- Загальні відомості
- Причини діабетичної нефропатії
- Симптоми діабетичної нефропатії
- Діагностика діабетичної нефропатії
- Лікування діабетичної нефропатії
- Прогноз і профілактика діабетичної нефропатії
Діабетична нефропатія - специфічні патологічні зміни ниркових судин, що виникають при цукровому діабеті обох типів і призводять до гломерулосклерозу, зниження фільтраційної функції нирок і розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН). Діабетична нефропатія клінічно проявляється мікроальбумінурією і протеїнурією, артеріальною гіпертензією, нефротичним синдромом, ознаками уремії і ХНН. Діагноз діабетичної нефропатії грунтується на визначенні рівня альбуміну в сечі, кліренсу ендогенного креатиніну, білкового та ліпідного спектра крові, даних УЗД нирок, УЗДГ ниркових судин. У лікуванні діабетичної нефропатії показані дієта, корекція вуглеводного, білкового, жирового обміну, прийом інгібіторів АПФ і АРА, дезінтоксикаційна терапія, при необхідності - гемодіаліз, трансплантація нирок.
Загальні відомості
Діабетична нефропатія є пізнім ускладненням цукрового діабету 1 і 2 типів і однією з основних причин смерті хворих з даним захворюванням. Країни, що розвиваються при діабеті пошкодження великих і дрібних кровоносних судин ( діабетичні макроангіопатії і мікроангіопатії) сприяють поразці всіх органів і систем, в першу чергу, нирок, очей, нервової системи.
Діабетична нефропатія спостерігається у 10-20% хворих на цукровий діабет; дещо частіше нефропатія ускладнює перебіг інсулінозалежного типу захворювання. Діабетичну нефропатію виявляють частіше у пацієнтів чоловічої статі і в осіб з на цукровий діабет 1 типу , Розвиненому в пубертатному віці. Пік розвитку діабетичної нефропатії (стадія ХНН) спостерігається при тривалості діабету 15-20 років.
діабетична нефропатія
Причини діабетичної нефропатії
Діабетична нефропатія обумовлена патологічними змінами ниркових судин і клубочків капілярних петель (гломерул), що виконують фільтраційну функцію. Незважаючи на різні теорії патогенезу діабетичної нефропатії, що розглядаються в ендокринології , Основним фактором і пусковим ланкою її розвитку є гіперглікемія. Діабетична нефропатія виникає внаслідок тривалої недостатньої компенсації порушень вуглеводного обміну.
Згідно метаболічної теорії діабетичної нефропатії, постійна гіперглікемія поступово призводить до змін біохімічних процесів: неферментативне Глікозилювання білкових молекул ниркових клубочків і зниження їх функціональної активності; порушення водно-електролітного гомеостазу, обміну жирних кислот, зменшення кисневого транспорту; активізації поліолового шляху утилізації глюкози і токсичної дії на тканину нирок, підвищення проникності ниркових судин.
Гемодинамическая теорія в розвитку діабетичної нефропатії основну роль відводить артеріальної гіпертензії і порушень внутрипочечного кровотоку: дисбалансу тонусу приносить і виносить артеріол і підвищення кров'яного тиску всередині клубочків. Тривала гіпертензія призводить до структурних змін клубочків: спочатку до гіперфільтрації з прискореним утворенням первинної сечі і виходом білків, потім - до заміщення тканини ниркового клубочка на сполучну (гломерулосклероз) з повною оклюзією клубочків, зниженням їхньої фільтраційної здатності і розвитком хронічної ниркової недостатності .
Генетична теорія ґрунтується на наявності у пацієнта з діабетичною нефропатією генетично детермінованих факторів, що виявляються при обмінних та гемодинамічних порушеннях. У патогенезі діабетичної нефропатії беруть участь і тісно взаємодіють між собою всі три механізми розвитку.
Факторами ризику діабетичної нефропатії є артеріальна гіпертензія, тривала неконтрольована гіперглікемія, інфекції сечових шляхів, порушення жирового обміну і надмірна вага, чоловіча стать, куріння, використання нефротоксичних лікарських препаратів.
Симптоми діабетичної нефропатії
Діабетична нефропатія є повільно прогресуючим захворюванням, її клінічна картина залежить від стадії патологічних змін. У розвитку діабетичної нефропатії розрізняють стадії мікроальбумінурії, протеїнурії і термінальну стадію хронічної ниркової недостатності.
Протягом тривалого часу діабетична нефропатія протікає безсимптомно, без будь-яких зовнішніх проявів. На початковій стадії діабетичної нефропатії відзначається збільшення розміру клубочків нирок (гіперфункціонального гіпертрофія), посилення ниркового кровотоку і збільшення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Через кілька років від дебюту цукрового діабету спостерігаються початкові структурні зміни клубочкового апарату нирок. Зберігається високий обсяг клубочковоїфільтрації, екскреція альбуміну з сечею не перевищує нормальних показників (
Починається діабетична нефропатія розвивається більш ніж через 5 років від початку патології і проявляється постійної мікроальбумінурії (> 30-300 мг / сут. Або 20-200 мг / мл в ранковій порції сечі). Може відзначатися періодичне підвищення артеріального тиску, особливо при фізичному навантаженні. Погіршення самопочуття хворих діабетичною нефропатією спостерігається тільки на пізніх стадіях захворювання.
Клінічно виражена діабетична нефропатія розвивається через 15-20 років при цукровому діабеті 1 типу і характеризується стійкою протеїнурією (рівень білка в сечі -> 300 мг / добу), що свідчить про незворотність поразки. Нирковий кровообіг і СКФ знижуються, артеріальна гіпертензія стає постійною і важко коррігіруемой. розвивається нефротичний синдром , Що виявляється гипоальбуминемией, гіперхолестеринемією, периферійними і порожнинними набряками. Рівні креатиніну та сечовини крові знаходяться в нормі або незначно підвищені.
На термінальній стадії діабетичної нефропатії відзначається різке зниження фільтраційної і концентраційної функцій нирок: масивна протеїнурія, низька СКФ, значне збільшення рівня сечовини та креатиніну в крові, розвиток анемії, виражених набряків. На цій стадії можуть значно зменшуватися гіперглікемія, глюкозурія, екскреція з сечею ендогенного інсуліну, а також потреба в екзогенному інсуліні. Прогресує нефротичнийсиндром, АТ досягає високих значень, розвивається диспепсический синдром, уремія і ХНН з ознаками самоотруєння організму продуктами обміну і ураження різних органів і систем.
Діагностика діабетичної нефропатії
Рання діагностика діабетичної нефропатії є найважливіше завдання. З метою встановлення діагнозу діабетичної нефропатії проводять біохімічний і загальний аналіз крові, біохімічний та загальний аналіз сечі, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ судин нирок .
Основними маркерами ранніх стадій діабетичної нефропатії є мікроальбумінурія та швидкість клубочкової фільтрації. При щорічному скринінгу хворих з цукровим діабетом досліджують добову екскрецію альбуміну з сечею або співвідношення альбумін / креатинін в ранковій порції.
Перехід діабетичної нефропатії в стадію протеїнурії визначають наявністю білка в загальному аналізі сечі або екскреції альбуміну з сечею вище 300 мг / добу. Відзначається підвищення артеріального тиску, ознаки нефротичного синдрому. Пізня стадія діабетичної нефропатії не представляє складності для діагностики: до масивної протеїнурії і зниження СКФ (менше 30 - 15 мл / хв), додається наростання рівнів креатиніну і сечовини в крові (азотемія), анемія, ацидоз, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, гіперліпідемія, набряки обличчя і всього тіла.
Важливо проводити диференційну діагностику діабетичної нефропатії з іншими захворюваннями нирок: хронічний пієлонефрит , Туберкульозом, гострим і хронічний гломерулонефрит . З цією метою може виконуватися бактеріологічне дослідження сечі на мікрофлору, УЗД нирок, екскреторна урографія . У деяких випадках (при рано розвилася і швидко наростаючою протеїнурії, раптовому розвитку нефротичного синдрому, стійкою гематурії) для уточнення діагнозу проводиться тонкоигольная аспіраційна біопсія нирки.
Лікування діабетичної нефропатії
Основна мета лікування діабетичної нефропатії - попередити і максимально відстрочити подальше прогресування захворювання до ХНН, знизити ризик розвитку серцево-судинних ускладнень ( ІХС , інфаркту міокарда , інсульту ). Загальним в лікуванні різних стадій діабетичної нефропатії є строгий контроль цукру крові, артеріального тиску, компенсація порушень мінерального, вуглеводного, білкового і ліпідного обмінів.
Препаратами першого вибору в лікуванні діабетичної нефропатії є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ): еналаприл, раміприл, трандолаприл і антагоністи рецепторів до ангіотензину (АРА): ірбесартан, валсартан, лозартан, які нормалізують системну і внутрішньоклубочкову гіпертензію і уповільнюють прогресування захворювання. Препарати призначаються навіть при нормальних показниках АТ в дозах, що не приводять до розвитку гіпотонії.
Починаючи зі стадії мікроальбумінурії, показана нізкобелковую, солі дієта: обмеження споживання тваринного білка, калію, фосфору і солі. Для зниження ризику розвитку серцево-судинних захворювань необхідні корекція дисліпідемії за рахунок дієти з низьким вмістом жирів і прийому препаратів, що нормалізують ліпідний спектр крові (L-аргініну, фолієвої кислоти, статинів).
На термінальній стадії діабетичної нефропатії потрібно дезінтоксикаційна терапія, корекція лікування цукрового діабету, прийом сорбентів, протівоазотеміческіх коштів, нормалізація рівня гемоглобіну, профілактика остеодистрофії . При різкому погіршенні функції нирок ставиться питання про проведення пацієнту гемодіалізу, постійного перитонеального діалізу або хірургічного лікування методом трансплантації донорської нирки .
Прогноз і профілактика діабетичної нефропатії
Мікроальбумінурія при своєчасно призначеному адекватному лікуванні є єдиною оборотної стадією діабетичної нефропатії. На стадії протеїнурії можливо попередження прогресування захворювання до ХНН, досягнення ж термінальній стадії діабетичної нефропатії призводить до стану, не сумісного з життям.
В даний час діабетична нефропатія та розвивається внаслідок неї ХНН є провідними показаннями до замісної терапії - гемодіалізу або трансплантації нирки. ХНН внаслідок діабетичної нефропатії служить причиною 15% всіх смертей серед пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу молодше 50 років.
Профілактика діабетичної нефропатії полягає в систематичному спостереженні пацієнтів з цукровим діабетом у ендокринолога-діабетології , Своєчасної корекції терапії, постійного самоконтролі рівня глікемії, дотриманні рекомендацій лікаря.
