- діабетична ретинопатія
- Діабетичний макулярної набряк
- катаракта
- глаукома
- діагностика
- Як захистити свій зір
- Препарати блокують судинний фактор росту
- кортикостероїди
- Фокальна / сітчаста макулярна лазерна хірургія
- вітректомія
- екстрасклеральное пломбування
Зір при діабеті, на жаль, піддається високому ризику. Існує цілий ряд очних хвороб, які викликає це ендокринне порушення.
До них відносяться - діабетична ретинопатія , Діабетичний макулярної набряк, катаракта і глаукома. Ці стани можуть викликати серйозне зниження зору аж до сліпоти.
діабетична ретинопатія
Хронічно високий рівень цукру в крові впливає на стан крихітних кровоносних судин в сітківці ока. Сітківка - одна з внутрішніх оболонок ока, вона сприймає світ і перетворює його в імпульси, що посилаються через зоровий нерв в мозок. Діабетична ретинопатія робить судини настільки крихким, що постійно відбуваються мікрокрововиливи в сітківку і зір при цукровому діабеті неухильно знижується.
Діабетична ретинопатія може прогресувати в чотири етапи:
- М'яка непролиферативная стадія. У сітківці спостерігаються невеликі ділянки баллоноподобного набухання кровоносних судин за типом мікроаневрізми. Аневризма - випинання патологічно зміненої судинної стінки. У цих місцях найбільша ймовірність розриву судини і освіти синця.
- Помірна непролиферативная ретинопатія. У міру прогресування захворювання кровоносні судини, що живлять сітківку, можуть набрякати і втрачати свою структуру. Різко знижується їх кровопропускная здатність. Це викликає певні зміни в сітківці, а саме - набряк макули - центральної зони, що відповідає за сприйняття дрібних деталей. На очному дні визначаються множинні мікроаневрізми.
- Важка непролиферативная ретинопатія. Блокада більшості кровоносних судин, яка позбавляє харчування сітківку ока при цукровому діабеті, провокує виділення фактора росту, який запускає процес росту нових судин. Цьому ж сприяє утворенню рубців, твердих ексудатів і геморагій, через які тканина сітківки не отримує достатнього харчування.
- Пролиферативная діабетична ретинопатія. На цьому далеко зайшов етапі прогресування хвороби фактори росту, секретуються сітківкою, запускають проліферацію нових кровоносних судин, які ростуть уздовж внутрішньої поверхні сітківки і в склоподібне тіло. Ці новоутворені кровоносні судини є крихкими, що робить їх більш схильними до пошкоджень і кровотечі. У місцях скупчення крові утворюється рубцева тканина, вона досить жорстка і тому при русі захоплює сітківку за собою. Так, відбувається її відділення від судинної оболонки - тракционное відшаровування сітківки.
Пролиферативная стадія має чотири ступені тяжкості перебігу залежно від обсягу сполучнотканинних утворень:
- I - фіброзні зміни в одній із зон судинних скупчень;
- II - сполучнотканинні зміни диска зорового нерва;
- III - сукупність фіброзу судинних скупчень і диска зорового нерва;
- IV - глиоз поширений по всьому очному дну, а іноді переходить і на склоподібне тіло.
Зверніть увагу! Зір при цукровому діабеті внести такі зміни - набряк окремих ділянок сітківки призводить до здавлення світлочутливих клітин. В результаті їх загибелі у пацієнта не складається повне зображення - на місцях сітківки, де немає светоулавлівающіх клітин частини картинки випадають.
Якщо ж відбувається рясно накопичення крові в склоподібному тілі, то функція зір у пацієнта скорочується буквально до розрізнення світла - темряви.
Розростання фіброзної тканини з подальшим відділенням сітківки викликає стійке ураження органів зору, що призводить до сліпоти. Як правило, спочатку втрачається бічний зір, потім «пелена» поширюється. Природа захворювання обумовлює деяке повернення зору після сну або тривалого перебування в горизонтальному положенні. Так, сітківка чисто фізично прилягає до судинної стінки. Коли ж тіло приймає вертикальне положення, то оболонка знову відходить від свого місця і порушення зору повертається.
При підозрі на відшарування, потрібне негайне оперативне лікування, оскільки перебуваючи довго без кровопостачання, колбочки і палички сітківки гинуть і тоді вже зір неможливо відновити.
Діабетичний макулярної набряк
Це ускладнення діабетичної ретинопатії називають однією з найбільш значущих причин зниження центрального зору. Макула важлива для чіткого, прямолінійного бачення, яке використовується для читання, розпізнавання осіб. Найчастіше набряк виникає у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу і може з'явитися на будь-якій стадії діабетичної ретинопатії, але найбільш ймовірно вже на досить запущеному етапі.
За площею ураження набряк прийнято розділяти на фокальний і дифузний. Фокальний окреслює локальну зону пропотівання рідини з мікроаневрізми і судин, а дифузно набряк має на увазі гіперпроніцаемость всієї капілярної мережі. Внаслідок набряку відбувається потовщення сітківки, а місцями дифузне ураження зумовлює утворення кіст в сітківці. Гострота зору падає, може розвиватися дистрофія пігментного епітелію сітківки.
катаракта
Можливість помутніння кришталика підвищується зі збільшенням стажу захворювання діабетом. Катаракта проходить кілька стадій «дозрівання», протягом яких кришталик ущільнюється і збільшується в розмірах: початкова, незріла, зріла і перезріла (молочна).
Справжня діабетична катаракта більше характерна для молодшої вікової групи з ювенільний некомпенсованим діабетом. Вона розвивається стрімко, за кілька днів і вражає відразу обидва ока. Якщо вчасно визначити цей процес, то нормализовав вуглеводний обмін, можна повернути процес назад. Якщо ж цього не зробити, то відбувається подальше дозрівання катаракти і кришталик набуває рівномірний помутніння. Розвивається короткозорість (міопія). У райдужній оболонці відбуваються дистрофічні процеси і порушення мікроциркуляції.
глаукома
Підвищення внутрішньоочного тиску відбувається при поєднанні декількох чинників, але в разі цукрового діабету лідируючі позиції займають такі моменти:
- погіршення кровообігу внаслідок діабетичної ретинопатії;
- гіпоксія і ішемізація тканин ока через набряків і безлічі крововиливів;
- порушення відтоку водянистої вологи. Найчастіше на проліферативної стадії ретинопатії нові судини проростають в райдужну оболонку ока і впливають на нормальний відтік вологи через передню камеру.
Основним патологічним змінам піддається місце виходу зорового нерва. Так як внутрішньоочний тиск підвищений, в цій області відбувається здавлення нервових закінчень, диск навіть трохи прогинається. При тривалому перебігу захворювання відбувається атрофія зорового нерва і пацієнт втрачає зір. Це відбувається поступово, спочатку розширюються межі сліпої плями, потім збільшується область дугоподібної випадання зору. Поступово пропадає периферичний зір з боку носа, потім воно може зникнути повністю. Це означає повну атрофію зорового нерва.
Хоча деякі дослідники вважають, що частина нервових волокон знаходиться в стадії «сну» і при інтенсивному лікуванні зір можна повернути.
діагностика
Залежно від тяжкості цукрового діабету раз на півроку-рік необхідно проходити офтальмологічне обстеження. Основні методи вивчення стану очі - офтальмоскопія (за допомогою приладу офтальмоскопа візуально оцінюється стан зорового нерва, сітківки, судин) і флюоресцентна ангіографія очного дна (ФАГД).
ФАГД передбачає внутрішньовенне введення контрастної речовини. Потім лікар в світлі спеціальної лампи вивчає стан судин ока. Якщо є розриви і мікрокровоточенія, флуоресціююча речовина допоможе їх помітити.
Специфічний метод дослідження - периметрия використовується для визначення полів зору, це допомагає встановити поразки при глаукомі або набряку макули.
Ретинальная томографія та ультразвукова біомікроскопія використовуються для оцінки стану зорового нерва і товщини сітківки.
Як захистити свій зір
Втрата зору при діабеті іноді необоротна. Але своєчасне виявлення захворювання і всебічне лікування можуть знизити ризик сліпоти на 95%.
Оскільки на ранніх стадіях захворювання очей ще не мають яскраво вираженої симптоматики, то їх обстеження у хворих на цукровий діабет потрібно проводити профілактично регулярно кожні 2-4 місяці. Звичайні аналізи, які здають люди з цукровим діабетом - загальний і біохімічний крові, на глікозелірованний гемоглобін, на С-пептид і аналіз сечі.
Головним завданням терапії основного захворювання є підтримання рівня цукру в крові як можна ближче до нормального значення, контроль над підвищенням артеріального тиску і зниженням холестерину.
Сформовані діабетичні патології ока можна лікувати декількома методами, які використовуються окремо і в комбінації.
Препарати блокують судинний фактор росту
У відповідь на пошкодження, клітини пігментного епітелію сітківки секретують судинний фактор росту, щоб забезпечити утворення додаткової мережі судин. Препарати, які пригнічують цей фактор, колють в склоподібне тіло. Вони пригнічують патологічну реваскуляризацию, знижуючи ймовірність кровотеч і набряків сітківки. На сьогоднішній день в цю групу медикаментів входять:
- Пегаптаніб ( «Макуген», Eyetech Pharmaceuticals/Pfizer).
- Ранібізумаб ( «Люцентіс», Genentech/ Roche).
- Бевацизумаб ( «Авастин», Genentech/ Roche).
Більшість людей вимагають щомісячних ін'єкцій цих ліків протягом перших шести місяців лікування. Після цього ін'єкції необхідні рідше: зазвичай три-чотири протягом другого півріччя лікування, близько чотирьох протягом другого року лікування, два в третій рік, один в четвертий рік і жоден в п'ятий рік. Така схема робить благотворний вплив на зір.
кортикостероїди
Кортикостероїди, що вводяться або імплантуються в око, можуть використовуватися окремо або в поєднанні з іншими лікарськими засобами або лазерними операціями. У світовій практиці застосовують імплантат Ozurdex (дексаметазон) для короткочасного використання, і імплантат ILUVIEN® (fluocinolone acetonide) більш тривалий. Обидва які здатні біологічно руйнуватися і випускають стабільну дозу кортикостероїдів для придушення ретинопатії. Використання кортикостероїдів в очах збільшує ризик розвитку катаракти і глаукоми, тому слід контролювати внутрішньоочний тиск під час лікування цими препаратами.
Фокальна / сітчаста макулярна лазерна хірургія
Цей метод лікування передбачає лазерну фотокоагуляцію пошкоджених кровоносних судин, після чого з них припиняється кровотеча. Такі припікання також зменшують набряк сітківки. Зазвичай операція проводитися одноразово, але деяким пацієнтам може знадобитися пара сеансів. Лікар може зробити від 1000 до 2000 припікань, обминаючи центральну область. Це дозволяє зберегти центральний зір.
Лазер іноді застосовується перед ін'єкціями препаратів блокують судинний фактор росту. А іноді тільки в тому випадку, якщо макулярної набряк не зменшується після лікування анти-VEGF препаратами протягом 6 місяців.
Інший напрямок лазерної хірургії - «спайка» при відшаруванні сітківки. Застосовується і як лікувальний захід і як профілактика.
Також лазерну корекцію застосовують при глаукомі. Шляхом лазерної ірідотомія і трабекулопластика відновлюють відтік внутрішньоочної рідини з природничих шляхах.
вітректомія
При значних крововиливах у склоподібне тіло потрібно його видалення. Ця процедура отримала назву вітректомія. В процесі через спеціальні отвори за допомогою приладу вітректора спочатку подають в камеру очі сольовий розчин для підтримки постійного тиску, потім видаляють пошкоджене склоподібне тіло і змінюють його на нове (з рідкого силікону, перфторвуглецю). Також ця операція дозволяє видаляти рубці і ущільнення. Якщо процедура потрібна для обох очей, то другий зазвичай лікують після повного відновлення першого.
При відшаруванні можна вдатися до цієї операції, щоб забезпечити додатковий притиск сітківки.
екстрасклеральное пломбування
Хірургічне втручання, яке має на меті забезпечити щільне прилягання сітківки до судинного шару. Проводиться в зоні свіжої відшарування. Пломба готується зі спеціального губчатого силікону за розміром ділянки відшаровування, поміщається в склеру і там фіксується швами.
Різноманітність методів лікування захворювань ока при цукровому діабеті на сьогоднішній день дозволяє зберегти або поліпшити зір пацієнтів. Найважливішим завданням самого хворого є уважно поставитися до будь-яких змін зору, і негайно пройти обстеження.
