Лікування цукрового діабету 2 (другого) типу методом ТЕС - терапії

1. резюме
2. Вступ
3. Методи і матеріали
4. Результати дослідження та їх обговорення
5. Обговорення
6. висновок
7. література

Лікування цукрового діабету другого типу є складною терапевтичної завданням через зростання числа захворювань, його хронічної природи і комбінованої медикаментозної корекції. ТЕС-терапія показало цікаві позитивні результати в комплексному лікуванні хворих на цукровий діабет другого типу.

Під впливом ТЕС-терапії у хворих на цукровий діабет другого типу поліпшувався вуглеводний обмін і знижувалася інсулінорезистентність. За допомогою даного методу скорочувалася медикаментозне навантаження в ході лікування цукрового діабету другого типу. Нижче представлена ​​наукова стаття, яка показує переконливі результати лікування цукрового діабету 2 типу комплексної терапією, до складу якої входить транскраниальная електростимуляція.

Рогова Н. В., Петров В. І.

Волгоградський державний медичний університет, Волгоград

резюме

Оцінювали ефективність ТЕС-терапії при включенні її в комплексне лікування цукрового діабету тип 2 (ЦД2) у пацієнтів без ожиріння (ПБО) і пацієнтів з ожирінням (ПСО) за впливом на рівень глікемії і виробленні інсуліну. ТЕС-терапія виявилася досить ефективною у групи пацієнтів без ожиріння, у яких мало місце зниження функціональної активності? -Клітин.

Ефект ТЕС-терапії перевершував по важливими показниками ефекти глібенкламіду (по нормалізації фаз секреції інсуліну, відсутності гіпоглікемічних станів). У групи пацієнтів з ожирінням, незважаючи на виражену гиперинсулинемию і інсулінорезистентність, ТЕС-терапія не викликала зростання гіперінсулінемії і знижувала постпрандиальную гликемию, що свідчить, можливо, про здатність ТЕС-терапії знижувати інсулінорезистентність.

Загальний ефект ТЕС-терапії в моноваріанте був менш виражений у порівнянні з сіофор. Але комбінація ТЕС-терапія з сіофор забезпечувала повну компенсацію порушень вуглеводного обміну у ПСО з ЦД2. Отримані дані показують, що ТЕС-терапія в комплексному лікуванні хворих на цукровий діабет типу 2 (діабет другого типу) має певні перспективи широкого клінічного застосування при цій патології.

Вступ

Цукровий діабет типу другого (СД 2) являє собою серйозну медико-соціальну проблему, що обумовлено його високою поширеністю, тенденцією до зростання числа хворих, хронічним перебігом, що визначає кумулятивний характер захворювання, високу інвалідизацію [1]. Експертна оцінка поширеності цукрового діабету дозволяє вважати, що до 2010 року кількість хворих на цукровий діабет буде збільшуватися і досягне більш ніж 230 млн, з яких 85-90% хворих становитимуть хворі на цукровий діабет типу 2 [2]. Причинами розвитку самого цукрового діабету типу 2 є інсулінорезистентність і порушення секреції інсуліну, формування яких обумовлено комбінацією вроджених і набутих факторів.

Усунення інсулінорезистентності (ІР) і збереження функціональної активності? -Клітин підшлункової залози є важливими аспектами подолання системної дісметаболізма. Проблема комплексного лікування цукрового діабету другого типу актуальна, так як для досягнення компенсації вуглеводного обміну важко обійтися монотерапией, і лікування таких хворих супроводжується призначенням великої кількості лікарських засобів [3].

В даний час розробляються комбіновані препарати і починається пошук нових нелекарственних методів лікування цукрового діабету. Показано, наприклад, що транскраніальна електростимуляція (ТЕС) захисних (ендорфінів) механізмів мозку може бути перспективним методом для лікування цукрового діабету другого типу [4, 5]. Дійсно, в експериментах на моделях з аллоксановим і стрептозотоцинового діабетом було продемонстровано, що ТЕС має виражену антігіперглікеміческого ефектом, сприяє відновленню структури пошкоджених? -Клітин і їх здатності виробляти інсулін. Крім того, встановлено, що ТЕС ефективно Потенційований антігіперглікеміческого ефекти цукрознижувальних препаратів. Ці дані дозволяють припустити, що включення ТЕС-терапії в практику лікування цукрового діабету типу 2 дозволить підвищити ефективність лікування і зменшити обсяг застосування медикаментів. Конкретна мета цієї роботи - вивчити і оцінити вплив ТЕС-терапії на рівень інсуліну в плазмі крові у хворих на цукровий діабет тип 2 для подальшої оптимізації фармакотерапії цієї групи пацієнтів.

Методи і матеріали

За дизайном дослідження відкрите, просте, рандомізоване. У дослідження включені чоловіки і жінки від 18 до 70 років. Склад груп за статтю, віком і тяжкості захворювання істотно не відрізняється. Діагноз цукровий діабет встановлювався на підставі критеріїв ВООЗ (1999) .Все пацієнти до моменту включення в дослідження були в стані субкомпенсації або декомпенсації вуглеводного обміну.

Контрольну групу (група 1) склали пацієнти з гіпертонічною хворобою I ступеня без порушень вуглеводного обміну і без ожиріння. Всім пацієнтам з цукровим діабетом тип 2 після включення в дослідження на 14 днів скасовували гіпотензивні засоби, а з 7-го дня цієї відміни знімали цукрознижувальні засоби (на цей період пацієнти госпіталізувалися в стаціонар, т. Е. З 7-го по 14-й день скасування препаратів гіпотензивних). Після «отмивочного періоду» всі пацієнти з цукровим діабетом другого типу поділялися за ІМТ на 2 групи (без ожиріння - ІМТ <25 кг / м2 і з ожирінням 149 ІМТ> 25 кг / м2), потім в кожній з цих двох груп проводилася рандомізація пацієнтів . У групі СД без ожиріння на дві групи (2-а і 3-я групи, 2-я отримувала курс ТЕС-терапії, 3-я - мікронізований глібенкламід (1,75 мг 2 рази на день).

У групі цукровий діабет тип 2 з ожирінням проводилася рандомізація на 3 групи (4, 5, 6). 4-я група отримувала курс ТЕС-терапії; 5-я група - сиофор (850 мг, 2 рази на день); 6-я група - ТЕС ± сиофор (850 мг, 1 раз на день). Далі всім виконувалося обстеження і призначався 14-денний курс терапії, потім проводилося контрольне обстеження - після лікування. ТЕС-терапію здійснювали апаратом ТРАНСАІР за загальноприйнятою схемою. 4-5-ти хворим з кожної з 6-ти груп до і після лікування досліджували рівень інсуліну крові та глюкози капілярної крові по 12 точкам.

Час забору крові відзначено в таблиці 1. Час прийому їжі строго встановлювалося: СНІДАНОК - 7.45, ОБИДВІ Д - 11.45, Вечеря - 17.45. Іншим хворим (100 чоловік, т. Е. Кожному з 16-20 чоловік в групі) визначали до і після лікування інсулін і глюкозу капілярної крові в 6.00 (натще) і о 10.00 (постпрандіальную).

Рівень інсуліну в сироватці крові визначали імунологічні методом за допомогою набору виробництва фірми «DRG-Diagnostics» (Німеччина).

Рівень глюкози визначали в цільної капілярної крові з пальця а за допомогою портативного глюкометра виробництва фірми «Roche» (Німеччина).

Результати дослідження та їх обговорення

Результати дослідження наведені в таблицях № 1 і 2. З отриманих результатів початково у пацієнтів з цукровим діабетом тип 2 є серйозні порушення в стічній профілі инсулинемии. Курс ТЕС-терапії підвищує базальну секрецію інсуліну у всіх групах без ожиріння і у здорових (т. Е. Хворих ГБ без порушень вуглеводного обміну), зміщує пік постпрандиальной секреції ближче до раннього піку (через 15 хв. Після їжі невелике збільшення, а через 1 годину після їжі - пік), збільшує величину піку постпрандиального інсуліну.

У цих групах дані зміни супроводжуються зниженням рівня глюкози капілярної крові (причому пік глікемії збігається з піком инсулинемии). У групі 3 (манініл) базальний рівень інсуліну підвищується, але менше, ніж в групі ТЕС, пік постпрандиальной секреції залишається майже таким же, як і без лікування, т. Е. Через 2 години після їжі (без лікування - на 2,5 години ), проте амплітуда піку трохи вище, ніж при ТЕС, і ширина піку більше, ніж при ТЕС, що супроводжується епізодами гіпоглікемії (особливо вночі).

Курс ТЕС-терапії в групах з ожирінням не змінює рівень базальної секреції, зміщує пік постпрандиальной секреції ближче до раннього піку, не збільшує амплітуду піку, робить піки трохи ширше, ніж до лікування. Все супроводжується зменшенням постпрандіальної глікемії при незначному зменшенні базальної глікемії. ТЕС-терапія в поєднанні з метформіном: дає нормальну величину базального рівня інсуліну і глюкози, також зрушує пік ближче до раннього піку, збільшує його амплітуду і ширину, добре змінює гликемию. Курсова терапія метформіном зменшує рівень базального інсуліну менше, ніж при комбінації метформин ± ТЕС; не змінює амплітуду піку і його ширину, але значно знижує глікемію.

Обговорення

ТЕС-терапія продемонструвала значний позитивний вплив на показники вуглеводного обміну в клінічних ситуаціях, пов'язаних зі зниженням функціональної активності? -Клітин (пацієнти з цукровим діабетом 2 без ожиріння). Цей вплив був не тільки порівняно з ефектом Маніна, а й перевершувало його по важливими показниками (нормалізація фаз секреції інсуліну, відсутність гіпоглікемічних станів).

Відомо, що манініл і інші похідні сульфонілсечовини (ПСМ) мають певні недоліки, які не дозволяють у всіх випадках домогтися стійкої компенсації цукрового діабету і нормалізації показників вуглеводного обміну як протягом тривалого часу, так і на протязі доби.

Тривале застосування ПСМ призводить до виснаження функції? -Клітин підшлункової залози, що супроводжується погіршенням компенсації цукрового діабету, значною гіперглікемією, яка, в свою чергу, посилює наявну при СД 2 вторинну інсулінорезистентність, приводячи до необхідності більш раннього застосування інсулінотерапії для компенсації цукрового діабету.

Це пояснює певну незадоволеність лікарів і хворих при застосуванні ПСМ [6]. На підставі отриманих даних пропонується замість ПСМ у пацієнтів з цукровим діабетом 2 без ожиріння застосовувати ТЕС-терапію з моменту потреби в медикаментозної корекції вуглеводного обміну. Крім того, у пацієнтів, які тривалий час застосовують ПСМ, замість приєднання інсулінотерапії або повного переведення пацієнта на інсулінотерапію (в ситуаціях пов'язаних з виснаженням? -Клітин) рекомендуємо приєднання ТЕС-терапії для відновлення функціональної активності? -Клітин підшлункової залози.

Цікаві результати отримані в групах пацієнтів з цукровим діабетом 2 і ожирінням. У цій категорії пацієнтів також спостерігається нормалізація фаз секреції інсуліну при використанні ТЕС-терапії (як при монотерапії, так і в комбінації з сіофор).

Крім того, незважаючи на виражену гиперинсулинемию і інсулінорезистентність при використанні ТЕС-терапії не відмічено не тільки зростання гіперінсулінемії (здавалося б, метод викликає посилення секреції інсуліну і мав би ще більше збільшити інсулінемія), але і, головне, не спостерігалося зростання гіперглікемії, а навіть деяке зниження постпрандіальної глікемії.

Цей ефект можна пояснити тільки наявністю у ТЕС-терапії ще якогось дії на периферичні тканини, яке призводить до зниження інсулінорезистентності, що підвищує ефективність ендогенного інсуліну і як наслідок - зниження постпрандіальної глікемії. Можливо, цей ефект якось пов'язаний з гепатотропними ефектами ТЕС-терапії або якимось ще невідомим впливом на тканинні інсулінові рецептори або впливом на транспортери глюкози.

Монотерапія метформіном у цієї групи пацієнтів була ефективнішою монотерапії ТЕС, проте комбінація ТЕС-терапія + метформін дала дивовижні результати - повну компенсацію порушень вуглеводного обміну.

Відповідно до цього рекомендується пацієнтам з цукровим діабетом другого типу та з ожирінням якомога раніше починати комбіновану терапію сіофор (бігуаніди) і ТЕС-терапії. Відомо, що у таких пацієнтів поряд з інсулінорезистентністю згодом розвивається виражена функціональна недостатність? -Клітин і діабет стає інсулінозалежний. У цій ситуації рекомендується не відразу переводити пацієнта на інсулін, а спробувати приєднати ТЕС-терапію.

висновок

Результати дослідження переконливо доводять, що включення ТЕС-терапії в комплексне лікування хворих на цукровий діаботом типу 2 значно покращує показники вуглеводного обміну, дозволяє оптимізувати лікування даної групи хворих і має певні перспективи широкого клінічного застосування.

література

1. Аметов А. С. Терапевтичні завдання і можливості їх реалізації при цукровому діабеті типу 2 // Consilium medicum. - 2003. - Т. 5, № 9. - С. 484-486. . - 2003. - Т. 5, № 9. - С. 484-486.

2. Amos AF, McCarthy DJ, Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 // Diabet Med. - 1997. - Vol. 14. - Suppl. 5. - Sl-S85.

3. Древаль А. В., Міснікова І. В., Зайчикова О. С. Мікронізований манініл як препарат першого вибору при неефективності дієтотерапії ІНЦД // Цукровий діабет. - 1999. - № 2. - С. 35-36.

4. Лебедєв В. П., Біліченко С.В., Малигін А. В. та ін. / Транскраниальная електростимуляція нормалізує рівень цукру крові при аллоксановим діабеті у щурів // Ріс. физиол. журн. ім. І. М. Сеченова. - 2004. - Т. 90, № 11. - С. 1429-1432.

5. Лебедєв В. П., Біліченко С.В., Ордян Н. Е. та ін. / Транскраниальная електростимуляція активує репаративні регенерацію і інсулінпродуцірующіх функцію? -Клітин підшлункової залози при аллоксановим діабеті у щурів // Ріс. физиол. журн. ім. І. М. Сеченова. - 2006. - Т. 92, № 2. - С. 204-213.

6. Балаболкин М. І. та ін. Нові аспекти дії глімепріда у хворих на цукровий діабет 2-го типу // РМЗ. - 2007. - С. 933.