- діагностика коми Після прийняття невідкладних заходів для проводять диференціальну діагостіку коми,...
- патогенез
діагностика коми
Після прийняття невідкладних заходів для проводять диференціальну діагостіку коми, з'ясовуючи дані анамнезу у родичів або супроводжуючих і проводячи физикальное і лабораторне дослідження. При глибокої гиперосмолярной некетотіческой або гіпоглікемічної коми хворий, як правило, розслаблений і дихає поверхово, тоді як для ацидозу, коли pH артеріальної крові падає до 7,1 і нижче, характерно швидке і глибоке дихання. При гіпоглікемічної коми температура тіла хворого зазвичай знижена, а ознаки зневоднення відсутні. Хоча остаточний діагноз грунтується на результатах лабораторного дослідження, визначити вміст глюкози і кетонових тіл можна вже біля ліжка хворого.
діабетичний кетоацидоз
Деякі лабораторні показники у хворих, що знаходяться в комі, пов'язаної з цукровим діабетом або його лікуванням
Це гострий стан може бути першим проявом раніше недиагностированного цукрового діабету 1 типу або наслідком зростання потреби в інсуліні внаслідок інфекційного захворювання, травми, інфаркту міокарда або хірургічної операції. Смертність при діабетичному ацидозі у хворих молодше 40 років не набагато менше 5%, але у літніх перевищує 20%. У всіх випадках необхідно з'ясувати, що саме спровокувало кетоацидоз (наприклад, інфекція), і проводити відповідне лікування. Найбільш частою причиною діабетичного кетоацидозу, ймовірно,
є недотримання хворими режиму інсулінотерапії внаслідок недостатнього розуміння характеру хвороби. Повторні епізоди важкого кетоацидозу у підлітків з цукровим діабетом 1 типу вказують на необхідність спеціального навчання.
Діабетичний кетоацидоз одне з найбільш важких ускладнень використання інсулінової помпи. За кожен місяць такого лікування він розвивається приблизно у 1 з 80 хворих. Багато з тих, хто регулярно стежить за рівнем глюкози в своїй крові, нехтують визначенням кетонових тіл в сечі, тоді як їх поява може сигналізувати про витік інсуліну або несправності помпи ще до розвитку важкого кетоацидозу.
Сепсис, травми або великі хірургічні втручання можуть призводити до розвитку кетоацидозу і у хворих на цукровий діабет 2 типу.
патогенез
Гостра недостатність інсуліну призводить до швидкої мобілізації енергетичних субстратів з м'язової і жирової тканини, збільшуючи приплив в печінку амінокислот (де вони перетворюються в глюкозу) і жирних кислот (де вони перетворюються в кетонові тіла - ацетоацетат, (3-оксибутират і ацетон). При цьому зростає не тільки доступність попередників глюкози і кетонових тіл, а й вплив на печінку глюкагону (Через зниження відносини інсулін / глюкагон), що прямо стимулює утворення кетонових тіл і глюкози. У відповідь на метаболічний стрес, обумовлений посиленою продукцією кетонових тіл, значно збільшується рівень контрінсулярних гормонів (кортикостероїдів, катехоламінів, глюкагону і ГР). Крім того, під час відсутності інсуліну падає утилізація глюкози і кетонових тіл периферійними тканинами. Поєднання підвищеної продукції і зниженою утилізації цих сполук визначає їх накопичення в крові; рівень глюкози в плазмі досягає 500 мг% (27,8 ммоль / л) і більш, а кетонових тіл - 8-15 ммоль / л і вище.
Внаслідок гіперглікемії виникає осмотичнийдіурез, що веде до зниження внутрісосу- дист обсягу. З прогресуванням гіповолемії знижується нирковий кровообіг, і нирки втрачають здатність виводити глюкозу, що посилює гіперосмоляльність плазми. При осмоляльности, що перевищує 330 мосм / кг, пригнічується функція ЦНС і розвивається кома.
Подібно до цього, порушення ниркової екскреції іонів водню посилює метаболічний ацидоз , Обумовлений накопиченням р-оксибутират і ацетоацетата. Виникає блювота, що призводить до подальшого зниження внутрішньосудинного об'єму. Крім того, тривалий ацидоз супроводжується падінням хвилинного обсягу серця і тонусу судин. Важкий серцево-судинний колапс веде до збільшення утворення молочної кислоти, що посилює метаболічний ацидоз.
Поділіться посиланням:
