Цукровий діабет 1-го типу у дітей та підлітків: етіопатогенез, клініка, лікування

1. Класифікація СД
2. Епідеміологія СД
3. Етіологія і патогенез ЦД 1-го типу
4. Латентний цукровий діабет
5. Маніфестний цукровий діабет
6. Лабораторна діагностика
7. Диференціальна діагностика
8. Лікування цукрового діабету 1-го типу
9. Цільові рівні показників вуглеводного обміну у хворих на ЦД 1-го типу (табл. 2)
10. Лікування діабетичної кетоацідотіческойкоми
11. гіпоглікемія
12. Специфічні ускладнення ЦД 1-го типу
13. Диспансерне спостереження при СД у дітей
14. Профілактика ЦД у дітей
15. Нові технології в діагностиці та лікуванні СД 1-го типу

Цукровий діабет (ЦД) - етіологічно неоднорідна група метаболічних захворювань, які характеризуються хронічною гіперглікемією, обумовленою порушенням секреції або дією інсуліну або поєднанням цих порушень.

Вперше СД описаний в стародавній Індії більше 2 тис. Років тому. В даний час в світі налічується більше 230 млн хворих на ЦД, в Росії - 2 076 000. Насправді поширеність ЦД вище, т. К. Не враховують його латентні форми, т. Е. Спостерігається «неінфекційних пандемія» СД.

Класифікація СД

Відповідно до сучасної класифікації виділяють [1]:

1. Цукровий діабет 1-го типу (ЦД 1-го типу), який частіше зустрічається в дитячому та юнацькому віці. Виділяють дві форми цього захворювання: а) аутоімунний СД 1-го типу (характеризується імунної деструкцією β-клітин - інсуліт); б) ідіопатичний СД 1-го типу, також протікає з деструкцією β-клітин, але без ознак аутоімунного процесу.
2. Цукровий діабет 2-го типу (ЦД 2-го типу), що характеризується відносною інсуліновою недостатністю з порушенням як секреції, так і дії інсуліну (інсулінорезистентність).
3. Специфічні типи цукрового діабету.
4. Гестаційний цукровий діабет.

Найпоширеніші типи цукрового діабету це СД 1-го і СД 2-го типу. Тривалий час вважалося, що в дитячому віці властивий СД 1-го типу. Однак дослідження останнього десятиліття похитнули це твердження. Все частіше став діагностуватися у дітей ЦД 2-го типу, який переважає у дорослих людей після 40 років. У деяких країнах ЦД 2-го типу у дітей зустрічається частіше, ніж СД 1-го типу, що пов'язано з генетичними особливостями популяції і збільшується поширеністю ожиріння.

Епідеміологія СД

Створені національні та регіональні регістри СД 1-го типу у дітей та підлітків виявили широку варіабельність захворюваності та поширеності в залежності від популяції і географічної широти в різних країнах світу (від 7 до 40 випадків на 100 тис. Дитячого населення в рік) .За останні два десятиліття захворюваність СД 1-го типу серед дітей неухильно збільшується. Чверть хворих доводиться на вік до чотирьох років життя. На початок 2010 року в світі зареєстровано 479,6 тисяч дітей з ЦД 1-го типу. Число вперше виявлених 75 800. Щорічний приріст 3%.

За даними Державного реєстру на 01.01.2011 р в РФ зареєстровано 17 519 дітей з ЦД 1-го типу, з них 2911 нових випадків. Середній показник захворюваності дітей по РФ 11,2 на 100 тис. Дитячого населення [1] .Заболеваніе проявляється в будь-якому віці (існує вроджений діабет), але найбільш часто діти хворіють в періоди інтенсивного росту (4-6 років, 8-12 років, пубертатний період). Діти грудного віку уражаються в 0,5% випадків СД.

На відміну від країн з високим рівнем захворюваності, в яких максимальний приріст її доводиться на молодший вік, в московської популяції наростання захворюваності спостерігається за рахунок підлітків.

Етіологія і патогенез ЦД 1-го типу

СД 1-го типу - аутоімунне захворювання у генетично схильних осіб, при якому хронічно протікає лімфоцитарний інсуліт призводить до деструкції β-клітин, з подальшим розвитком абсолютної інсулінової недостатності. Для СД 1-го типу характерна схильність до розвитку кетоацидозу.

Схильність до аутоімунному ЦД 1-го типу визначається взаємодією безлічі генів, при цьому має значення взаємний вплив не тільки різних генетичних систем, але і взаємодія певних і захисних гаплотипов.

Період від початку аутоімунного процесу до розвитку СД 1-го типу може займати від декількох місяців до 10 років.

У запуску процесів руйнування острівцевих клітин можуть брати участь вірусні інфекції (коксаки В, краснуха та ін.), Хімічні речовини (аллоксан, нітрати та ін.).

Аутоімунне руйнування β-клітин складний, багатоетапний процес, в ході якого активується як клітинне, так і гуморальну ланку імунітету. Головну роль у розвитку инсулита грають цитотоксические (СД8 +) Т-лімфоцити [2].

За сучасними уявленнями імунної дисрегуляции належить значна роль у виникненні захворювання від початку до клінічної маніфестації діабету.

До маркерів аутоімунної деструкції β-клітин відносять:

1) островково-клітинні цитоплазматические аутоантитіла (ICA);
2) антіінсуліновие антитіла (IAA);
3) антитіла до протеїну острівцевих клітин з молекулярної масою 64 тис. КД (вони складаються з трьох молекул):

• глутаматдекарбоксилази (GAD);
• тирозин фосфатази (IA-2L);
• тирозин фосфатази (IA-2B) .Частота виникнення різних аутоантитіл в дебюті ЦД 1-го типу: ICA - 70-90%, IAA - 43-69%, GAD - 52-77%, IA-L - 55-75%.

У пізньому доклінічному періоді популяція β-клітин зменшується на 50-70% в порівнянні з нормою, а що залишилися - ще підтримують базальний рівень інсуліну, але секреторна їх активність знижена.

Клінічні ознаки діабету з'являються, коли залишкова кількість β-клітин не здатне компенсувати підвищені потреби в інсуліні.

Інсулін - гормон, що регулює всі види обміну речовин. Він забезпечує енергетичні і пластичні процеси в організмі. Основні органи-мішені інсуліну - печінку, м'язова і жирова тканина. У них інсулін надає анаболічну і катаболічних дія.

Вплив інсуліну на вуглеводний обмін

1. Інсулін забезпечує проникність клітинних мембран для глюкози шляхом з'єднання зі специфічними рецепторами.
2. Активує внутрішньоклітинні ензимні системи, що забезпечують метаболізм глюкози.
3. Інсулін стимулює глікогенсінтетазную систему, що забезпечує синтез глікогену з глюкози в печінці.
4. Пригнічує глікогеноліз (розщеплення глікогену в глюкозу).
5. Пригнічує глюконеогенез (синтез глюкози з білків і жирів).
6. Знижує концентрацію глюкози в крові.

Вплив інсуліну на жировий обмін

1. Інсулін стимулює липогенез.
2. Надає антіліполітіческому ефект (всередині липоцитов гальмує аденилатциклазу, знижує цАМФ липоцитов, необхідного для процесів ліполізу).

Нестача інсуліну викликає посилення ліполізу (розщеплення тригліцеридів до вільних жирних кислот (СЖК) в адипоцитах). Підвищення кількості СЖК є причиною жирової інфільтрації печінки і збільшення її розмірів. Посилюється розпад СЖК з утворенням кетонових тел.

Вплив інсуліну на білковий обмін

Інсулін сприяє синтезу білка в м'язовій тканині. Недостатність інсуліну викликає розпад (катаболізм) м'язової тканини, накопичення азотовмісних продуктів (амінокислот) і стимулює в печінці глюконеогенез [3].

Дефіцит інсуліну збільшує викид контрінсулярних гормонів, активацію глікогенолізу, глюконеогенезу. Все це веде до гіперглікемії, підвищення осмолярності крові, зневоднення тканин, глюкозурії.

Стадія іммулогіческой дисрегуляции може тривати місяці й роки, при цьому можуть виявлятися антитіла, які є маркерами аутоиммунности до β-клітин (ICA, IAA, GAD, IA-L) і генетичні маркери СД 1-го типу (привертають і протекторних гаплотипов HLA, які по відносного ризику можуть відрізнятися у різних етнічних груп).

Латентний цукровий діабет

У цій стадії хвороби немає клінічних симптомів. Вміст глюкози в крові натще періодично може перебувати від 5,6 до 6,9 ммоль / л, а протягом доби залишається в межах норми, в сечі глюкози немає. Тоді ставиться діагноз «порушення глюкози натще (НГП)».

Якщо при проведенні орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ) (використовується глюкоза в дозі 1,75 г / кг маси тіла до максимальної дози 75 г) рівень глюкози в крові становить> 7,8, але <11,1 ммоль / л, то ставиться діагноз «порушення толерантності до глюкози».

У деяких дітей перед виявленням СД з'являються спонтанні гіпоглікемії після фізичного навантаження або натщесерце. Крім підвищеної потреби в солодкому на початку захворювання може бути загальна слабкість, блідість, пітливість. Ймовірно, вони пов'язані з дисфункцією β-клітин, що призводить до викиду неадекватної кількості інсуліну, що супроводжується симптомами гіпоглікемії.

Порушення толерантності до глюкози та порушення глікемії натщесерце є проміжними стадіями між розладом вуглеводного обміну і цукровий діабет.

Маніфестний цукровий діабет

Фази перебігу ЦД 1-го типу:

1) декомпенсація без кетоацидозу;
2) декомпенсація з кетоацидозом;
3) діабетична кетоацидотическая кулі:

• I ступеня - сомнолентность;
• II ступеня - сопор;
• III ступеня - власне кома (втрата свідомості).

Фаза декомпенсації без кетозу

У дітей СД 1-го типу часто розвивається гостро. Але цьому передують такі симптоми, як полідипсія (спрага), поліурія, полакіурія, поліфагія, схуднення. Поліурія - перший маніфестний симптом глюкозурии. Поліурія розвивається в результаті осмотичного діурезу, обумовленого високою концентрацією глюкози в сечі (вище ниркового порогу 9 ммоль / л). Кількість сечі за добу рідко перевищує 3 літри. Нічний енурез і наявність «солодких» плям на підлозі у маленьких дітей часто привертає батьків.

Полідипсія пов'язана з гиперосмолярностью плазми і полиурией. Постійна спрага вдень і вночі носить компенсаторний характер.

Поліфагія (підвищений апетит) обумовлена ​​порушенням утилізації глюкози клітинами - останні голодують.

Схуднення - симптом, характерний для СД 1-го типу, він так і називається - цукровий діабет «худих». Різка втрата маси хворого пов'язана з неусвоенного глюкози клітинами, посиленням процесів ліполізу та протеолізу в умовах дефіциту інсуліну, а також у зв'язку з зневодненням організму.

Ранніми ознаками цукрового діабету можуть бути свербіж шкіри в області зовнішніх геніталій (у дівчаток - вульвіт, у хлопчиків - баланіт).

У розпал захворювання шкіра суха, лущиться, тургор знижений. Печінка часто збільшена в розмірі (жирова інфільтрація). Кислотно-основного складу (КОС) або рН крові 7,35-7,45 (норма), кетонові тіла в сечі відсутні.

Фаза декомпенсації з кетоацидозом

Діабетичний кетоацидоз розвивається в результаті пізньої діагностики або неправильного лікування вже діагностованого захворювання. Клінічними ознаками цього стану є діабетичний рум'янець на обличчі, що підсилюється спрага, поліурія, схуднення, зниження апетиту, нудота, блювота, запах ацетону з рота, болі в животі, поява головного болю. Важливими лабораторними ознаками цієї фази є ацидоз і кетонурія.

діабетична кома

Найбільш важке проявлення кетоацидозу це розвиток діабетичної кетоацідотіческойкоми. З практичних міркувань останню поділяють на кому I-III ступеня (III ступінь - прекоматозний стан, III ступінь - власне кома).

Для коми першого ступеня характерна сонливість, а також м'язова адинамія, виражена спрага, нудота, зрідка блювання, рефлекси помірно знижені, тахікардія, рН крові 7,25-7,15.

Для коми другого ступеня типовий сопор (сплячка). Хворого можна розбудити, він відповідає на прості запитання і тут же засинає. Дихання шумне, глибоке, кетоацідотіческое (Куссмауля), запах ацетону в повітрі, що видихається відчувається на відстані. Адинамія різко виражена, рефлекси пригнічені. Тони серця приглушені, артеріальний тиск низький, рН крові 7,15-7,0.

При комі III ступеня свідомість відсутня. Різке зневоднення, слизові рота яскраві сухі, язик обкладений густим коричневим нальотом, блювота кольору кавової гущі. Шкіра суха з сіруватим відтінком, лущиться, збирається в складки. Пульс ниткоподібний, тони серця глухі. Через різко вираженої дегідратації розвивається олигоанурия, рН крові менше 7,0. При молочнокислом варіанті діабетичної коми можуть переважати різкі болі в області грудної клітини, серця, м'язах, в животі. Відзначається швидка поява і наростання задишки, кетоз відсутній або виражений слабо, гіперглікемія помірна (до 15-17 ммоль / л).

При поєднанні кетоацідотіческойкоми з гиперосмолярностью характерні різка дегідратація, порушення, гіперрефлексія, гіпертермія, вогнищева неврологічна симптоматика, патологічні рефлекси, судоми, гіперглікемія вище 30 ммоль / л. Можливе підвищення натрію і сечовини в крові, кетоз і ацидоз [4].

Лабораторна діагностика

Головний лабораторний ознака СД - гіперглікемія. У нормі вміст глюкози в капілярної крові натще:

• у новонароджених 1,6-4,0 ммоль / л;
• у грудних дітей 2,8-4,4 ммоль / л;
• у дітей раннього та шкільного віку 3,3-5,0 ммоль / л.

Критерії діагностики цукрового діабету (ISPAD, 2009)

1. Симптоми СД в поєднанні з випадковим виявленням концентрації глюкози> 11,1 ммоль / л.
2. Рівень глюкози в плазмі крові натще> 7,0 ммоль / л.
3. Рівень глюкози через 2 години після навантаження> 11,1 ммоль / л [5].

У здорової людини глюкоза в сечі відсутня. Глюкозурія виникає при вмісті глюкози вище 8,88 ммоль / л.

Кетонові тіла (ацетоацетат, β-оксибутират і ацетон) утворюються в печінці з вільних жирних кислот. Збільшення їх спостерігається при дефіциті інсуліну. Існують тест-смужки для визначення ацетоацетата в сечі і рівня β-оксибутират в крові (> 0,5 ммоль / л). У фазі декомпенсації СД 1-го типу без кетоацидозу відсутні ацетонові тіла і ацидоз.

Глікілірованний гемоглобін. У крові глюкоза необоротно зв'язується з молекулою гемоглобіну з утворенням гликированного гемоглобіну (загального НвА1 або його фракції «С» Нва1с), т. Е. Відбиває стан вуглеводного обміну за 3 місяці. Рівень НвА1 - 5-7,8% в нормі, рівень мінорній фракції (Нва1с) - 4-6%. При гіперглікемії показники гликированного гемоглобіну високі.

Імунологічні маркери аутоімунного инсулита: аутоантитіла до антигенів β-клітин (ICA, IAA, GAD, IA-L) можуть бути підвищені. Зміст С-пептиду в сироватці крові низька.

Диференціальна діагностика

До теперішнього часу діагностика СД 1-го типу залишається актуальною. Більш ніж у 80% дітей цукровий діабет діагностується в стані кетоацидозу. Залежно від превалювання тих чи інших клінічних симптомів доводиться диференціювати з:

1) хірургічною патологією (гострий апендицит, «гострий живіт»);
2) інфекційними захворюваннями (грип, пневмонія, менінгіт);
3) захворюваннями шлунково-кишкового тракту (харчова токсикоінфекція, гастроентерит та ін.);
4) захворюваннями нирок (пієлонефрит);
5) захворюваннями нервової системи (пухлина головного мозку, вегето-судинна дистонія);
6) нецукровий діабет.

При поступовому і повільний розвиток захворювання диференційний діагноз проводиться між СД 1-го типу, ЦД 2-го типу і діабет дорослого типу у молодих (MODY).

Лікування цукрового діабету 1-го типу

СД 1-го типу розвивається в результаті абсолютної інсулінової недостатності. Всім хворим з маніфестной формою СД 1-го типу проводиться замісна інсулінотерапія.

У здорової людини секреція інсуліну постійно відбувається незалежно від прийому їжі (базальна). Але у відповідь на прийом їжі його секреція посилюється (болюсная) у відповідь на посталіментарной гипергликемию. Інсулін секретується β-клітинами в портальну систему. 50% його споживається в печінці для перетворення глюкози в глікоген, що залишилися 50% розносяться по великому колу кровообігу до органів.

У хворих на ЦД 1-го типу екзогенний інсулін вводиться підшкірно, і він повільно надходить у загальний кровообіг (не в печінку, як у здорових), де концентрація його тривалий час залишається високою. В результаті посталіментарной гликемия у них більш висока, а в пізні години є схильність до гіпоглікемії.

З іншого боку, глікоген у хворих на ЦД в першу чергу депонується в м'язах, а запаси в печінці його знижуються. М'язовий глікоген не бере участі в підтримці нормогликемии.

У дітей застосовуються людські інсуліни, отримані биосинтетическим (генно-інженерних) методом за допомогою рекомбінантної ДНК-технології.

Доза інсуліну залежить від віку і стажу діабету. У перші 2 роки потреба в інсуліні становить 0,5-0,6 ОД / кг маси тіла на добу. Найбільшого поширення в даний час отримала інтенсифікований (болюсно-базисна) схема введення інсуліну [6].

Починають інсулінотерапію з введення інсуліну ультракороткої або короткої дії (табл. 1). Перша доза у дітей перших років життя 0,5-1 ОД, у школярів 2-4 ОД, у підлітків 4-6 ОД. Подальша корекція дози інсуліну проводиться в залежності від рівня глюкози в крові. При нормалізації метаболічних показників хворого переводять на болюсно-базисну схему, комбінуючи інсуліни короткої та тривалої дії.

Інсуліни випускаються у флаконах і картриджах. Найбільшого поширення набули інсулінові шприц-ручки.

Для підбору оптимальної дози інсуліну широке застосування знайшла система тривалого глюкозного моніторингу (CGMS). Ця мобільна система, що носиться на поясі пацієнта, фіксує рівень глюкози в крові кожні 5 хвилин протягом 3 діб. Ці дані піддаються комп'ютерній обробці і представлені у вигляді таблиць і графіка, на яких відзначені коливання глікемії.

Інсулінові помпи. Це мобільний електронний Пристрій, что носитися на поясі. Керована комп'ютером (чіпом) інсулінова помпа містить інсулін короткої дії і подається в двох режимах, болюсном і базисному [7].

дієта

Важливим фактором компенсації СД є дієта. Загальні принципи харчування такі ж, як і здорову дитину. Співвідношення білків, жирів, вуглеводів, калорій має відповідати віку дитини.

Деякі особливості дієти у дітей з ЦД:

1. Зменшити, а у маленьких дітей повністю виключити рафінований цукор.
2. Прийоми їжі рекомендується фіксувати.
3. Режим харчування повинен складатися з сніданку, обіду, вечері і трьох перекусів через 1,5-2 години після основних прийомів їжі.

Сахароповишающій ефект їжі в основному обумовлений кількістю та якістю вуглеводів.

Відповідно до глікемічним індексом виділяють харчові продукти, які дуже швидко підвищують рівень цукру в крові (солодкі). Вони використовуються для купірування гіпоглікемії.

• Продукти, швидко підвищують цукор крові (білий хліб, сухарі, каші, цукор, цукерки).
• Продукти, помірно підвищують цукор крові (картопля, овочі, м'ясо, сир, ковбаси).
• Продукти, повільно підвищують цукор крові (багаті клітковиною і жиром, такі як чорний хліб, риба).
• Продукти, які не підвищують цукор крові, - овочі [1].

Фізичні навантаження

Фізична активність - важливий фактор, який регулює вуглеводний обмін. При фізичному навантаженні у здорових людей відбувається зниження секреції інсуліну з одночасним підвищенням вироблення контрінсулярних гормонів. У печінці посилюється продукція глюкози з невуглеводних (глюконеогенез) з'єднань. Це служить важливим джерелом її при фізичному навантаженні і еквівалентно ступеня утилізації глюкози м'язами.

Продукція глюкози підвищується в міру збільшення інтенсивності фізичних вправ. Рівень глюкози залишається стабільним.

При СД 1-го типу дію екзогенного інсуліну не залежить від фізичної активності, а вплив контрінсулярнихгормонів недостатньо для корекції рівня глюкози. У зв'язку з цим під час фізичного навантаження або відразу після неї може спостерігатися гіпоглікемія. Майже всі форми фізичної активності тривалістю більше 30 хвилин вимагають коректування дієти та / або дози інсуліну.

самоконтроль

Мета самоконтролю - навчання хворого на діабет і членів його сім'ї самостійно надавати собі допомогу. Він включає [8]:

• загальні поняття про цукровий діабет;
• вміння визначати глюкозу глюкометром;
• правильно коригувати дозу інсуліну;
• розраховувати хлібні одиниці;
• вміння виводити з гіпоглікемічногостану;
• вести щоденник самоконтролю.

Соціальна адаптація

При виявленні цукрового діабету у дитини батьки часто перебувають в розгубленості, тому що хвороба впливає на спосіб життя сім'ї. Виникають проблеми з постійним лікуванням, харчуванням, гіпоглікемії, супутніми захворюваннями. У міру зростання у дитини формується своє ставлення до хвороби. У пубертатний період численні фізіологічні і психосоціальні чинники ускладнюють контроль над рівнем глюкози. Все це вимагає всебічної психосоціальної допомоги членів родини, ендокринолога та психолога.

Цільові рівні показників вуглеводного обміну у хворих на ЦД 1-го типу (табл. 2)

Натщесерце (предпрандіальний) цукор крові 5-8 ммоль / л.

Через 2 години після прийому їжі (постпрандіальний) 5-10 ммоль / л.

Глікозильований гемоглобін (НВА1c) <7,5%.

Дослідження глюкозурии практично відійшло на другий план, в зв'язку з появою глюкометрів.

Важливим показником компенсації СД є відсутність частих гіпоглікемій.

Лікування діабетичної кетоацідотіческойкоми

Лікування хворого з діабетичною комою проводиться в реанімаційному відділенні. Основними лікувальними заходами є інфузійна терапія і внутрішньовенне введення інсуліну.

У процесі лікування необхідно:

1) ліквідувати дегідратацію і гиповолемию;
2) збалансувати рН крові;
3) нормалізувати електролітний баланс крові;
4) знизити гіперглікемію і утримувати на оптимальному рівні;
5) попереджати розвиток ускладнень;
6) лікувати супутні захворювання.

Основними інфузійнимирозчинами є кристалоїди (фізіологічний розчин, розчин Рінгера) з використанням глюкозосодержащіх розчинів. Для ліквідації дефіциту калію використовується розчин хлориду калію. Оптимальний рівень глюкози крові в перші 1-2 діб становить 12-15 ммоль / л. Рівень глікемії нижче 8 ммоль / л на тлі важкого кетоацидозу небезпечний розвитком гіпоглікемічногостану.

Інсулінотерапія - найважливіший компонент лікування діабетичної коми. Застосовується тільки внутрішньовенне введення інсуліну короткої і ультракороткої дії. Інсулін вводиться внутрішньовенно болюсно кожні 1-2 години або додається в інфузійну середу. Це становить від 1-2 до 4-6 ОД на годину в залежності від віку дитини і рівня цукру крові.

Крім того, в інфузійні розчини додаються: гепарин, кокарбоксилаза, аскорбінова кислота, панангін, препарати кальцію, магнію.

Завершують інфузійну терапію після стабілізації стану хворого, появи можливості приймати самостійно рідина і їжу, стійкої нормалізації рН крові, відсутності ускладнень, що вимагають продовження її [5, 6].

гіпоглікемія

Гіпоглікемія - найбільш часте ускладнення ЦД 1-го типу. Зустрічається більш ніж у 90% пацієнтів. Гіпоглікемія розвивається в результаті невідповідності між дозою інсуліну, споживаної їжею і фізичною активністю.

Гіпоглікемічна стан, яке передує гіпоглікемічної коми, клінічно проявляється гострим почуттям голоду, тремором, блідістю шкірних покривів, холодним потом, тахікардією, відчуттям тривоги, страхом, дратівливістю, неадекватною поведінкою, нічними кошмарами і ін.

Якщо своєчасно не усуваються симптоми гіпоглікемічного стану, то воно швидко може перерости в гіпоглікемічну кому. У хворого розвивається тризм щелеп, сплутаність свідомості, а потім втрата свідомості, судоми. Гіпоглікемічна кома на тлі кетоацидозу загрожує розвитком набряку і набухання мозку з летальним результатом.

Лікування гіпоглікемічних станів полягає в негайному вживанні бистровсасивающуюся вуглеводів - глюкози, цукру, цукерок, соку, печива та ін. При поліпшенні самопочуття прийняти складні вуглеводи (фрукти, хліб, молоко).

При гіпоглікемічної коми: хворому терміново ввести внутрішньом'язово глюкагон 0,5-1,0 мг або внутрішньовенно - розчин глюкози 10-20% 20-40 мл, дексаметазон.

Специфічні ускладнення ЦД 1-го типу

До них відносяться микроангиопатии. Судинні ускладнення пов'язують з порушенням мікроциркуляції, системи згортання і фібринолітичної системи крові, системою антиоксидантного захисту, глікозилюванням стінки судин. Залежно від ураження органу говорять про діабетичної нефропатії, діабетичної ретинопатії, діабетичної нейропатії і т. Д.

З інших ускладнень при тривалому некомпенсованому СД 1-го типу можуть розвиватися катаракта, обмеження рухливості суглобів (діабетична хайропатія), ліпоїдний некробіоз шкіри, синдром Моріака (відставання у фізичному і статевому розвитку, збільшення печінки).

В останнє десятиліття наростає в дитячому віці цукровий діабет 2-го типу [9]. Передбачається, що це пов'язано зі зростаючою поширеністю ожиріння у молоді, яке досягає епідемічного масштабу в США. Бурхливий розвиток молекулярної генетики дозволило виявити моногенні форми цукрового діабету, пов'язані з мутаціями генів, що контролюють функцію β-клітин [10]. Це так званий діабет MODY.

Диспансерне спостереження при СД у дітей

Здійснюється педіатром і ендокринологом і включає ведення вдома, навчання батьків і дитини методам компенсації СД. Періодичні (кожні 6-12 місяців) обстеження і корекція доз інсуліну. Критеріями ефективності спостереження є нормалізація показників вуглеводного обміну, відсутність гострих станів і судинних ускладнень, нормальні розміри печінки, правильне статеве і фізичний розвиток. В даний час лікування хворого СД 1-го типу неможливо, але при тривалій стійкої компенсації прогноз для життя і працездатності сприятливий, він значно погіршується при наявності судинних ускладнень.

Профілактика ЦД у дітей

Полягає в медико-генетичному консультуванні в сім'ях хворих на цукровий діабет. Визначення певних і захисних генів і їх комбінацій, імунологічних досліджень (ICA, IAA, GAD, IA-L), гормонально-метаболічного статусу (ОГТТ, С-пептид, Иммунореактивность інсулін, глікірованія гемоглобін).

Нові технології в діагностиці та лікуванні СД 1-го типу

1. Засоби моніторингу глюкози: прилад Continious Glucose Monitoring System, CGMS. Кріпиться на поясі і за допомогою підшкірного сенсора (змінюється кожні 3 дні) моніторірует рівень глюкози в крові.
2. Інсулінова помпа: маленький комп'ютер, за допомогою якого вводиться безперервно ультракороткий інсулін через невеликий пластмасовий катетер в підшкірно-жирову клітковину.
3. «Штучна підшлункова залоза»: пристрій, що об'єднує систему безперервного моніторингу глюкози крові і інсулінову помпу. Цей метод лікування дозволить створити умови повністю відтворювати функцію β-клітин.

література

1. Дідів І. І., Кураєв Т. K., Петеркова В. А. Цукровий діабет у дітей і підлітків. Рук-во. 2-е изд. ГЕОТАР-Медіа, 2013, 272 с.
2. Балаболкин М. І., Клебанова Є.М., Кремінська В. М. Диференціальна діагностика та лікування ендокринних захворювань. Рук-во М .: Медицина, 2002 752 с.
3. Ендокринологія та метаболізм. Т. 2. Переклад з англ. під ред. Ф. Флемінга, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фром. М .: Медицина, 1985. 416 с.
4. Лікування діабетичної коми у дітей. Методичні рекомендації № 16 ДЗМ, М., 2006. 14 с.
5. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. 2009. Vol. 10, suppl. 12. 210 p.
6. Дідів І. І., Петеркова В. А., Кураєв Т. Л. Російський консесус по терапії цукрового діабету у дітей та підлітків // Педіатрія. 2010, № 5, с. 1-8.
7. Петеркова В. А., Ємельянов А. О., Кураєва Т. Л. Використання інсулінових помп у дітей і підлітків, хворих на цукровий діабет: посібник для лікарів / За ред. І. І. Дєдова, М .: Інститут проблем управління охорони здоров'я, 2009. 32 с.
8. Алгоритми спеціалізованої медичної допомоги хворих на цукровий діабет / Под ред. І. І. Дєдова і М. В. Шестоковой. 4-е изд-е. Вип. 4. М., 2009: 101.
9. Miller J., Silverstein JH, Rosenblook AL Type 2 diabetes in ahd adolescent. Lifshits F., Marcel Dekker, 2007. P. 169-188.
10. Кураєва Т. Л., Зільберман Л. І., Титович Е. В., Петеркова В. А. Генетика моногенних форм цукрового діабету // Цукровий діабет. 2011, № 1, с. 20-27.

В. В. Смірнов1, доктор медичних наук, професор
А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНІМУ ім. Н. І. Пирогова МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf