Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту ( ІАПФ ) Зменшують розмір ІМ, обмежують процеси ремоделювання міокарда, покращують виживаність після ІМ і можуть бути особливо корисні для хворих на ЦД.
Post-hoc аналіз одного з досліджень тромболізису GISSI-3 показав, що раннє призначення лізиноприлу в умовах ГІМ зменшує 6-тижневу і 6-місячну смертність у хворих на ЦД в більшій мірі, ніж у пацієнтів без ЦД (30% vs 5% до 6 тижнів і 20% vs 0% до 6 міс). Інший ретроспективний аналіз був проведений в дослідженні TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation), в якому порівнювали ефект застосування трандолапріла per os або плацебо при передньому ІМ у пацієнтів з СД і без нього.
У пацієнтів з СД відзначено більше відносне поліпшення виживаності протягом 5 років спостереження, ніж в групі хворих без ЦД. Більш того, у хворих на ЦД ІАПФ на 50% знизили ризик ВС, повторного ІМ і прогресування ХСН. У більш пізньому ретроспективному дослідженні 2179 пацієнтів, госпіталізованих для лікування ГІМ, були розділені на групи пацієнтів з СД (24%) і без СД, після чого проводили оцінку показників смертності протягом 1 року в цих групах в залежності від отримання ІАПФ.
Як в групі пацієнтів з СД, так і в групі пацієнтів без ЦД хворі, які брали ІАПФ, були старше і мали більш важку патологію до моменту включення в дослідження. Незважаючи на найгірше базове стан здоров'я, серед хворих на ЦД, які отримували ІАПФ, була значно менша смертність протягом 1 року, ніж серед хворих на ЦД, які отримували ІАПФ (16,2 і 18,8% відповідно), але цей ефект не спостерігали серед пацієнтів без СД.
Ефекти активації РАС також можуть бути придушені блокуванням рецепторів AT II. У кількох великих клінічних дослідженнях вивчали вплив цих препаратів на смертність і серцево-судинні наслідки у пацієнтів високого ризику, в т.ч. хворих на ЦД. У дослідженні VALIANT пацієнти були рандомізовані в групи валсартана (від 20 мг з титруванням до максимальної дози 160 мг 2 рази на день), каптоприлу (від 6,5 мг з титруванням до максимальної дози 50 мг 3 рази на день) і комбінації цих препаратів ( валсартан 80 мг 2 рази на день плюс каптоприл 50 мг 3 рази на день) протягом 10 днів ГІМ. У дослідження були включені 3400 хворих на ЦД.
Після спостереження протягом в середньому 24,7 міс смертність в трьох групах була однаковою зі смертністю в загальній популяції дослідження. У хворих на ЦД також не спостерігали різниці в ефективності препаратів щодо ОС і СССоб.
При подальшому ретроспективному аналізі результатів дослідження VALIANT результати були проаналізовані з урахуванням статусу СД на момент включення в дослідження. Пацієнти були розділені на три категорії: з СД в анамнезі, з СД, вперше виявленим при рандомізації, і з недіагностованим СД. Через 1 рік після включення в дослідження у пацієнтів з СД в анамнезі і з вперше виявленим ЦД виявили подібний підвищений скоригований ризик смерті (ОР 1,43 і 1,50 відповідно) і СССоб (ОР 1,37 і 1,34 відповідно).
Несприятливий прогнозом хворих з вперше виявленим ЦД дозволяє припустити, що метаболічні порушення, що передують початку клінічних проявів СД, сприяють несприятливих наслідків.
У дослідженні CHARM 7600 пациенто в с ФВ ЛШ <40% (28% хворих СД ) Були випадковим чином розподілені в групу щоденного прийому кандесартану з титруванням до 32 мг або в групу прийому плацебо протягом як мінімум 2 років. Первинною кінцевою точкою для цього дослідження була ОС. Під час періоду спостереження 23% пацієнтів в групі кандесартану і 25% в групі плацебо померли від різних причин (скориговане ЗР 0,91; р = 0,32).
Зниження смертності в групі кандесартану в основному пов'язано зі зменшенням числа летальних випадків від серцево-судинних причин. Відносне зниження ризику у пацієнтів з СД і без нього було однаковим.
Розвиток цукрового діабету (СД) було зумовленої вторинної кінцевою точкою в дослідженні CHARM, яку оцінювали у 5436 хворих з СН і будь-який ФВ, які не мали діагностованого ЦД на момент включення в дослідження. Серед пацієнтів, які отримували кандесартан, СД під час періоду спостереження розвинувся у 6,0% в порівнянні з 7,4% в групі плацебо (р = 0,020), з чого випливає, що цей препарат може запобігати розвитку СД у пацієнтів з СН.
Багатьма факторами можна пояснити посилення ефективності ІАПФ і БРА у хворих на ЦД з ГІМ. Ці препарати можуть запобігти або обмежити ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), особливо при прийомі на ранніх стадіях ГІМ, знизити частоту повторних ішемічних подій і відновити баланс симпатичного і парасимпатичного відділів нервової системи. ІАПФ і БРА при СД також покращують функцію ендотелію, сприяють фибринолизу через придушення ІАП-1, послаблюють резистентність до інсуліну. У дослідженні норі за 5-річний період спостереження рамиприл в порівнянні з плацебо значно знизив частоту ІМ, МІ і смерті через серцево-судинних причин у хворих на ЦД з наявністю або відсутністю в анамнезі КБС або ХСН на момент включення в дослідження.
Ефективність ІАПФ (каптоприл), БРА (валсартан) або їх комбінації після ІМ.
Криві Kaplan-Meier відображають вплив терапії на показники загальної смертності (А) і серцево-судинної смертності,
реінфаркту або госпіталізації в зв'язку з ОН (Б) в дослідженні VALIANT.ОР - відношення ризиків.
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи:
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент;АТ - ангіотензин;АТ1Р - ангіотензинових рецепторів 1.
- Читати " Інсулін при цукровому діабеті і інфаркті міокарда "
Зміст теми "Вплив цукрового діабету на серце.":
- Вплив цукрового діабету на прогноз гострого коронарного синдрому (ГКС)
- Антитромбоцитарні препарати при цукровому діабеті і ОКС
- Абциксимаб, ептифібатид при цукровому діабеті і ОКС
- П'явка (бівалірудин) при цукровому діабеті і ОКС
- β-адреноблокатори при цукровому діабеті і ОКС
- Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) при цукровому діабеті і ОКС
- Інсулін при цукровому діабеті і інфаркті міокарда
- Вплив цукрового діабету на прогноз хронічної серцевої недостатності (ХСН)
- Причини і механізми розвитку діабетичної кардіоміопатії
- Вплив цукрового діабету на розвиток ХСН
