Стероїдний цукровий діабет - причини, симптоми, діагностика та лікування

1. Загальні відомості
2. причини
3. патогенез
4. Симптоми стероїдного цукрового діабету
5. ускладнення
6. діагностика
7. Лікування стероїдного цукрового діабету
8. Прогноз і профілактика

Стероїдний цукровий діабет - це ендокринна патологія, що розвивається в результаті високого вмісту в плазмі крові гормонів кори надниркових залоз і порушення вуглеводного обміну. Виявляється симптомами гіперглікемії: швидкою стомлюваністю, посиленням спраги, прискореним рясним сечовипусканням, зневодненням, збільшенням апетиту. Специфічна діагностика заснована на лабораторному виявленні гіперглікемії, оцінці рівня стероїдів і їх метаболітів (сеча, кров). Лікування стероїдного діабету включає скасування або зниження дозування глюкокортикоїдів, хірургічні операції, що скорочують вироблення кортикостероїдних гормонів, і антидіабетичних терапію.

Загальні відомості

стероїдний цукровий діабет (ССД) може бути спровокований тривалим збільшенням секреції кортикостероїдів або їх прийомом в формі препаратів. У другому випадку захворювання має синонимичное назва - лікарський діабет. Спочатку він не пов'язаний з функціональним станом підшлункової залози, розвивається на тлі гормонального лікування і може проходити самостійно після відміни медикаментів. ССД, спровокований збільшенням природних гормонів, найчастіше спостерігається при хворобі Іценко-Кушинга. У цієї групи пацієнтів епідеміологічні показники досягають 10-12%. Точної інформації про поширеність ССД серед загальної популяції немає.

Стероїдний цукровий діабет

причини

За етіологічним ознакою стероїдний СД підрозділяється на ендогенний і екзогенний. При ендогенної формі порушення роботи підшлункової обумовлені первинним або вторинним гиперкортицизмом. До причин цієї групи відносяться:

• Вторинний гиперкортицизм. синдром Кушинга виникає при підвищенні рівня АКТГ - гормону, що виробляється гіпофізом і регулює активність надниркових залоз. Секреція кортикоидов зростає, виникає високий ризик порушення функцій панкреас.
• Новоутворення наднирників. При первинному гиперкортицизме виробництво кортікостерідов стимулюється зростання пухлиною наднирника . ССД часто діагностується при кортикостерома , альдостероме , Кортикоестрома, андростероме.

Другий варіант походження стероїдного діабету - екзогенний. До групи підвищеного ризику належать пацієнти з аутоімунними патологіями, хронічною нирковою недостатністю , артеріальною гіпертензією . Діабет розвивається при тривалій терапії препаратами, що гальмують секрецію інсуліну бета-клітинами в підшлунковій залозі. Такими лікарськими засобами є глюкокортикоїди, тіазиди, гормональні контрацептиви.

патогенез

Основою розвитку ССД є тривалий вплив підвищеної концентрації глюкокортикоїдів на внутрішні органи і процеси метаболізму. Стероїдні гормони пригнічують синтез і підсилюють розпад білків. Збільшується виділення амінокислот з тканин, в печінці прискорюються реакції їх переамінування дезамінування, що стає причиною підвищення швидкості глюконеогенезу - синтезу глюкози з невуглеводних з'єднань. У клітинах печінки активніше відкладається глікоген. Вплив кортикоидов на метаболізм вуглеводів проявляється через збільшення активності глюкозо-6-фосфатази, що відповідає за реакції утворення глюкози і фосфатної групи, і через гальмування активності глюкокинази, тобто уповільнення процесу переробки глюкози в глікоген.

На периферії скорочується утилізація цукру тканинами. Зміна жирового обміну представлено стимуляцією липогенеза, тому не спостерігається характерною для СД 1 і 2 типу втрати маси тіла. Антикетогенно ефект стероїдів - перешкода окислення піровиноградної кислоти, підвищення в крові молочної кислоти. За характером перебігу ССД на перших етапах схожий з діабетом першого типу: уражаються β-клітини, скорочується вироблення інсуліну. Згодом наростає інсулінорезистентність тканин, що характерно для діабету II типу .

Симптоми стероїдного цукрового діабету

Клінічна картина представлена ​​діабетичної тріадою - полідипсія, поліурія і швидка стомлюваність. В цілому симптоми менш виражені, ніж при цукровому діабеті 1 типу. Пацієнти помічають посилення почуття спраги, постійну сухість в роті . Обсяг споживаної рідини збільшується в кілька разів, до 4-8 літрів на добу. Спрага не слабшає навіть в нічний час. Апетит буває підвищеним, вага залишається колишнім або збільшується. Частішають позиви до сечовипускання. За добу виділяється 3-4 літри сечі, у дітей і літніх людей розвивається нічний енурез . Багато хворих страждають безсонням , Вдень відчувають себе втомленими, не справляються зі звичними справами, відчувають сонливість.

На початку захворювання симптоми наростають швидко, як при діабеті 1 типу: погіршується загальне самопочуття, з'являються головні болі, дратівливість, приливи жару. Тривалий перебіг хвороби супроводжується появою свербіння шкіри і слизових оболонок. Найчастіше виникають гнійничкові ураження, висип, рани довго не гояться. Волосся стає сухим, нігті розшаровуються і обламуються. Погіршення кровотоку і нервової передачі проявляється порушенням терморегуляції в кінцівках, почуттям поколювання, оніміння і печіння в ступнях, рідше - в пальцях рук.

ускладнення

Тривала гіперглікемія призводить до діабетичної ангіопатії - ураження великих і дрібних судин. Порушення кровообігу в капілярах сітківки проявляється зниженням зору - діабетичну ретинопатію . Якщо страждає судинна мережу нирок, то погіршується їх фільтруюча функція, виникають набряки, підвищується артеріальний тиск - розвивається діабетична нефропатія . Зміни в великих судинах представлені атеросклерозом . Найбільш небезпечні атеросклеротичні ушкодження артерій серця і нижніх кінцівок. Дисбаланс електролітів і недостатнє кровопостачання нервової тканини провокують розвиток діабетичної нейропатії . Вона може проявлятися судомами, онімінням ступень і пальців на руках, збоями в роботі внутрішніх органів, болями різної локалізації.

діагностика

У групі ризику по розвитку стероїдної форми діабету - особи з ендогенних і екзогенних гиперкортицизмом. Періодичні дослідження рівня глюкози з метою виявлення гіперглікемії показані пацієнтам з хворобою Кушинга, пухлинами надниркових залоз, особам, які приймають препарати глюкокортикоїдів, діуретики групи тіазидів, гормональні протизаплідні засоби. Повне обстеження проводиться лікарем-ендокринологом . До специфічних методів дослідження відносяться:

• Аналіз на глюкозу натще. У більшості пацієнтів визначається нормальний або незначно підвищений рівень глюкози в крові. Підсумкові значення частіше знаходяться в діапазоні від 5-5,5 до 6 ммоль / л, іноді складають 6,1-6,5 ммоль / л і вище.
• Глюкозотолерантний тест. Вимірювання глюкози через дві години після вуглеводного навантаження дає більш точну інформацію про наявність діабету і схильності до нього. Про порушення толерантності до глюкози свідчать показники від 7,8 до 11,0 ммоль / л, про діабет - понад 11,1 ммоль / л.
• Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат дозволяє оцінити гормоносекретірующую активність коркового речовини надниркових залоз. Біоматеріалом для дослідження є сеча. Характерно підвищення показників екскреції 17-кетостероїдів і 17-оксикортикостероїдів.
• Дослідження гормонів. Для додаткових даних про функції гіпофіза і коркового шару надниркових залоз можуть бути проведені гормональні тести. Залежно від основного захворювання визначається рівень кортизолу, альдостерону, АКТГ.

Лікування стероїдного цукрового діабету

Етіотропна терапія полягає в усуненні причин гіперкортицизму. Одночасно проводяться заходи, націлені на відновлення і підтримку нормоглікемії, підвищення чутливості тканин до дії інсуліну, стимуляцію активності збережених β-клітин. При комплексному підході медична допомога пацієнтам ведеться в наступних напрямках:

• Зниження рівня кортикостероїдів. При ендогенному гиперкортицизме в першу чергу переглядаються методи лікування основної хвороби. Якщо корекція дозування ліків не виявляється ефективною, вирішується питання про хірургічне втручання - видалення надниркових залоз, корковою частини надниркових залоз, пухлин. Концентрація стероїдних гормонів знижується, рівень цукру крові нормалізується. При екзогенному гиперкортицизме проводиться скасування або заміна препаратів, що провокують стероїдний діабет. Якщо скасувати глюкокортикоїди неможливо, наприклад, при тяжкому перебігу бронхіальної астми , Для нейтралізації їх ефектів призначаються анаболічні гормони.
• Медикаментозна корекція гіперглікемії. Препарати підбираються індивідуально з урахуванням етіології СД, його стадії, тяжкості перебігу. Якщо підшлункова залоза вражена, бета-клітини частково або повністю атрофовані, то призначається інсулінотерапія. При легких формах захворювання, збереження залозистої тканини і оборотної резистентності клітин до інсуліну призначаються пероральні гіпоглікемічні засоби, наприклад, препарати групи сульфонілсечовини. Іноді пацієнтам показано сумісне використання інсуліну і гіпоглікемічних ліків.
• Антидіабетичний дієта. Більшості пацієнтів показана лікувальна дієта №9. Раціон складається таким чином, щоб хімічний склад страв був збалансований, не провокував гипергликемию і містив всі необхідні поживні речовини. Використовуються принципи низкоуглеводного харчування: виключаються джерела легких вуглеводів - солодощі, випічка, солодкі напої. У раціоні переважають білкові продукти і продукти з високим вмістом клітковини. Враховується глікемічний індекс. Прийом їжі здійснюється невеликими порціями, 5-6 разів на день.

Прогноз і профілактика

Стероїдний СД, як правило, протікає в більш м'якій формі і легше піддається лікуванню, ніж СД першого і другого типу. Прогноз залежить від причини розвитку гіперкортицизму, в більшості випадків він сприятливий. Профілактика передбачає своєчасну і адекватну терапію хвороби Кушинга та пухлинних захворювань наднирників, правильне використання препаратів глюкокортикоїдів, тіазиднихдіуретиків і оральних контрацептивів. Особам з груп ризику необхідно регулярно виконувати скринінгові дослідження глюкози крові. Це дозволяє виявити порушення обміну вуглеводів на стадії преддиабета, скорегувати основне лікування, почати дотримуватися принципів дієтичного харчування.