Серцево-судинні ускладнення цукрового діабету 2-го типу В.Б.Мичко, В.В.Горностаєв, І.Є.Чазова Відділ системних гіпертензій Інституту клінічної кардіології ім. А.Л. Мясникова Російського кардіологічного науково-виробничого комплексу МОЗ Російської Федерації, Москва
[1] [2] [3]
Цукровий діабет (СД) 2-го типу в зв'язку з великою поширеністю і неухильної тенденцією до її зростання, визнаний неінфекційної епідемією кінця XX - початку XXI століття, являє собою серйозну медико-соціальну проблему. За визначенням експертів ВООЗ, "цукровий діабет - проблема будь-якого віку і народів". В даний час 146,8 млн (2,1%) жителів планети страждають на ЦД 2-го типу, за прогнозами Міжнародного інституту цукрового діабету, до 2010 р їх число може скласти більше 200 млн, або 3% [1]. За даними І.І. Дєдова, в Росії 8 млн осіб, або 5% всього населення, страждають СД, з них 90% ЦД 2-го типу. Смертність хворих на ЦД 2-го типу в 2,3 рази вище смертності в загальній популяції. У 60% випадків причиною смерті хворих на ЦД 2-го типу є кардіоваскулярні, в 10% - цереброваскулярні розлади. артеріальною гіпертонією (АГ) страждають до 80% хворих на ЦД, у них значно підвищений ризик передчасної смерті, на 1/3 знижена тривалість життя [2]. Серед хворих на ЦД поширеність ІХС в 2-4 рази, ризик розвитку гострого інфаркту міокарда (ІМ) в 6-10 разів і мозкових інсультів в 4-7 разів вище, ніж серед осіб без СД [3]. У зв'язку з високим ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень, що призводять до ранньої інвалідизації і передчасної смерті, СД 2-го типу в недалекому майбутньому може стати головною проблемою охорони здоров'я в усіх країнах світу.
Патогенез СД 2-го типу
ЦД 2-го типу - гетерогенне захворювання, в розвитку якого беруть участь генетичні і середовищні чинники, а також їх поєднання, що впливають на вуглеводний обмін. Основними патогенетичними ланками ЦД 2-го типу є: інсулінорезистентність (ІР), порушення секреції інсуліну і захворювання підшлункової залози або інші ендокринні синдроми ( акромегалія , синдром Іценко-Кушинга , феохромоцитома та ін.). Існують тaкжe дані про те, що у 10% хворих на ЦД 2-го типу важливу роль в патогенезі відіграють аутоімунні процеси [4]. У патогенезі ЦД 2-го типу простежується певна стадійність. Початок захворювання характеризується поступово прогресуючою ІР, що обумовлене вродженою схильністю до ожиріння і ІР в поєднанні з надмірним харчуванням і низькою фізичною активністю. Подальше порушення секреції інсуліну призводить до зміни толерантності до глюкози і формуванню метаболічного синдрому з подальшим розвитком ЦД 2-го типу, що протікає з гиперинсулинемией. У міру прогресування захворювання відбувається виснаження 
клітин підшлункової залози і формується потреба в інсуліні.
Патогенез мікро- і макроангіопатії
Основною причиною смерті при ЦД 2-го типу є серцево-судинні ускладнення, обумовлені розвитком мікро- і макроангіопатії. Головна роль у розвитку цих ускладнень ЦД належить гіперглікемії , Яка запускає ряд патологічних механізмів. Основні механізми, що визначають розвиток мікро- і макроангіопатії, - це ендотеліальна дисфункція , оксидативний стрес і порушення реологічних властивостей крові і гемостазу . При діабетичноїмікроангіопатії уражаються венули, артеріоли, капіляри серця, мозку, нирок, верхніх і нижніх кінцівок, сітківки очей. діабетична мікроангіопатія характеризується потовщенням базальної мембрани, відкладенням в ній імунних комплексів , Проліферацією ендотелію внаслідок порушення обміну полісахаридів, підвищенням проникності судинної стінки для білків плазми та інших макромолекул, збільшенням кількості глікозильованих білків і інших макромолекул в судинній стінці, зниженням кровотоку, що призводить до гіпоксії і погіршення харчування ендотелію.
При ЦД 2-го типу підвищується рівень фібриногену , VII фактора , Інгібітора активатора плазміногену-1 (РАI-1), що призводить до активації системи згортання крові і підвищену тенденцію до тромбоутворення і порушення мікроциркуляції органів і тканин організму.
Оксидативний стрес також відіграє важливу роль у розвитку судинних ускладнень ЦД. Гіперглікемія призводить до інтенсивного утворення вільних радикалів, високореакціонноспособних з'єднань, які можуть з'єднуватися з молекулами ліпідів, що сприяє ранньому розвитку атеросклерозу , А зв'язування молекули оксиду азоту (NO), що секретується ендотелієм судин і є потужним вазодилататором, інгібує його дію, що ще більше погіршує ендотеліальну дисфункцію, яка прискорює розвиток макроангиопатий.
Найбільш поширена форма ураження великих артерій при ЦД 2-го типу - це атеросклероз аорти, коронарних, мозкових, ниркових артерій, артерій верхніх і нижніх кінцівок. Клінічно і морфологічно ці зміни не відрізняються від таких у хворих, які не страждають на ЦД, проте при ЦД 2-го типу атеросклероз розвивається в більш молодому віці. Особливістю діабетичної ангіопатії є також ураження середньої оболонки артерій - склероз Менкеберга.
ризик ускладнень
При поєднанні АГ і дисліпідемії з діабетичними мікро- і макроангіопатії, кожен з яких є самостійним чинником серцево-судинного ризику, значно підвищується ризик серцево-судинних ускладнень і передчасної смерті хворих на ЦД 2-го типу. За даними В.Н. Кошкіна і А.С. Аметова, ІХС у хворих на ЦД зустрічається в 33,3-87,2% випадків, постінфарктний кардіосклероз - в 8,3 - 48,4%, порушення ритму серця - в 2,8-37,7% випадків. АГ може бути як наслідком ЦД 2-го типу, так і причиною його розвитку. У ряді робіт показано, що при тривалому перебігу АГ внаслідок хронічного зниження периферичного кровотоку відбувається зниження чутливості тканин до інсуліну з подальшим розвитком ЦД 2-го типу. СД і АГ незалежно від того, що первинно, взаємно посилюють тяжкість перебігу захворювання.
Органи-мішені АГ у хворих з діабетичною микроангиопатией уражаються частіше і раніше, ніж у хворих на гіпертонію без СД. Набагато раніше формується гіпертрофія міокарда лівого шлуночка , А в осіб з ожирінням розвивається також ексцентрична гіпертрофія, що може призводити до "діабетичної кардіопатії" і застійної серцевої недостатності. Крім того, мікроангіопатії судин міокарда, підвищена здатність до тромбоутворення і гіперліпідемія значно знижують перфузію гіпертрофованого міокарда, приводячи до його гіпоксії. АГ посилює також прогресування діабетичної нефропатії з результатом в розвиток хронічної ниркової недостатності .
Основною причиною смерті майже 50% хворих на ЦД 2-го типу служить гострий ІМ [3]. Характерною його особливістю при СД є часте розвиток атипових форм: безболевой і синкопальні, що ускладнює його своєчасну діагностику і значно погіршує прогноз. Атиповість гострого ІМ обумовлена наявністю діабетичної нейропатії внаслідок ураження судин, що живлять нерв. Ускладнити перебіг і своєчасну діагностику гострого ІМ може також кетоацидоз , Причому і кетоацидоз, і гострий ІМ в рівній мірі можуть бути як причиною, так і наслідком один одного. Прогноз гострого ІМ погіршується і в результаті значного порушення перфузії міокарда при ЦД внаслідок діабетичноїмікроангіопатії.
Порушення перфузії глибинних відділів мозку призводить до зниження резерву ауторегуляції, тобто до ослаблення вазодилатації у відповідь на ішемію, що сприяє розвитку мозкових інсультів, які в 4-7 разів частіше зустрічаються у хворих на ЦД навіть без гемодинамічно значущих стенозів екстракраніальних артерій.
Крім того, діабетична мікроангіопатія і нейропатія залишаються головними причинами сліпоти і в більш ніж 50% випадків ампутації нижніх кінцівок [5].
Далі ...
написати коментар
клітин підшлункової залози і формується потреба в інсуліні. 
