Кровообраще е ня, рух крові в кровоносній системі , Що забезпечує обмін речовин між усіма тканинами організму і зовнішнім середовищем і підтримує постійність внутрішнього середовища - гомеостаз . Система К. доставляє тканинам кисень, воду, білки, вуглеводи, жири, мінеральні речовини, вітаміни і видаляє з тканин вуглекислий газ і ін. Шкідливі продукти обміну, що утворюються в процесі життєдіяльності; забезпечує теплорегуляцию і гуморальну регуляцію в організмі, є важливим фактором імунітету. К. відкрито в 1628 англійським лікарем У. Гарвеем .
Еволюція кровообігу. Спеціальна транспортна система, що постачає клітини необхідними для життя речовинами, розвивається вже у тварин з незамкненою кровоносною системою (більшість безхребетних, а також нижчі хордові); рух рідини ( гемолімфи ) У цих організмів здійснюється завдяки скороченням м'язів тіла або судин. У молюсків і членистоногих з'являється серце . У тварин із замкнутою кровоносною системою (деякі безхребетні, все хребетні і людина) подальша еволюція До є в основному еволюцією серця. У риб воно двокамерну. При скороченні однієї з камер - шлуночку кров надходить у черевну аорту, потім в судини зябер, далі в спинну аорту, а звідти до всіх органів і тканин. У земноводних кров, що нагнітається шлуночком серця в аорту, безпосередньо поступає до органів і тканин. З переходом на легеневе дихання, окрім основного, великого кола К., виникає спеціальний малий, або легеневий, коло К. У птахів, ссавців і у людини принципова схема К. однакова. Кров, що викидається лівим шлуночком в головну артерію - аорту, поступає далі в артерії , Потім в артеріоли і капіляри органів і тканин, де відбувається обмін речовин між кров'ю і тканинами. З капілярів тканин по венулах і венах венозна кров відтікає до серця, потрапляючи в праве передсердя. Відділи судинної системи, що знаходяться між лівим шлуночком і правим передсердям, складають так званий великий круг кровообігу.
З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок, при скороченні якого викидається в легеневу артерію. Потім через артеріоли вона потрапляє в капіляри альвеол , Де віддає вуглекислий газ і збагачується киснем, перетворюючись з венозної в артеріальну. Артеріальна кров з легких по легеневих венах повертається до серця - в його ліве передсердя. Судини, по яких кров тече з правого шлуночка в ліве передсердя, складають мале коло кровообігу. З лівого передсердя кров надходить у лівий шлуночок і знову - в аорту.
Рух крові по судинах виникає внаслідок нагнетательной функції серця. Кількість крові, що викидається серцем за 1 хв, називається хвилинним об'ємом (МО).
МО можна виміряти безпосередньо за допомогою спеціальних витратомірів. У людини МО визначають непрямими методами. Вимірявши, наприклад, різницю в змісті CO2 в 100 мл артеріальної і венозної крові [(A - В) СО2], а також кількість CO2, що виділяється легкими в 1 хв (I 'CO2), обчислюють об'єм крові, що протікає через легені в 1 хв , - МО за формулою:
(Формула Фіка).
Замість CO2 можна визначати зміст O2 або спеціально введених в кров нешкідливих фарб, газів або ін. Індикаторів. МО у людини в спокої дорівнює 4-5 л, а при фізичних або емоційних напругах зростає в 3-5 разів. Величина його, як і лінійна швидкість кровотоку, час кругообігу крові, кров'яний тиск і т. Д., - важливий показник стану К. Основні дані, що характеризують закони руху крові по судинах і стан К. в різних ділянках судинної системи, наведені в табл.
Характеристика судинного русла і руху крові в різних ділянках серцево-судинної системи
аорта
артерио-
ли
Капіл-
ляри
венули
Відня порожнисті (верхня і нижня)
Діаметр судини
2,5 см
30 мкм
8 мкм
20 мкм
по 3 см
Сумарний просвіт, см2
4,5
400
4500
700
10
Лінійна швидкість кровопотока
120-0 (пор. 40) см / сек
4 мм / сек
0,5 мм / сек
-
20 см / сек
Тиск крові,
мм рт. ст.
120/70
70-30
30-15
15-0
Обсяг крові в даній ділянці судинного русла (% від загального обсягу крові) *
10 **
5
5
Всі вени великого кола 50
* Обсяг крові в порожнинах серця - 15%; обсяг крові в судинах малого кола - 18%.
** Включаючи артерії великого кола.
Аорта і артерії тіла є напірний резервуар, в якому кров знаходиться під високим тиском (для людини в нормі близько 120/70 мм рт. Ст.). Серце викидає кров в артерії окремими порціями. При цьому володіють еластичністю стінки артерій розтягуються. Т. о., Під час діастоли акумульована ними енергія підтримує тиск крові в артеріях на певному рівні, що забезпечує безперервність кровотоку в капілярах. Рівень тиску крові в артеріях визначається співвідношенням між МО і опором периферичних судин. Останнє, в свою чергу, залежить від тонусу артеріол, що представляють собою, за висловом І. М. Сеченова, «крани кровоносної системи». Підвищення тонусу артеріол утрудняє відтік крові з артерій і підвищує артеріальний тиск; зниження їх тонусу викликає протилежний ефект. У різних ділянках тіла тонус артеріол може змінюватися неоднаково. Зі зменшенням тонусу в якій-небудь ділянці зростає кількість крові, що протікає. В ін. Ділянках при цьому може виникати одночасно підвищення тонусу артеріол, що приводить до зниження кровотоку. Сумарний опір всіх артеріол тіла і, отже, величина так званого середнього артеріального тиску при цьому можуть не змінюватися. Т. о., Окрім регуляції середнього рівня артеріального тиску, тонус артеріол визначає величину кровотоку через капіляри різних органів і тканин.
Капіляри містять лише 5% всієї крові організму, але саме в них здійснюється основна функція К. - обмін речовин між кров'ю і тканинами.
Гідростатичний тиск крові в капілярах сприяє фільтрації рідини з капілярів в тканини; цього процесу перешкоджає онкотичноготиск плазми крові.
Рухаючись уздовж капіляра, кров відчуває опір, на подолання якого витрачається енергія. Внаслідок цього тиск крові по ходу капіляра падає. Це призводить до вступу рідини з міжклітинних просторів в порожнину капіляра (див. капілярний кровообіг ). Частина рідини відтікає з міжклітинних щілин по лімфатичних судинах (рис. 1).
Безпосереднє вимірювання тиску рідини в міжклітинних просторах тканин шляхом введення мікроканюль, з'єднаних з чутливими електроманометрамі, показало, що це тиск не дорівнює атмосферному, а нижче його на 5-10 мм рт. ст. Цей, здавалося б, парадоксальний факт пояснюється тим, що в тканинах відбувається активне відкачування рідини. Періодичне здавлювання тканин пульсуючими артеріями і артериолами і скорочуються м'язами призводить до проштовхування тканинної рідини в лімфатичні судини, клапани яких перешкоджають зворотному вступу її в тканини. Тим самим утворюється помпа, що підтримує негативне (по відношенню до атмосферного) тиск в міжклітинних щілинах. Помпи, що відкачують рідину з міжклітинних просторів, створюють постійний вакуум, сприяючи безперервному вступу рідини в тканини навіть при значних коливаннях капілярного тиску. Цим забезпечується б ó більша надійність основної функції К. - обміну речовин між кров'ю і тканинами. Ці ж помпи одночасно гарантують достатній відтік рідини по лімфатичної системи у випадках різкого падіння онкотичного тиску плазми крові (і виникає внаслідок цього зменшення зворотного всмоктування тканинної рідини в кров). Зазначені помпи, т. О., Є справжнім «периферичний серце», функція якого залежить від ступеня еластичності артерій і від періодичної діяльності м'язів.
З тканин кров відтікає по венулах і венах. Відня великого кола К. містять більше половини всієї крові організму. Скорочення скелетних м'язів і дихальні рухи полегшують приплив крові в праве передсердя. М'язи здавлюють розташовані між ними вени, вичавлюючи кров у напрямку до серця (зворотний потік крові при цьому неможливий через наявність у венах клапанів; рис. 2). Збільшення негативного тиску в грудній клітці під час кожного вдиху сприяє присмоктуванню крові до серця. К. окремих органів - серця, легенів, мозку, печінки, нирок, селезінки - відрізняється рядом особливостей, обумовлених специфічними функціями цих органів.
Суттєвими особливостями володіє і коронарнийкровообіг .
Регуляція кровообігу. Інтенсивність діяльності різних органів і тканин безперервно змінюється, у зв'язку з чим змінюється і їх потреба в різних речовинах. При незмінному рівні кровотоку доставка кисню і глюкози тканинам може збільшитися втричі за рахунок більш повної утилізації цих речовин з крові, що протікає. При цих же умовах доставка жирних кислот може зрости в 28 разів, амінокислот в 36 разів, вуглекислого газу в 25 раз, продуктів білкового обміну в 480 разів і т. Д. Отже, найбільш «вузьке» місце системи К. - транспорт кисню і глюкози . Тому, якщо величина кровотоку достатня для забезпечення тканин киснем і глюкозою, вона виявляється більш ніж достатньою для транспорту всіх ін. Речовин. У тканинах, як правило, є значні запаси глюкози, депоновані в вигляді глікогену ; запаси ж кисню практично відсутні (виняток становлять лише дуже невеликі кількості кисню, пов'язаного з миоглобином м'язів). Тому основний фактор, що визначає інтенсивність кровотоку в тканинах, - потреба їх в кисні. Робота механізмів, що регулюють К., спрямована в першу чергу на те, щоб задовольнити саме цю потребу.
У складній системі регуляції К. поки досліджені лише загальні принципи і детально вивчені лише деякі ланки. Значний прогрес в цій області досягнутий, зокрема, завдяки дослідженню регуляції основної функції серцево-судинної системи - К. - методами математичного і електричного моделювання . К. регулюється рефлекторними і гуморальними механізмами, що забезпечують органи і тканини в кожен даний момент за потрібне їм кількістю кисню, а також одночасне підтримання на необхідному рівні основних параметрів гемодинаміки - кров'яного тиску, МО, периферичного опору і т. Д,
Процеси регуляції К. здійснюються зміною тонусу артеріол і величини МО. Тонус артеріол регулюється судинного центру, розташованим в довгастому мозку. Цей центр посилає імпульси гладким м'язам судинної стінки через центри вегетативної нервової системи . Необхідний тиск крові в артеріальній системі підтримується лише за умови постійного тонічного скорочення м'язів артеріол, для чого необхідно безперервне надходження до цих м'язів нервових імпульсів по судинозвужувальних волокнах симпатичної нервової системи. Ці імпульси слідують з частотою 1-2 імпульсу в 1 сек. Підвищення частоти приводить до збільшення тонусу артеріол і зростанню артеріального тиску, уражень імпульсів викликає протилежний ефект. Діяльність судинно-рухового центру регулюється сигналами, які надходять від баро або механорецепторов судинних рефлексогенних зон (Найважливіша з них - каротидний синус ). Підвищення тиску в цих зонах викликає збільшення частоти імпульсів, що виникають у барорецепторах. що призводить до зниження тонусу судинного центру, а отже, і до уражень відповідних імпульсів, що надходять з нього до гладких м'язів артеріол. Це призводить до зниження тонусу м'язової стінки артеріол, уреженію серцебиття (зниження МО) і, як наслідок, - до падіння артеріального тиску. Падіння тиску в зазначених зонах викликає протилежну реакцію (рис. 3). Т. о., Вся система являє собою сервомеханизм, що працює за принципом зворотнього зв'язку і підтримує величину артеріального тиску на відносно сталому рівні (див. депресорні рефлекси , каротидного рефлекси ). Аналогічні реакції виникають і при подразненні барорецепторів судинного русла малого кола кровообігу. Тонус судин-рухового центру залежить і від імпульсів, що виникають у хеморецепторах судинного русла і тканин, а також під впливом біологічно активних речовин крові. Крім того, стан судинного центру визначається і сигналами, що приходять від ін. Відділів центральної нервової системи. Завдяки цьому адекватні зміни К. наступають при змінах функціонального стану будь-якого органу, системи або всього організму.
Крім тонусу артеріол, під контролем нервової системи знаходиться також величина МО, залежна від кількості крові, що притікає до серця по венах, і від енергії серцевих скорочень. Кількість крові, що притікає до серця, залежить від тонусу гладких м'язів венозної стінки, визначає ємність венозної системи, від скоротливої діяльності скелетних м'язів, що полегшує повернення крові до серця, а також від загального об'єму крові і тканинної рідини в організмі. Тонус вен і скорочувальної діяльність скелетних м'язів обумовлюються імпульсами, які надходять до цих органів відповідно з судинного центру і центрів, які керують рухом тіла. Загальний обсяг крові і тканинної рідини регулюється за допомогою рефлексів, що виникають в рецепторах розтягування правого і лівого передсердь. Збільшення припливу крові до правого передсердя збуджує ці рецептори, викликаючи рефлекторне пригнічення вироблення залозами гормону альдостерону . Недолік в альдостерону призводить до посиленого виділення з сечею іонів Na і Cl і внаслідок цього до зниження загальної кількості води в крові і тканинної рідини, а отже, і до зменшення об'єму циркулюючої крові. Посилене розтягування кров'ю лівого передсердя також викликає зменшення об'єму циркулюючої крові і тканинної рідини. Однак в цьому випадку включається ін. Механізм: сигнали від рецепторів розтягування гальмують виділення гіпофізом гормону вазопресину , Що призводить до посиленого виділення води нирками. Величина МО залежить також від сили скорочень серцевого м'яза, регульованою поруч внутрішньосерцевих механізмів, дією гуморальних агентів, а також центральною нервовою системою.
Крім описаних центральних механізмів регуляції К., існують і периферичні механізми. Один з них - зміни «базального тонусу» судинної стінки, що здійснюються навіть після повного виключення всіх центральних судинного впливів. Розтягування судинних стінок надлишковою кількістю крові викликає через невеликий проміжок часу падіння тонусу гладких м'язів судинної стінки і збільшення обсягу судинного русла. Зменшення об'єму крові призводить до протилежного ефекту. Т. о., Зміна «базального тонусу» судин забезпечує у відомих межах автоматичну підтримку так званого середнього тиску в серцево-судинній системі, що грає важливу роль в регуляції МО. Причини безпосередніх змін «базального тонусу» судин вивчені ще недостатньо.
Отже, загальна регуляція К. забезпечується складними і різноманітними механізмами, нерідко дублюючими одна одну, що визначає високу надійність регулювання загального стану цієї найважливішої для організму системи.
Поряд із загальними механізмами регуляції К., існують центральні і місцеві механізми, що керують локальним К., т. Е. К. в окремих органах і тканинах. Дослідження за допомогою мікроелектродної техніки , Вивчення судинного тонусу окремих областей тіла (резістографія) і ін. Роботи показали, що судиноруховий центр вибірково включає нейрони, що регулюють тонус певних судинних областей. Це дозволяє знижувати тонус одних судинних областей, одночасно підвищуючи тонус інших. Місцеве розширення судин здійснюється не тільки внаслідок зниження частоти судинозвужувальних імпульсів, але в ряді випадків і в результаті сигналів, що приходять за спеціальними судинорозширювальну волокнам. Ряд органів забезпечений судинорозширювальними волокнами парасимпатичної нервової системи, а скелетні м'язи і шкіра иннервируются сосудорасширяющими волокнами симпатичної системи. Розширення судин будь-якого органу або тканини виникає при посиленні робочої активності цього органу і далеко не завжди супроводжується загальними змінами К. Периферичні механізми регуляції К. забезпечують збільшення кровотоку через орган або тканину при зростанні їх робочої активності. Вважають, що головна причина цих реакцій - накопичення в тканинах продуктів обміну, що володіють місцевою судинорозширювальну дію (це думка поділяється не всіма дослідниками). Значна роль в загальній і місцевій регуляції К. грають біологічно активні речовини. До них відносяться гормони - адреналін, ренін і, можливо, вазопресин і так звані місцеві, або тканинні, гормони - серотонін, брадикінін та ін. Кініни, простагландини та ін. Речовини. Роль їх в регуляції К. вивчається.
Система регуляції К. НЕ є замкнутим. У неї безперервно надходить інформація з ін. Відділів центральної нервової системи і, зокрема, з центрів, що регулюють руху тіла, центрів, що визначають виникнення емоційної напруги, з кори головного мозку. Завдяки цьому зміни К. виникають при будь-яких змінах стану і діяльності організму, при емоціях, психічних переживаннях і т. Д. Ці зміни К. носять пристосувальний, адаптивний характер. Перебудова функції До нерідко передує переходу організму на новий режим, як би заздалегідь готуючи його до майбутньої діяльності.
Літ .: Крог А., Анатомія і фізіологія капілярів, М., 1927; Парин В. В., Роль легеневих судин в рефлекторної регуляції кровообігу, М., 1946; Уіггерс К., Динаміка кровообігу, пров. з англ., М., 1957: Савицький М.М., Біофізичні основи кровообігу і клінічні методи вивчення гемодинаміки, 2 вид., Л., 1963; Хаютін В. М., судин-рухові рефлекси, М., 1964; Парин В. В. і Меерсон Ф. З., Нариси клінічної фізіології кровообігу, 2 видавництва., М., 1965; Гаітон А., Фізіологія кровообігу. Хвилинний обсяг серця і його регуляція, пров. з англ., М., 1969; Адольф Е., Розвиток фізіологічних регуляцій, пер. з англ., М., 1971; Guyton A., Textbook of medical physiology, 2 ed., Phil.- L., 1961; Handbook of physiology, sect. 2, Circulation, v. 1-3, Wash., 1962-1965.
Г. І. Косицкий.
Розлади кровообігу. Розлади К. можуть носити місцевий і загальний характер. Місцеві - виявляються артеріальною і венозної гіперемією або ішемією і обумовлені порушеннями нервової регуляції К., тромбозами , емболії , атеросклерозом , А також впливом на судини зовнішніх факторів; місцеві порушення К. лежать в основі інфаркту міокарда , інсульту , ендартеріїту облітеруючого та ін.
Загальні розлади проявляються недостатністю К. - станом, при якому система К. не доставляє органам і тканинам необхідної кількості крові. Розрізняють недостатність К. серцевого (центрального) походження, якщо її причиною є порушення функції серця; судинного (периферичного), - якщо причина пов'язана з первинними порушеннями судинного тонусу; загальну серцево-судинну недостатність. При серцевої недостатності К. відзначається венозний застій, оскільки серце викидає в артерії менше крові, ніж до нього притікає по венах. Судинна недостатність характеризується зниженням венозного і артеріального тиску: зменшується венозний приплив до серця внаслідок невідповідності між ємністю судинного русла і об'ємом циркулюючої в ньому крові. Її причинами можуть бути захворювання серця, що викликають розвиток серцевої недостатності: інфаркт міокарда, пороки серця , міокардити , гіпертонічна хвороба та ін .; фактори, що ведуть до зниження судинного тонусу: інфекції, інтоксикації, крововтрата (див. колапс ), Розлади центральної регуляції К. Найбільш яскраві прояви недостатності К .: зміна хвилинного обсягу (МО) крові, швидкості кровотоку, венозного тиску, поява задишки, нападів астми серцевої , Набряки, гіпоксія і порушення обміну речовин тканин. При застійної недостатності характерні гіпертрофія міокарда, підвищення венозного тиску, збільшення маси циркулюючої крові, набряки, уповільнення кругообігу крові. При недостатності, пов'язаної з первинним дифузним ураженням міокарда, відзначається зменшення МО крові.
Недостатність К. - прогресуючий процес. Лікування спрямоване на усунення основного захворювання, відновлення нормального К.
В. А. Фролов.
Схема кровообігу земноводного: А - мале коло, Б - велике коло; 1 - судини легенів, 2 - праве передсердя, 3 - ліве передсердя, 4 - шлуночок серця, 5 - судини тіла.
Схема кровообігу риби: 1 - судини зябер, 2 - судини тіла, 3 - передсердя, 4 - шлуночок серця.
Мал. 2. Дія скелетних м'язів, що допомагає руху крові по венах: А - м'яз в спокої; Б - при її скороченні кров по вені проштовхується вгору - до серця; нижній клапан перешкоджає зворотному току крові; В - після розслаблення м'язи вена розширюється, наповнюючись новою порцією крові; верхній клапан перешкоджає її зворотному току; 1 - м'яз; 2 - клапани; 3 - вена.
Мал. 1. Співвідношення тисків, що забезпечує рух рідини в капілярах, міжклітинному просторі і лімфатичних судинах. * Негативний тиск в міжклітинному просторі, що виникає завдяки відсмоктуванню рідини лімфатичних судинах; ** результуючий тиск, що забезпечує рух рідини з капіляра до тканини; *** результуючий тиск, що забезпечує рух рідини з тканин в капіляр.
Кровообіг. Симетрична закладка великих артерій у зародка людини: 1 - спинна аорта, 2 - артеріальна протока, 3-8 - аортальні дуги.
Кровообіг. Виражена асиметрія великих артерій, що з'являється в ході розвитку зародка людини: 1 - права підключична артерія, 2 - легеневий проток, 3 - висхідна аорта, 4 і 8 - права і ліва легенева артерія, 5 і 6 - права і ліва сонна артерія, 7 - дуга аорти, 9 - спадна аорта.
Мал. 3. Схема одного з ланок механізму регуляцій артеріального тиску.
Схема кровообігу зародка людини: 1 - пупковий канатик, 2 - пупкова вена, 3 - серце, 4 - аорта, 5 - верхня порожниста вена, 6 - вени мозку, 7 - артерії мозку, 8 - дуга аорти, 9 - артеріальна протока, 10 - легенева артерія, 11 - нижня порожниста вена, 12 - низхідна аорта, 13 - пупкові артерії.
Схема кровообігу людини: 1 - судини голови і шиї, 2 - верхньої кінцівки, 3 - аорта, 4 - легенева вена, 5 - судини легені, 6 - шлунка, 7 - селезінки, 8 - кишечника, 9 - нижніх кінцівок, 10 - нирки , 11 - печінки, 12 - нижня порожниста вена, 13 - лівий шлуночок серця, 14 - правий шлуночок серця, 15 - праве передсердя, 16 - ліве передсердя, 17 - легенева артерія, 18 - верхня порожниста вена.
