На сьогодні ми розглянемо метаболічні порушення при цукровому діабеті і ведення хворих цим захворюванням.
Ведення хворих на цукровий діабет другого типу є важким завданням нинішньої клінічної діабетології через гетерогенності хвороби і необхідності в підборі різних гіпоглікемічних засобів, які враховують оптимальний вплив на основні ланки патології СД другого типу.
Якщо говорити про метаболічні порушення, то інша важлива складова лікування пацієнтів з інсуліннезалежний діабет полягає в корекції порушеного ліпідного метаболізму і контролі артеріальної гіпертензії, які часто супроводжують погіршення обміну вуглеводів, в в 25-45% ситуацій є попередниками розвитку гіперглікемії. Погіршення ліпідного метаболізму і артеріальна гіпертензія - це фактори ризику розвитку захворювання.
На сьогодні з урахуванням поправки щодо критеріїв діагностики, а також за даними проведених досліджень UKPDS, передбачені, вірніше, більш посилені вимоги, що стосуються цільових значень показника глікемії в разі терапії хворих на цукровий діабет 2 типу. Наприклад, відповідно до рекомендацій Європейської експертної групи, що розробляє політику ведення хворих на ЦД, найкращим прийнято вважати рівень глікемії натщесерце (6 ммоль / л, гликированного гемоглобіну НвА1с (6, 5%).
Питання, що стосується причинного взаємозв'язку рівня глікемії і ризику зростання макро і мікросудинних ускладнень знайшов своє клінічне вираження щодо рівня компенсації обміну вуглеводами і частоти зростання хронічних ускладнень ЦД. За результатами UKPDS можна зробити висновок, наскільки збільшиться ризик зростання патології судин при зростанні рівня глікозильованого гемоглобіну всього на 1%. У підсумку, найважливішим завданням в разі клініцистів прийнято вважати раннє визначення погіршень обміну вуглеводами і правильну інтенсивну лікувальну стратегію ведення пацієнта з ЦД.
Лікування діабету.
Ефективне лікування ЦД другого типу неможливо проводити, не враховуючи особливості його зростання. Патогенетична основа зростання инсулиннезависимого СД складається, з одного боку, в інсулінової резистентності, а з іншого - погіршення секреції інсуліну за допомогою b-клітин підшлункової залози. Погіршення інсулінової секреції на ранніх етапах видно по недостатності першої фази інсулінового виділення з наступним падінням секреторною активності, як реакції на стимулювання глюкозою b-клітин.
Надлишкова маса, андроїдний або вісцеральний вид ожиріння можна вважати найважливішими компонентами синдрому інсулінової резистентності. Вісцеральний жар відрізняється зниженими показниками чутливості в ставленні до антиполітичні впливу інсуліну, що призводить до активності ліполізу з формуванням великого числа вільних жирових кислот (СЖК).
У зв'язку з розвиненої інсулінової резистентності м'язів падає її здатність утилізації глюкози, як результат зростає гіперглікемія в поєднанні з компенсаторною гиперинсулинемией. СЖК протистоять природному процесу інсулінового зв'язування з гепатоцитами, що має відображення на нігібірующем впливі останнього по відношенню до продукції печінкою глюкози.
За останній час з'явилися дослідження, що підкреслюють роль в розвитку і прогресі патології судин постпрандиальной гіперглікемії. Показано, що постпрандіальний зростання глікемії серйозно впливає на ризик зростання ускладнень ЦД, ніж гіперглікемія натще.
Давно відомо, що в числі пацієнтів, у яких порушення при цукровому діабеті, так і в числі самих лікарів є конкретний стандарт по відношенню до контролю лише глікемії натщесерце, тоді як тривалість постпрандиального стану в часі істотно вище тривалості стану натщесерце.
В реальності стан натщесерце приходить після періоду всмоктування або постабсорбціонной циклу, тривалість якого дорівнює приблизно 6 годин з моменту останнього прийому їжі. При обліку мінімум триразового харчування осіб без погіршень обміну вуглеводів при 4-годинної тривалості кожного такого періоду тривалість в цілому постпрандиальной фази дорівнює, щонайменше, 12 години. Інші 12 годин розподіляються між фазою натщесерце і постабсорбціонной періодом. З урахуванням тривалості кожного періоду, що дорівнює 6 годинам, можна говорити про перекривання постабсорбціонной і постпрандиального періодів днем, а на фазу натщесерце при обліку останнього прийому їжі в 19: 00 припадає приблизно 4 години. У хворих на ЦД 2 типу постпрандіальний зростання глікемії суттєво виражений, більш тривалий і відрізняється значною варіабельністю в порівнянні зі здоровими людьми. В результаті для управління діабет визначення і нормалізація рівнів глікемії після прийняття їжі так само важлива, як визначення цукру в крові натще.
Два основних підходи в терапії хворих на ЦД 2 види відштовхуються від принципів: традиційний підхід, який орієнтований на тактики послідовного призначення знижують цукор препаратів; інтенсивна методика, орієнтована на те, щоб досягти цільових показників глікемії.
Коли ми говоримо про цукровий діабет 2 типу, то консервативна методика терапії направлена на те, щоб усунути симптоми, які пов'язані з підвищеним рівнем глікемії. У вихідній точці призначають монотерапію за допомогою дієти. Потім при присутності у хворого активних симптомів гіперглікемії до лікування додається конкретний препарат, що знижує цукор. Потрібно також зауважити, що досягнення нормогликемии лише на дієтотерапії можливо у абсолютної меншості хворих. Таким чином, в дослідженнях ефективність дієтотерапії підтвердилася лише в разі 45% пацієнтів з вперше виявленим ЦД 2 виду протягом перших шести років з початку хвороби, і менше, ніж в разі 20%, через 12 років.
Інтенсивна стратегія терапії орієнтується на те, щоб досягти потрібних показників глікемії. Часто терапія проводиться за допомогою комбінації знижують цукор препаратів, що впливають на деякі ланки патології СД 2 види.
