розвивається мегалобластна анемія. При атрофічному гастриті відзначається білково-енергетичне голодування з кахексією, гіпопротеінеміческіе набряками, м'язовою дистрофією, енцефалопатією. Тривалий перебіг захворювання підвищує ризик утворення аденокарциноми шлунка .

діагностика

Зазвичай при наявності типових клінічних ознак постановка діагнозу гастриту технічно нескладне труднощів. Основним завданням діагностичного етапу є комплексне обстеження пацієнта для виявлення першопричини і визначення клінічного варіанту хвороби. Найбільш інформативними вважаються наступні інструментальні та лабораторні методи:

  • Езофагогастродуоденоскопія. Огляд слизової при ЕГДС виявляє патогномонічні морфологічні ознаки захворювання. Для гастриту характерні набряклість, гіперемія, ерозії, витончення і атрофія епітелію, ділянки метаплазії, посилення судинного малюнка.
  • Рентгенографія шлунка. показано контрастне дослідження з барієвої сумішшю. Про наявність гастриту свідчить потовщення складок (більше 5 мм), наявність вузлів слизової оболонки, збільшення шлункових полів, множинні ерозії.
  • Внутрішньошлункової рН-метрія. За допомогою добового вимірювання кислотності в шлунку оцінюється секреторна функція органу і визначається клінічна форма гастриту. Метод також може використовуватися для оцінки ефективності антисекреторних терапії.
  • Дихальний тест на хелікобактер. Для виявлення H. pylori вимірюється концентрація вуглецю в повітрі, що видихається. Результати є позитивними при показнику більше 4 ‰. У сумнівних випадках рекомендована ПЛР-діагностика, визначення антитіл до хелікобактер в крові.
  • Дослідження шлункового соку. Метод спрямований на вивчення секреторної функції шлунка. В ході аналізу оцінюють загальну кислотність, вміст ферментів, слизу, інших речовин. При мікроскопії осаду виявляють епітеліоцити, м'язові волокна і ін.

В загальному аналізі крові можливі ознаки В12-дефіцитної анемії: зниження еритроцитів і гемоглобіну, поява мегалобластів. При підозрі на аутоімунних природу захворювання проводять серологічні реакції для пошуку антіпаріетальних антитіл. Діагностично значущим є визначення сироваткових рівнів пепсиногенов 1 і 2, гастрину. У копрограмме виявляється велика кількість неперетравлених м'язових волокон, зерен крохмалю, клітковини, реакція Грегерсена може бути позитивною. У складних випадках рекомендована МСКТ органів черевної порожнини, УЗД жовчного міхура, печінки, підшлункової залози, антродуоденальная манометр. Найбільш точний метод встановлення морфологічного діагнозу - гістологічного дослідження біоптату.

Диференціальну діагностику здійснюють за функціональною диспепсією , Іншими захворюваннями шлунково-кишкового тракту (виразковою хворобою, хронічним панкреатитом, холециститом), патологією кишечника (на целіакію, хворобою Крона), вітамінною недостатністю (пернициозной анемією, пелагрою), кишковими інфекціями (на сальмонельоз, ешеріхіозов, спру). Крім консультації гастроентеролога пацієнтові рекомендовані огляди інфекціоніста, гематолога, гепатолога. Для виключення інфаркту міокарда призначається консультація кардіолога, при можливому раку шлунка - онколога.

лікування гастриту

Терапевтична тактика визначається факторами, котрі спровокували розвиток гастриту, і клінічною формою захворювання. Пацієнту рекомендована комплексна диференційована терапія, доповнена корекцією дієти, відмовою від куріння, вживання алкоголю. Базова схема консервативного лікування зазвичай включає наступні групи препаратів:

  • Антибактеріальні засоби. Для знищення хелікобактерій застосовують стандартні схеми ерадикації з використанням макролідів, β-лактамних пеніцилінів, нітроімідазолів, тетрацикліну, які обов'язково комбінуються з інгібіторами протонної помпи, препаратами вісмуту. При виявленні інших збудників інфекційного гастриту призначають протимікробні, протигрибкові, протипаразитарні засоби різних груп.
  • Коректори секреторною функції. При посиленні продукції соляної кислоти використовують інгібітори протонної помпи, блокатори Н2-гістамінорецепторов. Для корекції секреторною недостатності проводять замісну терапію пепсінсодержащімі засобами. Щоб стимулювати виробництво шлункового соку, медикаментозну терапію доповнюють фітопрепаратами на основі подорожника, пиридоксином, аскорбінової, нікотинової, слабкими органічними кислотами.
  • Гастропротектори. Існує кілька груп засобів для захисту епітелію від пошкоджуючих впливів. Принцип дії обволакивающих препаратів заснований на осадженні тонкої плівки, механічно оберігає слизову від пошкодження. Колоїдні суспензії також коагулюють білки бактерії. Антациди нейтралізують соляну кислоту шлункового соку. Простагландини групи Е заповнюють дефіцит природних захисних факторів.

При гострому гастриті план лікування передбачає промивання шлунка, прийом сорбентів, антидотів, інфузійну терапію. Хворим з вираженими нейровегетативними розладами рекомендовані седативні фітопрепарати, транквілізатори. При аутоімунному запаленні використовують кортикостероїди. Пацієнтам з вираженим больовим синдромом призначають міотропної спазмолітики, з обережністю - анальгетики. Для зупинки кровотечі і заповнення крововтрати при геморрагическом гастриті застосовують гемостатики, переливають цільну кров, еритроцитарної масу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксі ефективні похідні урсодезоксихолевої кислоти, інгібітори дофамінових рецепторів. Для поліпшення моторики показані прокинетики. Хірургічні операції виконують при масивної деструкції шлункової стінки у хворих з флегмонозним гастритом, виникненні профузного кровотечі.

Прогноз і профілактика

Результат захворювання при гострому процесі частіше сприятливий, хронічне запалення зазвичай має рецидивуючий перебіг з періодами загострень і ремісій. Найбільш несприятливий в прогностичному плані хронічний атрофічний гастрит, що приводить до необоротного зниження кислотоутворення в шлунку, малігнізації . Заходи профілактики включають обмеження гострої і жирної їжі, відмова від куріння і вживання алкоголю, прийом медикаментів тільки за призначенням лікаря, своєчасне виявлення і лікування захворювань, які можуть викликати запальний процес в шлунку.


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали