Інші типи цукрового діабету

1. MODY-діабет
2. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю харчування
3. Інші типи цукрового діабету, пов'язані з певними синдромами і станами
4. Порушення толерантності до глюкози
5. Цукровий діабет і вагітність
6. Особливості перебігу вагітності при цукровому діабеті
7. Особливості перебігу цукрового діабету у вагітних
8. Діагностика гестаційного цукрового діабету

Інші типи цукрового діабету

MODY-діабет

MODY-діабет (maturitu-onset type diabetes) - дорослий тип початку діабету у молодих. MODY успадковується по аутосомно-домінантним типом. Це не дозволяє віднести MODY до ІНЦД. На відміну від ІНЦД при MODY вкрай рідко спостерігається ожиріння.

У той же час при MODY не встановлені типові для ІЗСД HLA-асоціації та аутоімунні ознаки. Крім того, на відміну від ІЗСД у хворих з MODY микроангиопатии розвиваються достовірно рідше і значно пізніше.

В даний час найбільша кількість випадків MOOY описано серед представників чорної раси Південної Африки. Встановлено, що MODY асоціюється з мутаціями гена глюкокинази (хромосома 7) (Froguel і співавт., 1992)

діагностика

• діагноз MODY може бути поставлений в разі виникнення цукрового діабету у людини у віці до 25 років з нормальною масою тіла, що має обтяжений по ІНЦД анамнез мінімум в 2-3 поколіннях;
• підтверджується MODY можливістю досягнення компенсації захворювання прийомом пероральних гіпоглікелізірующіх засобів щонайменше протягом 5 років, а також відсутністю аутоантитіл до компонентів острівцевих клітин і інсуліну.

Цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю харчування

Цей клас діабету зустрічається переважно в тропічних країнах. Розрізняють два підкласу цукрового діабету, пов'язаного з недостатністю харчування:

1. Фіброкалькулезний панкреатичний діабет.
2. Панкреатичний діабет, пов'язаний з білковою недостатністю.

Фіброкалькулезний панкреатичний діабет характеризується утворенням каменів в головному протоці підшлункової залози і його відгалуженнях і великим фіброзом підшлункової залози. Цей СД описаний в Бангладеш, Бразилії, Індії, Ямайці, Мадагаскарі, Нігерії, Шрі-Ланці, Уганді, Таїланді, Заїрі, Замбії.

Причиною хвороби вважається вживання в їжу коріння маніока (тапиока, кассава). Бульби маніока містять кілька ціаногенних глікозидів, найважливішим з них є менамарін, що вивільняє при гідролізі ціаністо-водневу кислоту. Велика кількість споживаної в їжу маніоки разом з недостатнім споживанням білка створює умови для накопичення ціанідів в організмі. Ціаніди викликають ураження острівців Лангерганса. Інші харчові продукти (сорго, ямс, просо, боби) можуть також бути джерелом ціанідів.

Цей СД є інсулінозалежним, іноді потребує лікування великими дозами інсуліну, але характеризується відсутністю кетоацидозу. Це пояснюється збереженої невеликий секрецією інсуліну, якої вистачає для гальмування ліполізу, і поразкою α-клітин зі зниженням секреції глюкагону.

Панкреатичний діабет, пов'язаний з білковою недостатністю. Недостатнє надходження білка з їжею викликає зниження функції β-клітин, ослаблену реакцію на пероральну глюкозу. При цьому зберігається залишкова інсулінова секреція, що є причиною стійкості до кетоацидозу. Цей СД поширений в тих же тропічних країнах, починається у віці 15-30 років, протікає на тлі вираженого виснаження, є інсулінозалежним (нерідко інсулінорезистентності), відсутня схильність до кетоацидозу.

Інші типи цукрового діабету, пов'язані з певними синдромами і станами

1. Захворювання підшлункової залози:
   • гемохроматоз - генетично обумовлене підвищення всмоктування заліза в кишечнику і відкладення містять залізо пігментів в органах і тканинах, в т.ч. в підшлунковій залозі, що ушкоджує β-клітини і веде до розвитку СД;
   • кістозний фіброз підшлункової залози;
   • важко протікають гострі і хронічні панкреатити;
   • травми підшлункової залози;
   • рак підшлункової залози (особливо хвоста, де переважно зосереджені острівці;
   • резекція підшлункової залози.

   Всі ці захворювання ведуть до пошкодження острівців і порушення секреції інсуліну, зазвичай розвивається ІЗСД.

2. Хвороби гормональної етіології:
   • феохромоцитома - пухлина з хромафінної тканини надниркової і вненадпочечніковой локалізації, секретирующая в надлишку катехоламіни, які володіють контринсулярного ефектом - стимулюють глюконеогенез, глікогеноліз і викликають розвиток СД;
   • соматостатінома - пухлина з клітин, що продукують соматостатин, він пригнічує секрецію інсуліну;
   • глюкагонома - пухлина, секретирующая глюкагон, який має здатність стимулювати глікогеноліз і викликати гіперглікемію і СД;
   • хвороба і синдром Іценко-Кушинга - гіперкортицизм (тобто підвищення функції кори надниркових залоз внаслідок аденоми гіпофіза або кортикостерома), при цьому в крові відзначається високий рівень глюкокортикоїдів, які стимулюють глюконеогенез, викликають гіперглікемію і СД;
   • акромегалія - ​​пухлина з еозинофільних клітин аденогіпофіза, що продукує СТГ, що володіє контринсулярного ефектом (блокує дію інсуліну на вуглеводний і жировий обмін);
   • дифузний токсичний зоб - характеризується гіперпродукцією Т3, Т4, які стимулюють глікогеноліз, глюконеогенез, розпад білків і сприяють розвитку СД;
   • підвищення секреції естрогенів і прогестинів, що знижує дію інсуліну на рівні тканин і сприяють розвитку СД;
3. СД, викликаний прийомом лікарських і хімічних речовин:
   • гормонально-активних речовин (соматотропіну, преднізолону та ін. глюкокортикоїдних засобів, оральних контрацептивів);
   • діуретиків та гіпотензивних речовин (фуросеміду, гипотиазида, Гигротон, клофеліну, бринальдикс, Урегіту ®);
   • хіміотерапевтичних препаратів (L-аспарагинази, циклофосфаміду і ін.).
4. Аномалії інсуліну і його рецепторів:
   • дефект рецепторів інсуліну - описаний при вродженої липодистрофии, що поєднується з вірилізацією; при пігментнососочковой дистрофії шкіри (acantosis nigricans).
   • антитіла до рецепторів інсуліну в поєднанні з іншими імунними порушеннями;
   • продукція аномального інсуліну.
5. Певні генетичні синдроми, пов'язані з розвитком СД і порушенням толерантності до глюкози:
   • синдром Альстрема - пігментна дегенерація сітківки, ожиріння, нейросенсорна глухота, цукровий діабет, нефропатія;
   • синдром Вернера (прогерія дорослих) - ювенільний катаракта, передчасне посивіння і облисіння, склеродермія, атрофія підшкірного жирового шару, ростральний ніс, гіпогонадизм, цукровий діабет, передчасне розвиток атеросклерозу;
   • липодистрофия вроджена (синдром Сейп-Лоуренса) - генералізоване відсутність жирового шару, інсулінорезистентність діабет, відсутність кетоацидозу, зниження СТГ в крові;
   • синдром Прадера-Віллі - гіпотонія, гіподінамізм, ожиріння, розумова відсталість, цукровий діабет;
   • гостра інтермітуюча порфірія та ін.
6. Цироз печінки (ЦП): у 17% хворих розвивається СД. При ЦП посилюється руйнування інсуліну в печінці інсуліназой, а також посилюється дія контрінсулярнихгормонів.

Порушення толерантності до глюкози

Порушення толерантності до глюкози - клінічний клас цукрового діабету, при якому відсутні клінічні прояви, але є порушення вуглеводного обміну у вигляді зниження толерантності до глюкози. Іноді спостерігаються фурункульоз, свербіж в області статевих органів.

Для виявлення порушеної толерантності до глюкози виконують глюкозо-толерантний тест, тобто визначають рівень глікемії в капілярної крові натще, а також через 2 години після прийому 75 г глюкози. Критерії цукрового діабету і порушеної толерантності до глюкози представлені в табл. 48.

Перехід порушеної толерантності до глюкози (НТГ) в СД становить 10-12%. Більш ніж у 25% осіб з НТГ і ожирінням протягом 5 років розвивається ІНЦД.

Класи статистичного ризику

Класи статистичного ризику включають осіб, практично здорових, у яких відзначається нормальний тест на толерантність до глюкози, відсутні клінічні прояви ЦД, але є підвищений ризик розвитку цукрового діабету. Сюди відносяться:

• передували порушення толерантності до глюкози;
• для ІЗЦД - виявлення антитіл до острівців підшлункової залози; однояйцеві близнюки від батьків, які страждають ІЗСД, сібси хворих ІЗСД, що мають відповідні HLA-типи;
• для ІНЦД - однояйцеві близнюки від батьків, які страждають ІНЦД, сібси хворих ІНЦД;
• жінок, що народжували дітей вагою більше 4.5 кг;
• діти двох батьків, хворих на ЦД.

Цукровий діабет і вагітність

Гестаційний цукровий діабет (діабет вагітних) - це порушення толерантності до глюкози, що виникає вперше під час вагітності. Гестаційний цукровий діабет може протікати з мінімальними порушеннями вуглеводного обміну, латентно і з вираженими порушеннями, які трансформуються в цукровий діабет. Маніфестація гестаційного діабету в ІЗЦД і ІНЦД спостерігається в 40% випадків протягом 1-10 років після пологів.

Крім гестаційного цукрового діабету розрізняють також вагітність на тлі інсулінозалежного або инсулиннезависимого цукрового діабету. У 80% жінок, які страждають на цукровий діабет, вагітність протікає з ускладненнями, особливо на тлі декомпенсації захворювання.

Особливості перебігу вагітності при цукровому діабеті

1. Загроза переривання вагітності на ранніх термінах існує у 30% хворих. Основними причинами спонтанних абортів є декомпенсація цукрового діабету; дисфункція яєчників, що передує вагітності (особливо порушення прогестероновой фази циклу); недостатня функція плаценти; виникнення або загострення урогенітальної інфекції.
2. Токсикоз другої половини вагітності розвивається у 60% жінок. Причинами його виникнення є діабетична мікроангіопатія судин малого таза, плаценти, матки, ДВС-синдром, дефіцит естрогенів. Розвиток токсикозу викликає декомпенсацію цукрового діабету.
3. Багатоводдя виявляється у 30-60% вагітних, які страждають на цукровий діабет. Багатоводдя ускладнює перебіг вагітності, сприяє підвищенню смертності плода. Воно обумовлено гіперпродукцією навколоплідної рідини амніоном у відповідь на проходження через плаценту великих кількостей глюкози (рис. 6). Багатоводдя погіршує харчування плоду, знижує його життєдіяльність, сприяє розвитку легеневого дистрес-синдрому, загибелі плоду (рис. 7).
4. Характерною особливістю вагітності при цукровому діабеті є діабетична фетопатія.

   Діабетична фетопатія має наступні прояви:

   • Дитина народжується з великою масою тіла: 4000 г і більше. Крім того, у частині таких дітей визначається збільшення нирок і підшлункової залози. Макросомія плода обумовлена ​​надмірним надходженням глюкози через плаценту в організм плоду, розвитком у плода гіперінсулінізма, при якому підвищується липогенез, затримується рідина, збільшується маса тіла. Має також значення анаболічний вплив інсуліну і плацентарного лактогену і підвищений синтез глікогену, який є гідрофільним, сприяє затримці рідини. Зазначені механізми представлені на схемі (рис. 8.).
   • Діти з діабетичної фетопатії набряклі, малоактивні, ціанотичний, з круглим обличчям, широкими плечима, невеликою головою і численними крововиливами на шкірі. Ці діти слабо смокчуть груди, погано додають у вазі, часто хворіють на респіраторні захворювання (пневмонії, ателектази легенів, порушення дихання - тахіпное, апное). Причиною респіраторних захворювань є недостатнє вироблення сурфактанта, що володіє антіателектатіческой функцією. Це обумовлено тим, що під впливом гіперінсулінізма блокується стимулюючий вплив кортизолу на ферменти, що беруть участь в синтезі сурфактанту з лецитину. Має також значення і ферментативна недостатність надниркових залоз і зниження синтезу кортизолу (рис. 9). Недостатність функції надниркових залоз при діабетичної фетопатії обумовлює погану адаптацію новонароджених до зовнішнього середовища і виражену схильність до інфекційно-запальних захворювань.
   • Діабетична фетопатія нерідко поєднується з аномаліями розвитку: вродженими вадами нервової системи, серця, кінцівок, хребта, сечовивідних шляхів і ін. У 15% дітей є жовтяниця, у 6% - гіпокальціємія, у 12% спостерігається виражена гіпоглікемія при народженні (в зв'язку з гіперінсулінізмом ).
5. Перинатальна смертність плоду (до пологів, під час і після пологів) при цукровому діабеті становить 8-35%. Вона обумовлена ​​респіраторним дистрес-синдромом, множинними вадами розвитку плода, багатоводдя, токсичним впливом на нервову систему плода кетонових тіл, що проникають через плаценту при наявності кетоацидозу у матері; гіпоглікемією плода при народженні; патологією пологів при народженні великого плоду.

Особливості перебігу цукрового діабету у вагітних

При ІЗЦД під час першого триместру вагітності зменшується потреба в інсуліні, є схильність до гіпоглікемії, кетоацидозу. Зменшення потреби в інсуліні обумовлено посиленою утилізацією глюкози плодом. У II і III триместрах вагітності значно позначається контринсулярного вплив плацентарних гормонів (плацентарного лактогену) і потреба в інсуліні зростає в 2-3 рази.

У жінок, хворих на цукровий діабет, під час вагітності можливе погіршення перебігу ретинопатії і нефропатії.

У табл. 47 наведено класифікацію P. White, що відображає ймовірність народження життєздатного дитини в залежності від тривалості та ускладнень цукрового діабету матері.

Діагностика гестаційного цукрового діабету

1. Виявлення груп осіб, які мають фактори ризику розвитку гестаційного цукрового діабету. До цих груп відносяться вагітні жінки, які:
   • мають родичів, що страждають на цукровий діабет;
   • страждають ожирінням, гіперліпідемією; артеріальною гіпертензією;
   • мали гестаційний цукровий діабет в попередній вагітності;
   • мають в анамнезі великий плід і глюкозурию вагітних;
   • мають несприятливий акушерський анамнез: вроджені аномалії, мертвонароджені, мимовільні аборти, особливо на пізніх термінах вагітності, перинатальна смертність, багатоводдя;
   • мають макросомія плода при цієї вагітності.

   У зазначених групах слід проводити скринінг при першому їх візит в жіночу консультацію. Іншим вагітним жінкам скринінг призначається на 24-28 тижні вагітності, так як в цей час активно функціонує плацента, що виробляє контрісулярние гормони.

2. Для оцінки функціональної здатності β-клітин підшлункової залози застосовується визначення в крові С-пептиду і імунореактивного інсуліну.
3. Бажано визначати також вміст в крові плацентарного лактогену, тому що рівень його корелює з потребою в інсуліні.

джерело:

1. Окороков А.Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів: Практ. керівництво: у 3 т. Т2.-Вітебськ, 1998.-576 с: ил.

Віртуальні консультації

Зверніть увагу! Діагностика і лікування віртуально не проводяться! Обговорюються тільки можливі шляхи збереження вашого здоров'я.

Детальніше див. Правила форуму

[X]

Вартість 1 години - 500 руб. (З 02:00 до 16:00, час московський)

З 16:00 до 02:00 - 800 р / год.

E-mail: [email protected]

останні повідомлення

реальні консультації

Раніше зверталися пацієнти можуть знайти мене по відомим їм реквізитами.

Нотатки на полях

Натисни на картинку -
дізнайся подробиці!

Новини сайту

Посилання на зовнішні сторінки

Шановні користувачі!

Прохання повідомляти про непрацюючих посиланнях на зовнішні сторінки, включаючи посилання, що не виводять прямо на потрібний матеріал, що запитують оплату, що вимагають особисті дані і т.д. Для оперативності ви можете зробити це через форму відгуку, розміщену на кожній сторінці.
Посилання будуть замінені на робочі або видалені.

Тема від 05.09.08 актуальна!

Бажаючі взяти участь можуть заявити про це на нашому форумі

25.04.08
Повідомлення про зміни на сайті можна отримати через розділ форуму "Компас здоров'я" - Бібліотека сайту "Острівець здоров'я"