Біль у спині - це яскравий приклад патології, витоки якої часто лежать в дитячому віці, «виростаючи» в серйозну медико-соціальну проблему в міру дорослішання дитини. Дані про поширеність болю в спині у дітей та підлітків варіюють в дуже широкому діапазоні (від 20-30% до 85%). Причини болю в спині можна розділити на:
- первинні, обумовлені аномаліями розвитку хребта, дизонтогенетического і нейром'язовими ураженнями опорно-рухового апарату;
- вторинні, що виникли в підлітковому віці як дегенеративно-дистрофічні ураження хребетного стовпа на тлі постурального дисбалансу, що виник на основі аномалій розвитку хребта.
Проблема знаходиться на стику інтересів лікарів різних спеціальностей - неврологів, вертебрологів, мануальних терапевтів.
Спинальная біль найчастіше супроводжується наявністю будь-якої деформації хребта (сколіозу, кіфозу, кіфосколіозу, спондильозу, спондилолистеза, дегенеративно-дистрофічними захворюваннями хребта). Корінцеві болі, що виникають внаслідок перерахованої вище патології, надзвичайно різноманітні і призводять пацієнта на прийом до різних фахівців (неврологів, вертебрології, мануальних терапевтів, ортопедів). Біль по ходу хребта також може бути відображенням патології різних внутрішніх органів, системних захворювань (остеопороз), доброякісних або злоякісних процесів, неспецифічних запальних захворювань, ініціюватися травмами. Перераховані типи болю характерні більше для дорослих людей, але така ж біль може виникати і у дітей і підлітків.
У нашій роботі нас цікавила біль, потенціюють фактором якої є патологія опорно-рухового апарату. Відсоток дітей, які звертаються зі скаргами на болі в шиї, в межлопаточной області, в поперековому відділі, зростає з кожним роком. Однак найчастіше діагностика зводиться до мінімуму з постановкою тривіального діагнозу - остеохондроз, без проведення навіть мінімальних діагностичних заходів.
Було обстежено 500 осіб (діти і підлітки у віці від 5 до 18 років) з болями в грудному відділі хребта. Дизайн обстеження включав збір скарг, антропометричні обстеження, комп'ютерно-оптичну топографію (Комото) постави, рентгенологічне обстеження, електронейроміографія (ЕНМГ).
З 500 обстежених пацієнтів кількість хворих з гострим больовим синдромом склало 79 дітей, з яких у 70 осіб була травма грудного відділу хребта (компресійний перелом), 9 осіб страждали від міжреберної невралгії; 421 дитина - з хронічним больовим синдромом на тлі остеохондропатии (192 чол.) І 229 осіб мали дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта (ДДЗП) (рис. 1).
Серед досліджуваних пацієнтів больовий синдром в грудному відділі хребта був пов'язаний зі зміною біомеханіки на тлі наявності синдрому «плоскої спини», спадкової остеохондропатии, а також компресійної деформації тіл хребців травматичного генезу. Всі перераховані фактори погіршували амортизацію хребта через порушення його фізіологічних вигинів.
У низки пацієнтів це призводило до збільшення тонічного компонента в м'язах спини на рівні різних сегментів (частіше - Th3-Th9). При обстеженні нас цікавили такі параметри електронейроміографіческіх показників:
- наявність спонтанної тонической активності;
- величина м'язової амплітуди (мкВ);
- симетричність параметрів амплітуди;
- частота м'язового скорочення.
Залежність і зміна цих параметрів від типу постави і етіології больового синдрому вказані в таблиці.
В силу анатомічної будови грудного відділу хребта, кіфоз, що виконує амортизаційну функцію, створює навантаження, неоднорідне распределяющуюся на передній і задній відділ тіла хребця. Умови даного навантаження сприяють розвитку зміни форми тіла хребця і грають важливу роль в патогенезі дегенеративних змін з больовим синдромом. Больовий синдром чітко формується в результаті роздратування симпатичних стовбурів і їх поперечних анастомозів.
Патологію грудного відділу хребта умовно можна поділити на вроджену і придбану. Незалежно від причини виникнення патогенез цих процесів має ряд спільних рис:
1) мишечнотоніческій синдром на фоні дисплазії певних груп м'язів, а також на тлі постурального дисбалансу;
2) виражений нейрогенний компонент;
3) деформація вродженого або набутого характеру (дисплазія грудного відділу, спондилоартроз на тлі ДДЗП);
4) виражений зв'язковий компонент з розвитком вторинних остеофитов (спондильоз);
5) порушення біомеханіки грудного відділу хребта на тлі постурального дисбалансу (вкорочення нижньої кінцівки, синдром косого тазу);
6) остеохондропатия;
7) компресійні переломи хребта на тлі системних захворювань (остеопороз, спадкові порушення сполучної тканини (ННСТ)).
Всі ці процеси можуть лежати в основі больового синдрому грудного відділу хребта (рис. 2).
На сьогоднішній момент у хворих болі в грудному відділі хребта, що виникли після травми, мають відстрочений характер у зв'язку із збільшеним відсотком в популяції дизонтогенетических і диспластичних проявів в хребті, що відповідає даним сучасної літератури [1].
Для дітей досліджуваної нами групи з больовим синдромом були характерні хронічні болі. У двох випадках викликаний больовий синдром грудного відділу хребта (спондиліт, хвороба Бехтєрєва) не провокував гострий больовий синдром.
Поразка грудного відділу хребта, викликане хворобою Шейермана-Мау (остеохондропатій), в ряді випадків провокувало загострення больового синдрому при збільшенні фізичних навантажень.
Нами також виявлено, що для дітей ноцеціптівний механізм болю не може в достатній мірі пояснити всі види болю. Для дітей необхідно розглядати хронічний біль з компонентом біопсихосоціального явища. Навіть при купировании больового синдрому у юнацтва з дегенеративно-дистрофічних процесом зберігається больовий синдром у спині, в зв'язку з перебудовою прийому і передачі сигналів в ЦНС, що є невід'ємною рисою формування хронічних болів. Виникаючі синаптичні зміни, що призводять до розвитку нейрональної гіперактивності, вимагають нового підходу до корекції, що підтвердили роботи, пов'язані із застосуванням ботулінічного токсину типу А (БТА) [2].
Порушення постави є провокатором для виникнення больового синдрому, так як нормальна постава утримує величини вигинів хребетного стовпа в межах середніх значень [3].
Постава - це розташування тулуба і голови при стоянні, сидінні і ходьбі. Вона визначається фізіологічними вигинами хребта, положенням голови щодо тулуба, положенням тазу, довжиною нижніх кінцівок і положенням стоп. У сучасній термінології та літератури взаімотождественним є термін «постура». Широко розвинена наука, постурологія, мало представлена в російській літературі.
З урахуванням вираженості фізіологічних вигинів в залежності від способу фіксування суглобів і положення сегментів положення нижніх кінцівок, в нормі пропонується розрізняти чотири типи постави [3]:
- симетричний активний згинальний тип (характерний для дітей молодшого віку);
- симетричний активно-пасивний тип з вертикальним розташуванням тулуба і нижніх кінцівок (м'язи в даному випадку знаходяться в стані постійного тонічного напруги);
- симетричний розгинальний, переважно пасивний тип (напруга зв'язкового апарату, гомілковостопних суглобів);
- асиметричний тип (опорна нога розташовується в положення розгинання).
Відхилення від нормальної постави позначають як порушення постави, якщо за результатами поглибленого обстеження не встановлені захворювання хребетного стовпа або інших відділів опорно-рухового апарату. Отже, порушення постави займає проміжне положення між нормою і патологією. Раніше вважалося, що це функціональне порушення. Аналізуючи класифікацію залежно постави і способів фіксування суглобів (отже, напруга зв'язкового апарату), це може вважатися несприятливим фоном - етапом наявності біологічних дефектів або несприятливих умов, які називаються «передхвороба». Отже, фіксовані і функціональні порушення постави є провокаторами больового синдрому.
Фіксовані порушення постави представлені на рентгенограмах (рис. 3а, 3б). Пацієнтка Л-ва, 7 років, зі скаргами на болі в спині. Дівчинка професійно займається гімнастикою. На рентгенограмах відсутні всі фізіологічні вигини хребта до віку обов'язкового їх формування. Дане постуральне порушення (що виникло через слабке м'язового корсету), порушивши функціональні можливості, привело в фіксованому типу порушення постави. У хворих з плоскою спиною зниження ресорної функції хребта сприяє постійним мікротравм хребетно-рухових сегментів (як кісткового, так і зв'язкового апарату) під час руху (ходьби, бігу, стрибків), що викликають швидке стомлення, больовий синдром. При порушеннях постави частина м'язів, як правило, ослаблена, а інша частина знаходиться в гіпертонусі. Таким чином, працездатність цих груп м'язів знижена, і з'являються локальні місця м'язового гіпертонусу, що провокують виникнення структуральною патології.
Диспансеризація дітей Росії 2002 р показала, що порушення постави є одним з найпоширеніших змін опорно-рухової системи. Порушення постави можуть розвинутися в силу описаних факторів.
Нами проводився аналіз больового синдрому в грудному відділі хребта в залежності від порушення постави в сагітальній площині.
Раніше ми відзначили, що тривало зберігається антіфізіологіческой поза призводить до позотонических напрузі (частіше характерному для дітей шкільного віку). Крім того, даний стан виникає і у дітей, що займаються спортом. Необхідно відзначити, що при функціональних вертеброгенних порушеннях формується «порочне коло»: біль викликає м'язовий спазм, який, в свою чергу, провокує біль. У ряду наших пацієнтів відзначався міофасціальний больовий синдром, який має невертеброгенние генез болю. При огляді у дітей морфологічні та функціональні порушення в хребті були відсутні, і первинне ураження лежало в самому м'язі. Діти відзначали виражений спазм і болючість ураженої м'язи з ділянками ущільнення в ній, визначаються при пальпації.
З групи пацієнтів з больовим синдромом в грудному відділі хребта кількість пацієнтів з хворобою Шейермана-Мау склало 230 чоловік. При детальному зборі анамнезу діти, які нібито не скаржилися на болі (52 людини), мали прецеденти больового синдрому, що не яскраво виражені і епізодичні. Крім того, за період з 1999 по 2011 рр. нами була відзначена тенденція до збільшення поширеності хвороби Шейермана-Мау в популяції, що частково може бути пов'язане з вдосконаленням методів діагностики, а також впровадження в нашу роботу скринінгових методів обстеження із застосуванням Комото. Структурні деформації хребта виявляються в 15 разів частіше, ніж при щорічних профілактичних оглядах школярів [4]. У роботі ми ще раз підтвердили результати матеріалів ряду авторів про аутосомно-домінантному типі успадкування хвороби Шейермана-Мау [5-7]. Розглядаючи групу пацієнтів з больовим синдромом в грудному відділі, ми підтвердили, що дану патологію треба пов'язувати з багатофакторним ураженням сполучної тканини (насамперед - хрящових структур хребта). Але настороженість клініцистів, правильно проведена діагностика за чітким алгоритмом і раціональна і наполеглива, консервативна терапія в більшості випадків дозволяють запобігти розвитку надлишкового структурально кифоза і ДДЗП, ускладненого множинними міжхребцевими грижами [2, 8].
На наш погляд і в зв'язку з досліджуваної групою хворих, доцільніше вважати дану деформацію як характер адаптивної реакції на прогресування больового синдрому і мишечнотоніческій компонент, стимулюючий збільшення деформації.
Як приклад корекції больового синдрому у пацієнтки з вторинними болями вертеброгенного характеру на тлі тонічного компонента представлена хвора О-ва, 17 років (рис. 6 а-е). Виявлена патологія хребта в грудному відділі підтверджена методом Комото, рентгенологічним дослідженням і обстеженням ЕНМГ. Тактика лікування включала БТА-терапію з подальшим корекційним комплексом вправ лікувальної фізкультури.
Якісна діагностика є запорукою успішного виявлення скелетно-м'язової патології, яка може стати основою для майбутнього больового синдрому. Сучасний алгоритм діагностики повинен відповідати неінвазивним методам. Застосовані нами обстеження статико-динамічного положення хребта і нейрофізіологічних параметрів м'язового корсету за допомогою апаратів Комото і ЕНМГ підтвердили високу ступінь виявлення патології грудного відділу хребта.
Мишечнотоніческій компонент, нашарований на різну патологію хребта і є основною причиною болю, ефективно усувається методами фізіотерапії, масажу і введенням ботулінічного токсину типу А в тригерні зони, локально спазмовані групи м'язів.
література
- Каннер Р. М. Секрети лікування болю. Пер. з англ. М .: Изд-во «Біном», 2006. 400 с.
- Andres DEJ, Cerda-Olmedo G., Valla JC et al. Use of botulinum toxin in the treatment of chronic myofascial pain // The Clinical journal of pain. 2003. Vol. 19. № 4. P. 269-275.
- Кашуба В. А. Біомеханіка постави. Вид. «Олімпійська література», 2003. С. 104.
- Swischuk LE Emergency imaging of the acutely ill or injured child . In: The spine and the spinal cord. 4 th ed. Philadelphia. Pa: Lippincott Williams and Wilkins. 2000; 532-587.
- Аксеновіч Т. І. та співавт. Механізми успадкування хвороби Шейерманна, 2005. N 4. С. 77-88;
- Колесніченко В. А., Мезенцев А. А. Ортопедія, травматологія і протезування. Харків, 1998. N.3. С. 98-100;
- Іваничі Г. А. Мануальна терапія. Казань, 1997. 447 с.
- Trevelyan FC, Legg SJ Backpain in school children - where to from here? // Appl Ergon. 2006; 37: 45-54.
Д. А. Красавіна *, кандидат медичних наук
З. І. Федотова *
О. Р. Орлова **, доктор медичних наук, професор
* ГБОУ ВПО СПбГМПУ МОЗ РФ, Санкт-Петербург
** ГБОУ ВПО Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова МОЗ РФ, Москва
Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]
Купити номер з цією статтею в pdf
