Що таке вторинний цукровий діабет і чому він виникає?

1. Симптоматичний (вторинний) цукровий діабет: Чому розвивається і як його лікувати?
2. Які ж основні причини розвитку?
3. Основні симптоми захворювання і його діагностика
4. Основні принципи лікування
5. Вторинний цукровий діабет - в чому причини?
6. Особливості
7. ступеня
8. Вторинний симптоматичний цукровий діабет
9. Класифікація вторинного діабету
10. Діабет при захворюваннях підшлункової залози
11. Критерії діагнозу ПДПД
12. Діабет, вторинний до гормональних ексцесів

Вторинний цукровий діабет це вид діабету, причиною якого є різні синдроми або прийняті ліки. Як і в разі діабету 1 і 2 типу, симптомом цього захворювання є підвищений цукор в крові.

При цьому діабет не є провідним захворюванням. Підвищена гликемия викликана іншими хворобами або є наслідком прийому хімічних речовин, що порушують функцію інсуліну і метаболізм глюкози. Вторинний діабет це рідкісний вид цукрового діабету, що становить 2-3% всіх випадків.

Підшлункова залоза це орган, який відповідає за виробництво і виділення інсуліну в кров, в зв'язку з чим її пошкодження захворюванням або травмою може привести до розвитку цукрового діабету.

Найбільш часті причини пошкодження підшлункової залози, які можуть викликати цукровий діабет, це її запалення, механічна травма, рак залози і хірургічне видалення частини або повністю цього органу. Зазвичай пошкодження повинно бути значним, щоб настав вторинний цукровий діабет. Винятком може стати рак, деякі види якого викликають діабет.

Симптоматичний (вторинний) цукровий діабет: Чому розвивається і як його лікувати?

Симптоматичний, або вторинний, цукровий діабет - це захворювання, яке по суті є другорядним проявом іншої хвороби. Даний стан може виникнути в результаті захворювання підшлункової залози або збою в роботі ендокринної системи.

Приблизно 1% від усіх випадків захворюваності на цукровий діабет доводиться на частку вторинної форми. Особливість цього типу хвороби полягає в тому, що за клінічними проявами він схожий на цукровий діабет 1-го типу, але тут відсутня аутоиммунная причина захворювання, тобто не утворюються антитіла проти власних клітин острівців Ларгенганса (відповідальні за вироблення інсуліну).

Які ж основні причини розвитку?

Механізм розвитку подібного стану може бути різним і тому виділяють наступні групи причин захворювання:

1. Захворювання ендокринної системи:

• Хвороба або синдром Іценко - Кушинга. Це важке захворювання ендокринної системи, що характеризується підвищеним виробленням адренокортикотропного гормону. В результаті в надлишку утворюються гормони кори надниркових залоз - кортизол, кортизон, кортикостерон, альдостерон і андрогени. Все це призводить до явища гіперкортицизму (підвищеної функції кори надниркових залоз): ожиріння, місяцеподібне обличчя, акне, підвищене оволосіння (гірсутизм), артеріальна гіпертензія, розлади менструального циклу. Як відомо, надлишок кортизолу призводить до гіперглікемії в результаті підвищеної продукції глюкози печінкою і порушення її утилізації. У 90% випадків до цього призводить аденома гіпофіза (пухлина гіпофіза головного мозку, що виробляє надлишок адренокортикотропного гормону), а в 10% причиною є пухлина надниркових залоз, яка продукує надлишок кортизолу.
• Феохромоцитома - гормонально активна пухлина, частіше розташовується в надниркових залозах, рідше поза ними. Характеризується нерегулярним викидом в кров катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), в результаті чого з'являються так звані катехоламінові кризи - різка тремтіння, озноб, підвищена пітливість, тахікардія, підвищення артеріального тиску. Як відомо, катехоламіни призводять до підвищення рівня глюкози в крові з усіма подальшими неприємними наслідками.
• Акромегалія - ​​захворювання передньої долі гіпофіза, що супроводжується підвищеним виробленням соматотропного гормону - його ще називають гормоном росту. У 90% випадків - це пухлина гіпофіза, що продукує соматотропний гормон. Виявляється після формування кісткового скелета і характеризується збільшенням кистей, стоп, лицьової частини черепа. Крім цього, соматотропний гормон володіє інсуліноподібний і діабетогенним ефектами. Інсуліноподібний ефект триває приблизно 1 годину після навантаження соматотропний гормон і характеризується підвищеним виробленням інсуліну. Якщо соматотропний гормон діє триваліше, то - знижується утворення інсуліну, знижується утилізація глюкози тканинами і розвивається гіперглікемія. У таких пацієнтів захворювання розвивається в 10 - 15% випадків.
• Синдром Кона - це захворювання надниркових залоз, що характеризується підвищеною продукцією альдостерону, які відповідальний за баланс кальцію, натрію, калію і хлору в організмі. Під впливом надлишку альдостерону знижується рівень калію в організмі, який необхідний для утилізації глюкози клітинами. В результаті розвивається гіперглікемія.
• Гемохроматоз - спадкове захворювання, що характеризується порушенням обміну заліза і накопиченням його в тканинах. Він починає всмоктуватися в великих кількостях, ніж необхідно, і починає накопичуватися в печінці, підшлунковій залозі, шкірі. Саме надмірне його накопичення в печінці та підшлунковій залозі призводить до розвитку хвороби.
• Хвороба Вільсона - Коновалова - спадкове захворювання, що характеризується порушенням обміну міді і його надмірним відкладенням у внутрішніх органах - печінці, головному мозку, рогівці очей. Саме надлишкове відкладення міді в печінці призводить до хвороби.

2. Захворювання підшлункової залози:

• Глюкагонома - злоякісна пухлина з альфа - клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, яка продукує глюкагон. Це захворювання поряд з анемією, дерматитом і схудненням у 80% пацієнтів призводить до розвитку цукрового діабету.
• Соматостінома - пухлина з дельта клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, що виробляє соматостатин. Цей гормон поряд з низкою інших гормонів призводить до зниження вироблення інсуліну, а його надмірна продукція призводить до дефіциту інсуліну.
• Рак підшлункової залози - злоякісна пухлина з залозистої тканини підшлункової залози. При ураженні раковим процесом клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін, порушується утилізація глюкози тканинами і розвивається гіперглікемія.
• Панкреатектомія, або видалення підшлункової залози - відсутній продукція інсуліну повністю.
• Гострий панкреатит або панкреонекроз - запальне або запально - деструктивне захворювання підшлункової залози, коли виникає її запалення або запалення з руйнуванням. Це відбувається у 15 - 18% пацієнтів. Причиною є руйнування частини підшлункової залози разом з клітинами, відповідальними за вироблення інсуліну.
• Хронічний панкреатит - хронічне запалення підшлункової залози, що призводить до цукрового діабету в 40% випадків. В результаті хронічного запалення порушується функція клітин острівців Лангерганса підшлункової залози і продукція інсуліну знижується.
• Травматичне ушкодження підшлункової залози.

3.Токсіческое вплив ряду отруйних речовин і медикаментів на підшлункову залозу - вони можуть привести до розвитку реактивного (у відповідь на отруєння) панкреатиту з порушенням продукції інсуліну, або ж впливати на бета - клітини підшлункової залози і знижувати секрецію інсуліну, знижувати чутливість тканин до дії інсуліну і приводити таким чином до гіперглікемії. До них відносяться пестициди, тривалий прийом глюкокортикоїдів, антидепресанти, діуретики, препарати для хіміотерапії.

Основні симптоми захворювання і його діагностика

На перше місце в основному виступають симптоми основного захворювання . На самому початку на тлі проявів основного захворювання людина може навіть і не здогадуватися про наявність у нього цукрового діабету, тому що симптомів може ще й не бути. Це змінюється в міру зростання в крові рівня глюкози. Перша ознака - виражена спрага. Організм починає посилено втрачати воду - відбувається зневоднення. Це виникає з - за того, що глюкоза витягує воду в кровоносне русло з наших клітин і міжклітинної простір і активно виводить її з сечею.

Звідси друга ознака-поліурія (збільшене утворення сечі), тобто починає виділятися більший об'єм сечі, ніж зазвичай. Люди починають багато пити води, але організм все - одно буде її виводити.

Третій важливий ознака - підвищена втома і сонливість. Причина тому - енергетичний голод (організм не отримує енергію) плюс зневоднення.

На цьому тлі у людей може бути підвищений апетит - четвертий ознака захворювання, тому що організм намагається заповнити енергетичний пробіл. Але в той же час, незважаючи на хороший апетит, буде відзначатися різке схуднення. Плюс до цього всього може відзначатися свербіж шкірних покривів і наявність довго не гояться ран.

Важливо!

При явній формі рівень глюкози натще вище 7,0 ммоль / л або вище 11,0 ммоль / л через 2 години після їжі. Діагностика грунтується на тих же принципах, що і звичайного захворювання (див. Цукровий діабет: основні методи діагностики).

Основні принципи лікування

Первісне лікування повинно бути спрямоване на боротьбу з основним захворюванням (усунення дії токсичних речовин, лікування панкреатиту та ін. Станів). В принципі його лікування грунтується на тих же ознаках, що і лікування цукрового діабету 2 - го типу (за винятком стану після видалення підшлункової залози, де люди довічно повинні робити собі ін'єкції інсуліну):

• 1-й рівень включає в себе дієтотерапію і дотримання правильного способу життя, заняття фізичними навантаженнями , Що відповідає цукрового діабету легкого ступеня,
• 2-й рівень - призначається при неможливості досягти стабільного рівня глікемії і включає в себе дієтотерапію , Заняття фізичними навантаженнями, дотримання правильного способу життя і плюс до всього сахароснижающее препарати в таблетках , Що відповідає середнього ступеня тяжкості,
• 3-й рівень - включає в себе всі заходи 3 - ї рівня, плюс до них додаються ін'єкції інсуліну, що відповідає високому ступеню тяжкості.

Джерело: http://www.vashmedsovetnik.com/endokrinologija/sakharnyj-diabet/simptomaticheskij-vtorichnyj-sakharnyj-diabet-pochemu-razvivaetsya-i-kak-ego-lechit.html

Вторинний цукровий діабет - в чому причини?

Напевно, багато хто з вас чули таке поняття - вторинний діабет. Але, мабуть, мало, хто може дати зрозуміле і чітке визначення даного захворювання. Як видно з назви, це захворювання пов'язане зі звичайним цукровим діабетом, але які ж у нього відмінності? Ми спробуємо дати конкретну і чітку відповідь на це питання.

Особливості

Вторинний цукровий діабет виникає через порушення функцій підшлункової залози. Він може виникнути, коли спостерігаються збої в роботі ендокринної системи. Нерідко підшлункова залоза перестає функціонувати в здоровому режимі після таких захворювань, як рак, гемохроматоз і панкреатит.

Через це, симптоми вторинного цукрового діабету практично повністю повторюють такі у цукрового діабету I типу . З точки зору медицини, вторинний (або, як його ще називають, симптоматичний) цукровий діабет є станом, коли рівень цукру в крові залишається в нормі як до, так і після їжі, але сильно змінюється після високого навантаження глюкози на організм.

Часто таке захворювання розвивається при систематичному вживанні глюкози в великих кількостях, але при цьому у організму ще є сили, щоб боротися з надлишком глюкози. Зайві частинки глюкози скупчуються в організмі, що і призводить до виникнення захворювання.

ступеня

Існує три ступені вторинного цукрового діабету - легка, середня і важка.

• При легкому ступені захворювання вдається вилікувати шляхом суворої дієтотерапії.
• Середня форма симптоматичного діабету супроводжується лікуванням змішаного типу - як за допомогою дієти, так і пероральних препаратів.
• А от щодо важкого ступеня варто сказати окремо кілька слів - при наявності цієї стадії, у пацієнта спостерігаються постійні скачки рівня цукру , Крім того, йому потрібно порівняно велика доза інсуліну .

Джерело: https://diabetdieta.ru/vtorichnyj-saxarnyj-diabet/

Вторинний симптоматичний цукровий діабет

Цей вид СД зустрічається при патології ендокринної системи. Це можуть бути такі відхилення і захворювання:

• хвороба або симптом Іценко - Кушинга (або хвороба хронічного надлишку кортизону);
• акромегалія, яка характеризується надлишком гормону росту;
• феохромоцитома - пухлина, в надлишку продукує катехоламіни;
• симптом Кона - первинний гіперальдостеронізм, характеризується тим, що під впливом альдостерону зменшується рівень калію, який необхідний для утилізації глюкози;
• Глюкогонома - пухлина з клітин острівців Лангерганса, захворювання характеризується тим, що хворі виснажені, присутні виразки на кінцівках.

Виділяють також вторинний панкреатичний діабет. Він трапляється після видалення підшлункової залози або при раку підшлункової залози (її тіла і хвоста). І крім того, гемахроматоз - хвороба накопичення заліза, коли рівень заліза в крові (в нормі він регулюється механізмом зворотного зв'язку) підвищено: заліза всмоктується більше норми, воно надходить в печінку, підшлункову залозу, шкіру. В даному випадку відзначається тріада: темна шкіра сірого кольору, збільшена печінка і цукровий діабет.

ІНЦД II типу розвивається у осіб зрілого віку, частіше у людей з надмірною масою тіла. Захворювання розвивається повільно, протягом спокійне. Зміст інсуліну і С-пептиду в крові в межах норми або може трохи перевищувати її.

СД діагностувати досить складно , В окремих випадках захворювання виявляється лише після розвитку характерних ускладнень або при випадковому обстеженні. Для хворих рекомендується компенсація, яка досягається в основному дієтою або пероральними цукрознижувальними препаратами. Перебіг хвороби не супроводжується кетозом.

Виділяють три ступені тяжкості ЦД, які залежать від рівня глікемії, чутливості до лікувальних впливів і наявності або відсутності ускладнень.

Увага!

До среднетяжелой ступеня відносяться випадки захворювання, при яких компенсація досягається поєднанням дієти і пероральних препаратів або введенням інсуліну в дозі не більше 60 ОД / добу. Відзначається рівень глюкози крові натще 12 ммоль / л. Спостерігається схильність до кето-ацидозу, нерідко бувають слабко виражені явища микроангиопатии .

До важкого ступеня СД відносяться захворювання з лабільним перебігом, які характеризуються вираженими коливаннями рівня цукру в крові протягом доби, схильністю до гіпоглікемії, кетоацидозу. При цьому рівень цукру в крові натще перевищує 12,2 ммоль / л. Для компенсації потрібно доза інсуліну, що дорівнює 60 ОД / добу і більше. найбільш виражені ускладнення при важкому ступені СД: ретинопатія III-IV ступеня, нефропатія з порушенням функції нирок, периферична нейропатія. У зв'язку з усіма перерахованими симптомами і перебігом хвороби працездатність хворих різко падає.

Джерело: http://www.xliby.ru/zdorove/lechebnoe_pitanie_pri_saharnom_diabete/p6.php

Класифікація вторинного діабету

• Пов'язаний із захворюваннями підшлункової залози, панкреатит - гострий і хронічний, фіброкалькулёзная хвороба, рак підшлункової залози, операції на підшлунковій залозі, гемохроматоз (первинний і вторинний).
• Вторинний до гормональних ексцесів, синдром Кушинга, феохромоцитома, акромегалія, глюкагонома, соматостатінома, тиреотоксикоз, гіперальдостеронізм.
• Асоційований з генетичними синдромами: спадкові інсулінорезистентності синдроми, мітохондріальна цітопатія, інші.
• Індукований токсинами і лікарськими препаратами: токсини і препарати токсичного впливу на b-клітини, препарати, що знижують інсулінову секрецію, препарати, що знижують інсулінову чутливість.

Існувала думка, що у пацієнтів з вторинним діабетом не виникають мікроангіопатії, однак зараз доведено, що в разі тривалої гіперглікемії ускладнення все-таки можливі.

Діабет при захворюваннях підшлункової залози

Будь-який патологічний процес, який втягує підшлункову залозу, може вести до діабету: запалення і панкреатична хірургія. Интолерантность до глюкози виявляється у 9-70% хворих на гострий панкреатит; широкий діапазон розподілу частоти показників пов'язане з різними критеріями інтолерантності до глюкози і етіологічними факторами. Приблизно у 15-18% пацієнтів розвивається "діабет" після одного вираженого нападу гострого панкреатиту; через 4-6 міс гіперглікемія і глюкозурія можуть ліквідуватися спонтанно.

Діабет при гострому панкреатиті характеризується з гіпоінсулінемія і гіперглюкагонеміей, що може бути причиною кетоацидозу. При хронічному панкреатиті рівні інсуліну і глюкагону корелюють з масою острівцевих клітин: в ранніх стадіях захворювання рівень інсуліну нормальний або помірно підвищений, рівень глюкагону в межах норми; з прогресуванням захворювання розвиваються гіпоінсулінемія і гіпоглюкагонемія.

Цей гормональний профіль при наявності ферментної недостатності і алкоголізму сприяє лабільності глікемії з частими і серйозними епізодами гіпоглікемії .

Алкогольний панкреатит (АП) - найбільш часта форма хронічного панкреатиту. Захворюванню піддаються люди, в основному, середнього віку, коли ендокринні та екзокринні резерви підшлункової залози знижені. В діагностиці АП мають значення стигми хронічного алкоголізму, цирозу печінки і портальної гіпертензії.

На ранніх стадіях СД може контролюватися дієтою та пероральними цукрознижувальними препаратами, у важких випадках необхідна інсулінотерапія . Дієтичні обмеження та лікування панкреатическими ферментами покращують перебіг захворювання.

Порада!

У тропічних регіонах і в деяких країнах, що розвиваються СД клінічно суттєво відрізняється від ІЗСД і ІНЦД у пацієнтів західних країн і пов'язаний з тропічним калькулезним панкреатитом. ВООЗ визнала цей факт в 1985 р, виділивши 3-й клас діабету, позначений як СД, пов'язаний з недостатністю харчування.

За класифікацією ВООЗ тропічний діабет поділяється на протеіндефіцітний панкреатичний діабет (ПДПД) і фіброкалькулезний панкреатичний діабет (ФКПД) - ямайський і індонезійська відповідно (по регіонах, де вперше були описані ці форми діабету). Згодом для цієї групи пацієнтів був запропонований термін: "цукровий діабет, модульований недостатністю харчування".

Критерії діагнозу ПДПД

Гликемия вище 11 ммоль / л, - початок захворювання після 30 років, - індекс маси тіла (ІМТ) менше 19кг / м2, - відсутність кетозу, - низький соціально-економічний статус, - потреба в інсуліні більше 60 ОД / добу.

Додаткові критерії для ФКПД включають: - анамнестичні дані про абдомінальних болях в попередні роки, - радиографические або ультразвукові свідоцтва калькулеза підшлункової залози при виключенні алкоголізму, жовчнокам'яної хвороби, гіперпаратиреозу.

Відсутність кетоза відрізняє більшість випадків тропічного діабету від ІЗСД. Цю резистентність до кетозу намагаються пояснити залишкової інсулінової секрецією, зниженням функції a-клітин з ослабленим глюкагонових відповіддю на навантаження глюкозою, а також відсутністю ожиріння і пов'язаної з ним зниженою постачанням НЕЖК - субстратів кетогенеза.

ПДПД характеризується фіброзом в меншій мірі, ніж фіброкалькулезний. Поразка острівцевих клітин гетерогенно, але свідчень аутоімунного пошкодження не знайдено. У деяких випадках до процесу залучається і печінку (цироз, жирова дистрофія).

Передбачалося, що ПДПД є результатом нестачі білка в харчуванні. Надалі визначено, що білковий дефіцит мав місце в частині випадків захворювання в країнах, де ця форма діабету не поширена, а у деяких пацієнтів з цим захворюванням не було ознак недостатності харчування. Звісно ж, що фактори, відмінні від білкової недостатності, можуть бути залучені в розвиток ПДПД (схема 1).

Специфічна дієта, що містить ціаногени типу кассави, може грати роль тригера панкреатичної дисфункції.

Кассава містить лінамарін, який гідролізується в токсичну гідроціанідную кислоту. У нормі вона інактивується сульфгідрильними групами амінокислот: метіонініна, цистину, цистеїну в тіоціанат, При дефіциті білка (тобто цих амінокислот) акумулюється гідроціанідная кислота, що веде до пошкодження підшлункової залози (схема 2).

Ця теорія не здатна пояснити поширеність тропічного діабету в областях, де ці продукти не вживають, і чому в областях стабільного вживання кассави немає "епідемії" тропічного діабету. Ймовірно, справа і в способах обробки продукту.

Варіант захворювання пов'язаний з вживання алкоголю , Який зберігають у спеціальних ємностях, що містять невелику кількість ціанідів. Страждають на захворювання чоловіки у віці старше 30 років в Кенії, Уганді і Південній Африці.

Важліво!

Є припущення, що ПДПД - форма ІЗСД, а втрата маси тіла вторинна до нелікованих СД. Це підтверджується частково клінічними особливостями ІЗСД і ПДПД, а також генетичними даними з Ефіопії. Ген HLA DR3 вірогідно позитивно асоціюється з населенням хворих в Ефіопії. Загальна протективная асоціація з ІЗЦД і ПДПД знайдена для HLA DR2, DR4 не асоціювати з ПДПД, але асоціювалася з генами ІЗСД.

ФКПД вторинний стосовно тропічному КАЛЬКУЛЬОЗНИМ панкреатиту і розвивається не у всіх випадках. Патологічні зміни при ФКПД більш яскраво виражені, ніж при ПДПД. Кальцифікація розширеного протоки і фіброз підшлункової залози ведуть до екзокринної дисфункції і зниження функції b-клітин.

В одному з досліджень визначено зниження концентрації С-пептиду в плазмі крові у 75% пацієнтів, а імунореактивного трипсину (маркера екзокринної дисфункції) - у 66% хворих ФКПД. Це дозволяє припустити вторинність розвитку цієї форми діабету по відношенню до хронічного панкреатиту.

Екзокринний панкреатичний дефіцит може бути особливою формою діабету на відміну від такого при неповноцінному харчуванні. Це відображає альтернативний погляд на передбачувану послідовність подій - дефіцит маси тіла результат неконтрольованого діабету, тобто пов'язане з діабетом недоїдання більш значуще, ніж пов'язаний з недоїданням діабет.

Великі сімейні агрегації ФКПД виявлені в Південній Індії, де традиційно високий відсоток близькоспоріднених шлюбів; 10% пацієнтів мали членів сім'ї з калькульозним панкреатитом або екзокринної панкреатичної патологією і порушенням толерантності до глюкози.

Генетичні обстеження цієї популяції продемонстрували асоціацію ФКСД з маркером HLA DQB, а також асоціацію з 3 аллелем гіперваріабельної регіону гена інсуліну, який також асоціюється з ІНЦД. У Північній Індії сімейні форми ФКПД не поширені, тут велику роль відіграють фактори зовнішнього середовища.

Увага!

У хворих на рак підшлункової залози діабет виявляється в 40-50% випадків. Причини такої асоціації недостатньо ясні. Одним з варіантів може бути схильність хворих ІНЦД до розвитку пухлини, з іншого боку, неопластичний процес може зачіпати функцію острівцевих клітин.

Інсулінотерапія звичайно не потрібно. Однак хірургічне лікування пухлини (тотальна панкреатектомія або проксимальна субтотальна панкреатектомія з дуоденектоміей, призводить до розвитку лабільного діабету, як при хронічному панкреатиті.

Рідкісним непухлинним станом, який веде до тотальної панкреатектомії, є синдром персистуючої гіперінсулінеміческой гіпоглікемії у новонароджених ; часто у них розвивається лабільний діабет після хірургічного втручання.

При гемохроматозі (первинному або вторинному до великої таласемії) характерна инсулинрезистентность , Індукована "перевантаженням" залізом, погіршує чутливість до інсуліну. Гемохроматоз часто пов'язаний з діабетом, тому його іноді називають "бронзовим діабетом".

В основі діабету при гемохроматозі лежить поєднання спадковості , Цирозу печінки і, ймовірно, що ушкоджує, відкладень заліза в підшлунковій залозі. У хворих цієї групи можна домогтися деякого пом'якшення проявів порушень вуглеводного обміну після зменшення концентрації заліза.

Діабет, вторинний до гормональних ексцесів

Ряд ендокринних синдромів характеризується гіперсекрецією контрінсулінових гормонів, які призводять до розвитку СД. Синдром Кушинга - секреція кортизолу проявляється типовою клінічною картиною: місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, горб буффало, акне, гірсутизм, артеріальна гіпертензія, менструальні розлади.

Порада!

За даними літератури, 50-94% хворих синдромом Кушинга мають порушену толерантність до глюкози, 13-15% - діабет. Після корекції гіперкортизолемія у 10% хворих діагностується діабет. Так як поширеність ІНЦД в загальній популяції становить 5-10%, можливо, що ці пацієнти страждають ІНЦД, індукованим гіперкортизолемія.

Феохромоцитома характеризується нерегульованим викидом адреналіну і норадреналіну і призводить до гіперадренергіческій станом: артеріальна гіпертензія, тахікардія, потовиділення і ін.
Справжня поширеність діабету при феохромоцитомі невідома.

Акромегалія, як відомо характерізуюется підвищеним рівнем гормону росту. Більш ніж 90% випадків виникають внаслідок СТГ-секретирующие пухлини гіпофіза, в інших має місце ектопічна секреція СТГ або соматолиберина різними пухлинами. СТГ володіє інсуліноподібний і діабетогенним ефектом. Інсуліноподібний ефект, після "гострої" навантаження СТГ триває приблизно 1 ч.

Важліво!

Більш тривала дія СТГ веде до діабетичних ефектів - зниження периферичної утилізації глюкози, збільшення ліполізу в жировій тканині і зниження ингибиции інсуліном печінкової продукції глюкози. Тому у майже 50% хворих на акромегалію виявляються интолерантность до глюкози і у 10-15% - діабет.

Успішне лікування акромегалії часто не приводить до лікування діабету; не слід забувати про схильність до ІНЦД в загальній популяції.

Глюкагонома - рідкісна пухлина a-клітин острівців Лангерганса. Підвищення рівня глюкагону в плазмі веде до унікального клінічного синдрому, який характеризується некролитическим мігруючої еритемою, втратою маси тіла, глоситом, кутовим хілеітом і тромбоемболічними явищами.

Глюкагон володіє діабетогенним ефектом, посилюючи глюконеогенез і ліполіз в жировій тканині. У недавньому огляді всіх випадків глюкагономах більш ніж 80% хворих мали діабет. Більшість випадків ІНЦД керовано дієтою або пероральними цукрознижувальними препаратами.

Соматостатинома - пухлина з d-клітин острівців Лангерганса, що призводить до діабету. Гиперсекреция соматостатина пухлиною призводить до діареї, стеатореї, холелітіазу і діабету. Діабет зазвичай протікає сприятливо, можливо, через помірного зниження секреції інсуліну.

Тиреотоксикоз і гиперальдостеронизм часто асоціюються з НТГ. Сфера дії діабету при цих станах, ймовірно, не перевищує такий у загальній популяції.
Широкий спектр спадкових синдромів пов'язаний з НТГ і явним діабетом.

Увага!

У більшості випадків фактори, що лежать в основі погіршення гомеостазу глюкози, невідомі. При спадкових інсулінорезистентності синдромах нормальний рівень інсуліну неадекватний для адекватного біологічного відповіді; біохімічний ознака цих станів - дуже високий рівень інсуліну.

Типовий пацієнт - молода жінка (8-30 років) з невеликим або помірним ожирінням, acanthosis nigricans, гиперандрогенией (тип А-інсулінорезистентності). Тип В-інсулінорезистентності має аутоіммунну природу, пов'язану з антитілами до рецепторів інсуліну.

Молекулярна характеристика рецепторів інсуліну в багатьох випадках показала їх мутації, які можуть зачіпати різні його функції: транспортування до мембрани клітини, зв'язування інсуліну, автофосфорилювання. Ці дефекти ведуть до інсулінорезистентності, НТГ.

В останні роки доведено збільшення числа хвороб, асоційованих з генетичним дефектом мітохондріальної ДНК. Ці порушення включають різні нервово-м'язові функції і толерантність до глюкози.

Приклад - синдром Вольфрама або DIDMOAD. У цих пацієнтів діабет розвивається рано і інсулінозавісім. Обстеження пацієнтів показало морфологічні та біохімічні докази мітохондріальної дисфункції. Причина діабету невідома. Однак мітохондріальна ДНК кодує ензими, залучені в аеробний гліколіз, що можливо, знижує функцію b-клітин.

Токсини і ліки, які пошкоджують b-клітини Засоби від гризунів (PNU, RH 787), прийняті випадково всередину, є причиною діабету внаслідок пошкодження b-клітин. Повідомлено майже про 300 випадках. Є й інші симптоми, включаючи пізнавальні порушення, респіраторний дистрес-синдром, аритмію серця, гіпотензія та нейропатию .

У більшості випадків кетоацидоз розвивається через 2-7 днів після інтоксикації і формується інсулінопотребних. Загальні пестициди - ДДТ, дієлдрин, малатон - також діабетогенний. Повідомлялося про випадок діабету, розвиненому внаслідок впливу органічних розчинників (толуен, метиленхлорид).

Порада!

Використання пентамідину для лікування пневмонії, (зокрема, при СНІД) може бути причиною діабету, гіпоглікемії або цих обох станів. Такі альтерації глікемії відзначалися в 30-50% випадків. a-Aргінін, алкалоїди, імуносупресивні агенти також зачіпають функцію b-клітин і можуть вести до діабету.

Препарати, що впливають на інсулінову секрецію. Препарати, що блокують Са-канали (верапаміл, ніфедипін), що стимулюють гіпокаліємію (діуретики), a-адренергічні засоби (адреналін, норадреналін), b-блокатори і різні психотропні засоби (фенотіазини, трициклічні антидепресанти, препарати літію) можуть вести до зниження толерантності до глюкози шляхом інгібіції секреції інсуліну.

Очевидно, що навіть "вторинний" СД розвивається у осіб, схильних до "первинного" діабету, і розпізнавання механізмів останнього дозволить все більшу частину випадків віднести саме до категорії "вторинного".

Джерело: http://www.novo.ru/Sdiabet/1999-04/1999-04-01.htm