Діабетичний кетоацидоз. Частина 2. Підхід до стабілізації «нестабільного» діабетика

УДК 616.379-008.64: 619

Ключові слова: цукровий діабет, дегідратація, ацидоз, електролітні порушення, інсулінотерапія

Key words: diabetes, dehydration, acidosis, electrolyte disturbances, insulin therapy

Скорочення: ГК - глюкоза крові, ДКА - діабетичний кетоацидоз, шлунково-кишкового тракту - шлунково-кишковий тракт, ОРИТ - відділення реанімації та інтенсивної терапії, ОЦК - об'єм циркулюючої крові, СД - цукровий діабет, СКФ - швидкість клубочкової фільтрації, СЖК - вільні жирні кислоти, СТГ - соматотропний гормон, ХХН - хронічна хвороба нирок, Ca - кальцій, К - калій, Na - натрій, P - фосфор

анотація

ДКА - це невідкладний стан пацієнтів, можливе і у собак, і у кішок, і вимагає моментальної діагностики і негайного лікування у ВРІТ. ДКА характеризується гіперглікемією, метаболічний ацидоз, втратою електролітів, кетонемії і зневодненням [3, 4, 14]. Посилене вироблення кетонових тіл є результатом дефіциту інсуліну, інсулінорезистентності та підвищеного вироблення діабетогенних гормонів, переважно глюкагону. Дані, отримані після вивчення анамнезу та проведення фізикального огляду, можуть сильно варіювати від пацієнта до пацієнта через швидко прогресуючого характеру ДКА і того, що в різних клінічних випадках проходить різну кількість часу між виникненням ДКА і моментом, коли власник помічає симптоми захворювання [3 , 4]. Вкрай важливе завдання лікаря-терапевта в такій ситуації - вчасно розпізнати ознаки основного захворювання, що стане запорукою надання своєчасної та грамотної допомоги пацієнту.

Summary

Diabetic ketoacidosis is an acute life threatening disorder that can be observed both in cats and dogs and requires immediate diagnostics and undelayed in-hospital treatment in an intensive care unit. Diabetic ketoacidosis presents with hyperglycemia, metabolic acidosis, electrolyte derangements, ketonemia and dehydration [3, 4, 14]. Accelerated production of ketones is a result of insulin deficiency, insulin resistance, and increased production of diabetogenic hormones, most notably glucagon. The patient history and physical examination findings are extremely variable because of the progressive nature of diabetic ketoacidosis and the variable time between the onset of the disease and owner recognition of a problem [3, 4]. The crucial role of a veterinary physician in this case is to recognize and diagnose diabetic ketoacidosis just in time to prevent the progression of the disease and to provide well-timed professional help to the patient.

лікування ДКА

Це патологія носить ургентний характер і вимагає негайного надання правильно організованої допомоги [17]. Серйозні метаболічні наслідки ДКА, які включають в себе важкий метаболічний ацидоз, гіперосмолярність, обов'язковий осмотичнийдіурез, зневоднення і електролітний дисбаланс, дуже швидко стають небезпечними для життя. У важких випадках або при відсутності можливості цілодобово спостерігати за твариною необхідно направити тварина на лікування в стаціонар ветеринарної клініки [2, 3, 16].

Лікування ДКА засноване на ефективної регідратації, корекції електролітних порушень та введення інсуліну [4, 16]. Важливим етапом стабілізації пацієнта стає також забезпечення вуглеводним субстратом під час інсулінотерапії і виявлення чинників, що провокують розвиток ДКА (наприклад, інфекції, пухлинні процеси) [4, 17]. Додаткове лікування залежить від наявності супутніх патологій. Наприклад, при наявності інфекційної патології може бути рекомендована антибіотикотерапія [4, 14].

Важливо пам'ятати: адекватна терапія не означає, що потрібно якомога швидше форсувати відновлення нормальних лабораторних показників у тварини. Зайве агресивне лікування може призвести до осмотичним і біохімічним проблем; різкі зміни життєво важливих показників можуть бути більш небезпечними, ніж відсутність змін взагалі. Якщо все відхилилися від норми показники можливо повільно скорегувати до нормальних (протягом 36-48 годин), то ймовірність успішного результату лікування помітно підвищується [4].

інфузійна терапія

Інфузійна терапія - це першорядне допомогу пацієнтові з ДКА, так як більшість собак і кішок з ДКА зневоднені, причому деякі дуже сильно [16, 17]. Інфузійна терапія при корекції ДКА переслідує кілька цілей. Перша - це відшкодування і підтримка фізіологічного рідинного балансу і, як наслідок - забезпечення достатньої об'ємної швидкості кровотоку серця, нормального артеріального тиску і припливу крові до тканин. Друга - це зниження концентрації глюкози в плазмі шляхом підвищення клубочкової фільтрації і струму сечі і, відповідно, екскреції глюкози. Цей ефект досягається навіть при відсутності введення інсуліну. Третя - це корекція дефіциту загальної кількості натрію в організмі і дефіциту калію [4, 17].

Найважчим пацієнтам слід встановити центральний венозний катетер. Однак в більшості випадків можливе адекватне лікування з використанням периферичного венозного катетера. Перша дія при плануванні інфузійної терапії - визначити загальну 24-годинний потреба в рідині шляхом оцінки ступеня дегідратації пацієнта, з урахуванням вимог до підтримуючого обсягом (60 мл / кг в день) і наявності додаткових втрат (якщо у пацієнта є блювота, діарея, задишка) .

Вид інфузійної терапії залежить від рівня електролітів в сироватці крові. У більшості кішок і собак спостерігається важкий дефіцит загальної кількості натрію в організмі. Якщо концентрація електролітів в сироватці крові не вимагає іншого або невідома, початковим препаратом вибору для внутрішньовенної інфузійної терапії є 0,9% -ний розчин натрію хлориду з додаванням препаратів калію в дозах, відповідних стану пацієнта. Вводити 0,9% -ний розчин натрію хлориду слід зі швидкістю, достатньою для усунення зневоднення протягом 12-24 годин. Коригування проводиться в залежності від ступеня заповнення втраченої рідини, діурезу і того, чи зберігається втрата рідини [3, 4, 14]. За рекомендаціями Нельсона Р., Фелдман Е., Еттінгера С., початкова швидкість введення становить 60-100 мл / кг / добу з подальшим коригуванням за результатами оцінки ступеня відновлення водного балансу, діурезу і збереження втрат рідини [4, 15]. Більш швидке введення розчинів для відновлення водного балансу показано досить рідко (за винятком тих випадків, коли тварина перебуває в шоковому стані) [4].

Оскільки у більшості кішок і собак з важким ДКА спостерігається дефіцит натрію, то вони не страждають від критичної гіперосмоляльності, незважаючи на значне збільшення рівня глюкози в крові. Інші кристалоїдні розчини, які можуть бути використані, - це розчин Рінгера, лактіровать розчин Рінгера. Гіпотонічні розчини (наприклад, 0,45% -ний розчин натрію хлориду) рідко показані для застосування у кішок і собак з ДКА навіть з важкої гіперосмоляльності. Гіпотонічні розчини не забезпечують організм пацієнтів достатньою кількістю натрію, щоб скорегувати його дефіцит. Швидке введення гіпотонічних розчинів також може викликати різке зниження осмоляльності плазми крові, що в свою чергу може призвести до набряку мозку і в підсумку до коми. Гіперосмоляльність найкраще піддається лікуванню ізотонічними розчинами і розумним застосуванням інсуліну [4].

Існує кілька протоколів інфузійної терапії, рекомендації яких трохи відрізняються один від одного.

За даними Ремсі Й., після того як потреба в рідині розрахована, слід ввести 10% від добової потреби за першу годину і 80% протягом наступних 12 годин. На початку інфузійної терапії автор також вважає за краще 0,9% -ний фізіологічний розчин хлориду натрію, оскільки розчини, які містять лактозу (наприклад, розчин Хартмана), зажадають метаболізму в печінці, перш ніж зможуть забезпечити корисну буферну ємність. У тварин з сильною гиповолемией перфузия печінки може бути зниженою, тому результатом застосування розчинів з лактозою може стати молочнокислий ацидоз. Пізніше можна використовувати розчин Хартмана або розчин Рінгера з лактозою. Після того як вводиться пацієнтові інсулін почне надавати свій ефект, може знадобитися розчин, що містить декстрозу [16].

За рекомендаціями Макінтайр Д., загальна потреба рідини складається з 3-х компонентів:

1. Обсяг (мл), необхідний для регідратації =% зневоднення х вага тіла (кг) х 1000 х 0,8;

2. Підтримуюча доза = 2,2 мл / кг / год х 10 год;

3. Кількість втрат при блювоті за 10-годинний період (мл / год) = (1 + 2 + 3) / 10.

Після визначення загальної потреби вводять 80% її обсягу протягом перших 10 годин. Через 10 годин повторно оцінюють гідратацію пацієнта і знижують швидкість інфузії до 4 мл / кг / год [14].

Крім зазначених вище рекомендацій в літературних джерелах можна зустріти кілька відмінні формули для розрахунку обсягу інфузійної терапії. Так, згідно з рекомендаціями Торранса Е.Д., Муні К.Т., слід розраховувати дефіцитний обсяг рідини (мл), який являє собою суму дефіцитного обсягу тваринного, 24-годинного підтримує обсягу (60-65 мл / кг / день) і додаткових втрат, яким відповідають блювота і діарея [17, стр. 217]. Автор статті в своїй практиці слід саме з цими рекомендаціями. У разі сильного зневоднення половину від розрахованого дефіцитного обсягу слід ввести внутрішньовенно протягом перших 2-4 годин госпіталізації, що залишився замісний і підтримує обсяг - протягом наступних 20-22 годин [17].

Вказану формулу розрахунку можна виразити таким чином:

ДО (мл) = ДО тваринного (% зневоднення х кг ваги тіла х 1000) + 24-годинний підтримує обсяг (40-50 мл / кг ваги на добу) + додаткові втрати (ШКТ), де:

ДО - дефіцитний обсяг рідини, ДО тварини - дефіцитний обсяг тваринного, він же обсяг відшкодування.

У джерелі BSAVA «Canine and Feline Endocrinology» запропонована дещо інша формула розрахунку [2, стор. 146, рис. 14.4]:

ДО (мл) = ДО тваринного + 24-годинний підтримує обсяг + додаткові втрати (ШКТ).

1. ДО тваринного =% зневоднення х кг ваги тіла х 1000;

2. 24-годинний підтримує обсяг = 2,5 мл / кг / год х 24;

3. Додаткові втрати (ШКТ). Обсяг інфузійної терапії протягом години = ДО (мл) / 24, де:

ДО - дефіцитний обсяг рідини, ДО тварини - дефіцитний обсяг тваринного, він же обсяг відшкодування.

Принципова відмінність цієї формули від попередньої демонструє тільки різницю 24-годинного підтримує обсягу і погодинної швидкості введення розчину.

У таблиці 2 вказані основні інфузійні розчини, рекомендовані в даному джерелі в залежності від концентрації ГК.

Корекція електролітних розладів

Гіпокаліємія: Пацієнти з кетоацидозом втрачають калій через облігатних ниркових втрат (осмотичного діурезу), екскреції кетонових тіл у формі калієвих солей і анорексії [4, 16, 17]. Кетонурія посилює осмотичнийдіурез, викликаний глікозурії, і підсилює екскрецію осмотично активних речовин, крім калію включають також натрій, магній [3]. Ця ситуація може бути замаскована дегідратацією, в деяких випадках кетоацидозу ми можемо зіткнутися навіть з протилежною проблемою - гиперкалиемией. Але, тим не менше, гіпокаліємія буде розвиватися на тлі інсулінотерапії і стане клінічно значущою, якщо її НЕ профілактувати свідомо [14, 16, 17]. Коригування ацидемії також призведе до транслокації калію у внутрішньоклітинну рідину [4]. З метою профілактики гіпокаліємії додаткове введення калію рекомендовано починати через 2 години після початку рідинної терапії. Після закінчення цього часу дегідратація буде частково скоригована і продукція сечі відновиться до адекватного рівня [17]. Винятком для восполняющего введення калію є тільки гіперкаліємія, асоційована з олігуріческом нирковою недостатністю. У подібних випадках заповнюють введення калію відкладається до тих пір, поки не буде відновлена клубочкова фільтрація, не збільшиться сечовиділення і не буде усунена гіперкаліємія [4].

При необхідності слід використовувати другу внутрішньовенну лінію для забезпечення подачі препаратів калію. Особливості корекції і профілактики гіпокаліємії розглядалися раніше в статті «Зміни концентрації калію: що небезпечніше» (VetPharma, 2014 року, №4). Для правильної коригування та профілактики гіпокаліємії у пацієнтів з ДКА концентрацію калію слід контролювати мінімум два рази на день [16].

Гипофосфатемия: Коли починається інсулінотерапія, перехід глюкози в клітини викликає переміщення не тільки іонів калію, а й фосфату з плазми в цитозоль. Крім того, сама корекція ацидозу також змушує обидва електроліту переміщатися до внутрішньоклітинного простору. Тому у пацієнтів з ДКА нерідко діагностується гіпофосфатемія. Без додаткового введення електролітів розвиток важкого перебігу гіпокаліємії і гипофосфатемии може виникнути протягом 2-4 і 12-24 годин лікування відповідно [17].

Симптоми гіпокаліємії детально розглядалися автором у статті «Зміни концентрації калію: що небезпечніше» (VetPharma, 2014 року, №4). Гипофосфатемия переважно вражає кровоносну і нейром'язову системи у собак і кішок. Ознаки гострої гипофосфатемии включають розвиток гемолітичної анемії, м'язової слабкості, рабдоміолізу і зниження функції нейронів з розвитком судомних нападів, ступору і коми. Однак у багатьох тварин з важким перебігом гипофосфатемии можуть бути відсутні будь-які видимі клінічні ознаки [17].

У пацієнтів з ДКА концентрацію фосфату в сироватці необхідно контролювати щодня. Сильну гіпофосфатемію (менше 0,8 ммоль / л) слід лікувати до появи клінічних симптомів, так як симптоми можуть стати фатальними [16]. За іншими даними, введення фосфатів може бути показано при концентрації фосфору в сироватці крові <0,48 ммоль / л або при розвитку гемолітичної анемії, міопатії, енцефалопатії, паралічу дихання [3, 4, 14].

В якості основного принципу початкового додаткового введення фосфату собакам і кішкам з діабетом рекомендовано введення 0,01-0,03 ммоль / л фосфату / кг / год протягом 6 годин до повторного визначення концентрації фосфату в сироватці крові, хоча у деяких тварин для коригування стану гипофосфатемии можуть знадобитися більш високі дози (0,03-0,06 ммоль / л фосфату / кг / год протягом 6-12 годин). Така початкова швидкість введення застосовується при використанні розчинів, що не містять кальцій (наприклад, 0,9% розчину натрію хлориду) [4, 14, 16, 17]. За даними BSAVA «Canine and Feline Endocrinology», визначати дозу вводиться фосфату рекомендовано у відповідність з таблицею 3 [2, стор. 147, рис. 14.4]. У цьому ж джерелі надано рекомендації щодо заповнення змісту магнію. Але введення магнію зазвичай не показано. Магній призначається тільки при наявності неустраняемого летаргії, анорексії, слабкості або не піддається лікуванню гіпокаліємії і / або гіпокальціємії через 24-48 годин після початку інфузійної і інсулінової терапії. Лабораторна діагностика при цьому повинна продемонструвати гіпомагніємію [3].

Альтернативний підхід - це визначити кількість додаткової дози калію, необхідної тварині, а потім ввести 50% цієї дози у вигляді калію хлориду і 50% у вигляді калію фосфату [17]. За даними Макінтайр Д., навпаки, ні в якому разі не можна вводити половину потреби з фосфорі у вигляді фосфату калію, так як це може призвести до гиперфосфатемии [17].

Після введення розчину повторно визначається концентрація фосфату в крові. При внутрішньовенної супплементаціі фосфатом слід надалі перевіряти концентрації фосфату мінімум два рази на день [16, 17].

Таким чином, заповнення електролітів є дуже важливим завданням при складанні плану інфузійної терапії для пацієнтів з ДКА. Але ця частина терапії не може бути грамотно організована при відсутності можливості регулярного і частого контролю вмісту калію і фосфату в сироватці крові пацієнтів. Побічні ефекти передозування (гіперкаліємії і / або гиперфосфатемии) не менше небезпечні для здоров'я пацієнта. Клінічні ефекти гіперкаліємії раніше детально розглядалися автором у статті «Зміни концентрації калію: що небезпечніше» (VetPharma, 2014 року, №4). Ознаки гиперфосфатемии включають в себе розвиток ятрогенной гипокальциемии і метастатичної кальцифікації. Замісна терапія калієм і фосфатом зазвичай припиняється, коли відновлена нормальна концентрація електролітів, і тварина здатне приймати корм і воду без блювоти [14, 17].

корекція ацидозу

Прогресуюче накопичення кетонових тіл в крові при ДКА пригнічує буферну систему організму, викликаючи метаболічний ацидоз [3]. Тому ацидоз - одне з найважливіших ускладнень ЦД, які потребують корекції.

лікування бикарбонатом

! Застосування бікарбонату на сьогоднішній день віклікає множінні Суперечка. З одного боку, можлівість Важко метаболічного ацидозу у тварин з ДКА требует корекції цього метаболічного розладу. З Іншого боку, безконтрольного и необережному! Застосування бікарбонату в надмірніх кількостях або з перевіщенням швідкості Введення здатно привести до Досить важка НАСЛІДКІВ. До них відносять: гиперосмолярность позаклітинної рідини, внутрішньочерепні крововиливи, метаболічний алкалоз, гіпокаліємію і порушення перенесення кисню з гемоглобіну в тканини, ацидоз цереброспинальной рідини [17] і парадоксальний ацидоз ЦНС [16]. Автор статті згодна з думкою про те, що корекція ацидозу бікарбонатом необхідна досить рідко, і лікар завжди повинен проявити обережність, щоб уникнути необдуманого введення натрію бікарбонату і використовувати даний препарат тільки при наявності можливості контролю газів і рН крові [14, 16, 17].

Введення бікарбонату натрію рідко показано і з тієї причини, що адекватна інфузійна терапія досить добре відновлює ниркову екскрецію кетокислот, таким чином знижуючи їх концентрацію в крові.

інсулінотерапія

Звичайно ж, інсулінотерапія - невід'ємна частина лікування ДКА. Наприклад, інфузійна терапія сама по собі не знижує рівень ацетоацетата і β-гидроксибутирата, а також не коригує тяжкість перебігу метаболічного ацидозу. Для цих цілей завжди потрібно призначення інсуліну [4]. Але в монорежиме вона не здатна вирішити проблему і привести до стабілізації пацієнта, оскільки прогресуюча гіперглікемія в поєднанні з великим об'ємом рідини, що виводить з сечею, веде до гиперосмолярности, виведенню води з клітин і вираженої клітинної дегідратації.

Необхідно підібрати підходящу дозування інсуліну для підтримки рівня ГК в межах 8,4-16,7 ммоль / л. Інсулінотерапію, за рекомендаціями Cote E., необхідно почати через 2-6 годин після початку інфузійної терапії [3]. Якщо рівень калію в сироватці крові є нормальним, необхідно проводити інсулінотерапію, як зазначено нижче. Якщо визначається гіпокаліємія, тоді доза інсуліну знижується на 50% протягом перших 2-3 годин і призначається введення калію [3, 15]. Рекомендований для використання в разі ДКА інсулін - препарати інсуліну короткого і ультракороткої дії [3, 14, 16, 17]. З доступних на нашому ринку препаратів можна вибрати: інсулін ультракороткої дії Хумалог (інсулін лізпро), інсуліни короткої дії, розчинні людські генно-інженерні Актрапид НМ, Хумулін Регуляр.

За рекомендаціями Cote E., Нельсона Р., Фелдмена Е., Ettinger S., інсулін вводиться одним з двох зазначених далі методів.

Метод 1. Ця схема може бути рекомендована для зниження можливості розвитку ятрогенної гіпоглікемії і гіпокаліємії поряд з контролем гіперглікемії і кетоацидозу. Вона включає використання низьких доз інсуліну, що вводиться внутрішньом'язово [17, стр. 219]. При використанні интермиттирующего внутрішньом'язового методу введення початкова доза інсуліну становить 0,2 од / кг внутрішньом'язово, далі 0,1 од / кг внутрішньом'язово кожну годину. Перехід на підшкірні ін'єкції інсуліну кожні 6-8 годин відбувається, коли рівень ГК наближається до 13,9 ммоль / л, тоді ж призначається декстроза (як буде показано нижче) [3, 4, 14, 15].

Рекомендації Торранса Е.Д., Муні К.Т. дещо відрізняються від зазначених вище. Після того як буде досягнута ГК 15 ммоль / л, нейтральний інсулін можна буде вводити внутрішньом'язово або підшкірно кожні 6 годин в дозі 0,25-0,5 МО / кг. Зазвичай на досягнення таких показників ГК потрібно 4-8 годин. Наступні дози нейтрального інсуліну повинні підбиратися до 0,5-1,0 МО / кг, як потрібно для підтримки ГК між 5 і 15 моль / л [17, стр. 219].

Метод 2. Для низькодозовані введення інсуліну інфузійних методом початкова швидкість введення інсуліну становить 0,05 од / кг / год для кішок або 0,1 од / кг / год для собак, розведеного в 0,9% розчині натрію хлориду [15]. Для введення розчину в дозі 0,05-0,1 од / кг / год використовується інфузійне введення або шприцева помпа для інфузії з постійною швидкістю. Бажано використовувати окремий внутрішньовенний катетер. Швидкість введення розчину коригується залежно від показників рівня ГК, яка вимірюється щогодини. У міру зниження рівня ГК до 13,9 ммоль / л додається декстроза (як буде описано нижче). Можливо, після додавання глюкози до інфузійної терапії потрібно коректування швидкості введення інсуліну Потім здійснюється перехід на підшкірні ін'єкції кожні 6-8 годин [3, 4].

За рекомендаціями Ремсі Й., для припинення кетогенеза і зниження концентрації ГК також необхідні лише малі дози розчинного інсуліну: 0,2 МО / кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово через кожні 2 години. Після того як ГК стане нижче 15 ммоль / л, можна вводити розчинний інсулін підшкірно в трохи більшій дозі, що вводиться менш часто (0,25-0,5 МО / кг через кожні 6 годин) [16].

Який з методів введення інсуліну (внутрішньовенний або внутрішньом'язово) вибрати, багато в чому визначається такими суб'єктивними даними, як досвід клініциста і технічне оснащення клініки [15].

Яку б тактику терапії ми не вибрали, мета інсулінотерапії - це зниження кетогенеза і подальше поступове зниження концентрації ГК [16, 17]. Якщо зниження ГК відбувається занадто швидко, то результатом буде гіпоглікемія і гіпокаліємія. Метою інсулінотерапії є поступове зниження рівня глюкози в крові, переважно на 2,8-4,2 ммоль / л / год [3, 4].

Крім запропонованої інсулінотерапії може бути ефективним є використання низьких доз нейтрального інсуліну, що вводиться підшкірно кожні 6 годин. Ця схема може застосовуватися в умовах, коли у лікаря немає можливості для надання інтенсивної допомоги. У цьому випадку після першого введення нейтрального інсуліну в дозі 0,5 МО / кг підшкірно, наступні дози вводять кожні 6 годин, підбираючи їх так, щоб підтримати концентрацію глюкози в крові між 5 і 15 нмоль / л [17]. При цьому важливо пам'ятати, що підшкірне введення інсуліну може бути малоефективним у пацієнтів з ДКА внаслідок дегідратації і гіповолемії. Підшкірний метод введення докладно описаний для пацієнтів з легким ступенем дегідратації. Введення інсуліну в цьому випадку починається через 2-4 години після початку дегідратації. Інсулін вводять в дозі 0,5 ОД / кг для дрібних собак, 1,0 ОД / кг для великих собак і 0,25 ОД / кг для кішок кожні 6-8 годин. Дозу коригують згідно коливань ГК [14].

У джерелі BSAVA «Canine and Feline Endocrinology», а також авторами Макінтайр Д., Нелсон Р., Фельдмен Е., запропонований використовуваний автором статті спосіб внутрішньовенного введення інсуліну. В цьому випадку інсулін вводять в добовій дозі не більше 2,2 ОД / кг для собак і не більше 1,1 ОД / кг для кішок. Препарат змішують з 250 мл NaCl 0,9% [2, стор. 146, рис. 14.4; 14, стр. 329; 15, стр. 664] або розчином Рінгера [14]. Оскільки інсулін володіє адгезивностью до скла і пластмас, перші 50 мл виливають через систему для інфузій. Первісна швидкість інфузії становить 10 мл / кг / год. Це забезпечує надходження інсуліну в кров кішок і собак з приблизною швидкістю відповідно 0,05 і 0,1 ОД / кг / год [15]. Рекомендовано використовувати окремий внутрішньовенний катетер [15, стр. 664]. У таблиці 4 і 5 вказані доза і швидкість інфузії внутрішньовенно і ін'єкції внутрішньом'язово інсуліну в залежності від рівня ГК.

За рекомендаціями Макінтайр Д., внутрішньовенне введення інсуліну продовжують до тих пір, поки тварина не почне самостійно їсти і поки зберігається кетоз [14].

Моніторинг концентрації глюкози в крові і її введення в разі необхідності. харчування

Для успішного лікування ДКА необхідний досить частий моніторинг первісного відповіді ГК на вводиться інсулін. У зв'язку з цим вимірювати ГК необхідно кожні 1-2 години. Для отримання об'єктивної інформації можуть бути використані лабораторний метод або спеціальні ветеринарні глюкометри з тест-смужками. Коли концентрація глюкози в крові досягає 12-15 ммоль / л, тоді має бути розпочато крапельне введення 2,5-5% глюкози. Потрібно забезпечити тварина декстрозой або їжею, необхідної для того, щоб уникнути гіпоглікемії [3]. Декстроза в цьому випадку забезпечує субстрат для екзогенного інсуліну і допомагає запобігти розвитку гіпоглікемії при відсутності споживання корму. Так як концентрація ГК падає до того, як кетогенез буде усунутий, то повинна вводитися екзогенна глюкоза, щоб покрити нейтральний інсулін, необхідний для корекції кетоза.

За рекомендаціями Cote E., Ettinger S., Feldman E., введення глюкози показано, якщо рівень ГК наближається або падає нижче 13,9 ммоль / л [3, 4]. Нелсон Р., Фелдмен Е., Макінтайр Д. при цьому рекомендують використовувати 0,45% -ний або 2,5% -ний розчини глюкози [14, 15], Ettinger S., Feldman E. - 5% -ний розчин [ 4].

Корм слід запропонувати тварині, коли блювота буде зупинена і тварина почне пити. Краще використовувати корми, що підвищують апетит (теплі, з привабливим запахом і т.п.), ніж корми з високим вмістом харчових волокон. Це особливо актуально в ситуації, коли тварина відмовляється від непривабливою їжі. У будь-якому випадку годування смачним раціоном буде більш правильним рішенням, ніж голодування пацієнта. Корми, які підходять для діабетиків, слід вводити в раціон тільки після того, як тварина почне нормально і самостійно їсти [16].

Лікування після стабілізації

Після того як стан собаки чи кішки стабілізовано і тварина не проявляє ознак кетоацидозу, можливе припинення інфузійної терапії та корекції електролітних розладів. Після того як собака або кішка знову почне їсти, можна почати використовувати інсулін середньої або довготривалої дії відповідно до рекомендацій лікування неускладненого діабету [3, 14, 16, 17].

можливі ускладнення

Ускладнення ДКА нерідко виникають або через надмірно агресивного медикаментозного лікування, або через недостатньо ретельного моніторингу пацієнта. Порушення правил моніторингу призводить до недостатнього відновлення об'єму рідини та неможливості вчасно заново виміряти біохімічні та гематологічні показники. Найпоширеніші ускладнення включають в себе гипокалиемию, гіпоглікемію, гіпернатріємія, гемолітична анемія, викликану гіпофосфатемією, і симптоми ураження ЦНС як наслідок набряку головного мозку. Мінімізувати ускладнення допоможе, по-перше, поступова повільна коригування патологічних змін: на протязі не менше 24-48 годин [3]. По-друге, в ході лікування таких пацієнтів не можна забувати про правила регулярного моніторингу. З цією метою всі правила об'єднані в єдину зведену таблицю 6.

Прогноз і результати лікування

До появи інсуліну в 1920-х рр. ДКА був розладом зі 100% летальним результатом. Але навіть після відкриття інсуліну ДКА є серйозною небезпекою для життя пацієнтів, зокрема через згубного впливу ДКА відразу на кілька систем органів [2]. Прогноз результату ДКА залежить від тяжкості метаболічних порушень на момент звернення власників пацієнта в клініку і швидкості постановки діагнозу, а також від первинних патологій, що сприяють розвитку ДКА, і ускладнень, що виникли під час терапії. Ретельний і грамотний моніторинг ветеринарними фахівцями вкрай важливий для досягнення успішних результатів лікування. При оптимальної інтенсивної терапії в умовах стаціонару виживання на момент виписки з відділення ОРИТ становить приблизно 70% [3]. За даними Norsworthy GD, прогноз для одужання від ДКА до виписки становить від 75 до 82%. Одне з досліджень показало, що досягнення ремісії однаково ймовірно як у кішок, які страждають ДКА, так і у кішок без ДКА. Однак інше дослідження показало, що для кішок, які страждають ДКА, найбільш ймовірне досягнення ремісії, ніж смерть від ДКА [13].

література

1. Burkitt Creedon JM, Davis H. Advanced Monitoring and Procedures for Small Animal Emergency and Critical Care. - Wiley-Blackwell, 2012. - 888 р.

2. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. By Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia Reusch and J. Catharine Scott-Moncrieff. - Imprint: Saunders, 2015. - 800 р.

3. Cote Etienne. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats, 2nd Edition. - Imprint: Mosby, 2011. - 1784 р.

4. Ettinger S., Feldman E. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th Edition, Volume 2. - Published by Elsevier / Saunders: St. Louis, Missouri, 2005. - 912 р.

5. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats by Etienne Cote: http://www.clinicalvetadvisor2.com

6. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. - 672 p.

7. Mooney CT, Peterson ME Canine and Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004. - 248 p.

8. Platt S., Olby N. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology / Edition 3. - British Small Animal Veterinary Association, 2004 - 432 р.

9. Silverstein DC, Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. - 2009., - 1152 p.

10. Sparkes A., Caney S. Feline Medicine, Manson Publishing Ltd. - 2005. - 240 р.

11. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, ed. 3, - 2006 p.

12. Textbook of Small Animal Medicine. Editor John K. Dunn. - WB Saunders, 1999. - 1065 p.

13. The feline patient / editor Gary D. Norsworthy. - 4th ed, 2011. - 1052 р.

14. Макінтайр Д., Дробац К., Хаскінгз С., Саксон У. Швидка допомога та інтенсивна терапія дрібних домашніх тварин. - М .: Акваріум, 2013. - 560 с.

15. Нелсон Р., Фелдмен Е. Ендокринологія та репродукція собак і кішок. - Софион, 2008. - 1256 с.

16. Ремсі Й. Робота з нестабільними діабетиками. Матеріали «Санкт-Петербурзької ветеринарної ендокринологічної конференції 2014» (електронне видання матеріалів).

17. Торранс Е.Д., Муні К.Т. Ендокринологія дрібних домашніх тварин. - М .: Акваріум, 2006. - 311 с.