Як розвивається цукровий діабет і діабетична кома

Як ми вже знаємо з статті що таке цукровий діабет , Це синдром хронічної гіперглікемії. З цієї причини прояви діабету обох типів багато в чому схожі. Найважчими з них є діабетична мікроангіопатія і нейропатія (мікро- - маленький, ангіо - посудина, -патія - хвороба, нейро-- нервовий), тобто цукровий діабет в першу чергу вражає нерви і дрібні судини. Сьогоднішній матеріал досить складний для розуміння, хоча я постарався його спростити і структурувати. Однак прочитати буде корисно: скоро розміщу в блозі кілька спогадів пацієнтів.

Рекомендую згадати:

Що відбувається при цукровому діабеті?

При гіперглікемії глюкози в крові стає дуже багато, не має куди подітися і вона частіше вступає в з'єднання з амінокислот і білків, наприклад, гемоглобіну. Цей процес відбувається самопроізвольство, без участі ферментів.

Гемоглобін в з'єднанні з глюкозою називається глікозильованим (глікірованний) гемоглобіном. Такий комплекс виявляється в еритроцитах протягом 2-3 місяців (період життя еритроцита). Звідси з'являється новий для Білорусі спосіб діагностики і контролю цукрового діабету - визначення рівня глікозильованого гемоглобіну A1c. Концентрація A1c відображає середній рівень глікемії (рівня глюкози) за останні 3 місяці і, відповідно, ризик розвитку ускладнень діабету. ВООЗ визнала цей тест оптимальним і рекомендує проводити дослідження рівня глікозильованого гемоглобіну не рідше 1 разу в квартал. Детальніше про цей метод розповім в статті про діагностику діабету, але в рядових поліклініках Білорусі він не використовується через відносно високу вартість.

Механізми розвитку пошкоджень при цукровому діабеті:

1. глюкоза пропорційно її концентрації в крові надходить в клітини ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО тканин (нервова тканина, кришталик і сітківка, нирки, підшлункова залоза, стінки судин), де під впливом ферментів надходить на додатковий шлях метаболізму: глюкоза? ��орбіт? фруктоза. На відміну від глюкози, фруктоза здатна засвоюватися клітинами без участі інсуліну. Однак накопичення в клітинах циклічного спирту сорбіту підвищує осмотичний тиск в них і призводить до клітинного набряку, що в підсумку порушує функції клітин і кровообіг в дрібних судинах.
2. як згадувалося вище, високий рівень глюкози стимулює неферментативне з'єднання її з білками, наприклад, нервової тканини, в яку глюкоза проникає без допомоги інсуліну. В результаті настає порушення нервової провідності, внутрішньоклітинного транспорту речовин і в результаті - структурні порушення тканин.
3. у хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення згортання крові і зростання капілярного кровотоку. Через збільшення ниркового кровотоку в сечу фільтрується більше білка, який також осідає в міжклітинної тканини і викликає її склерозування (ущільнення через розростання сполучної тканини). Підсумок - загибель структурних елементів нирок і розвиток ниркової недостатності (набряки, високий артеріальний тиск, високий рівень сечовини в крові).

Цукровий діабет обох типів починається по-різному. Якщо про діабет 2-го типу хворі зазвичай дізнаються випадково або при цілеспрямованому пошуку, то з діабетом 1-го типу все відбувається по-іншому. Він починається бурхливо, протягом декількох тижнів і навіть днів стан хворого (а це найчастіше діти) швидко погіршується аж до діабетичної коми (див. порушення свідомості ). Розберемося, що відбувається в організмі.

При СД 1-го типу введення інсуліну життєво необхідно.
Інакше через кілька годин або днів розвинеться кома і смерть.

При СД 1-го типу підшлункова залоза виділяє в кров надто мало інсуліну. Без участі інсуліну глюкоза не може потрапити в більшість тканин (наприклад, в м'язову), які є на інсулінозалежний. Організм голодує. Посилюється утворення глюкози в печінці, а для цього потрібна енергія, тому збільшується розщеплення ліпідів (тригліцеридів) та білків. Підвищений розпад білків і жирів призводить до того, що хворий худне при хорошому апетиті. Утворилися при розпаді жирів вільні жирні кислоти стають вихідним продуктом для синтезу кетонових тіл (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота), що закисляет внутрішнє середовище організму. Настає самоотруєння продуктами обміну, що може викликати блювоту і ще більше погіршити зневоднення організму.

Високий рівень глікемії (глюкози крові) збільшує кількість сечі і викликає зневоднення організму. Знижується артеріальний тиск, згущується кров. Густа кров має тенденцію до мимовільного згортання в різних місцях (це називається ДВС-синдром - синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, слово «дисемінований» означає розсіяний, широко поширений), що порушує кровопостачання тканин, викликає брак кисню, гіпоксію і набряк головного мозку з розвитком коми , що закінчується смертю. Згущення і зменшення обсягу крові порушує кровотік в нирках, що може закінчитися некрозом (відмиранням) ниркових канальців.

Таким чином, при цукровому діабеті 1-го типу без введення інсуліну спостерігаються:

• гіперглікемія (високий рівень цукру в крові),
• гіперліпідемія (підвищений рівень жирів у крові),
• кетоацидоз (закислення крові ветоновимі тілами; від ацид - кислота),
• глюкозурія (глюкоза в сечі),
• поліурія (багато сечі),
• полидипсия (спрага),
• схуднення на тлі гіперфагія (обжерливості; від Фаго - ковтаю).

Напевно, слід ще розповісти про саму часту різновид коми, яка буває при високому рівні цукру при цукровому діабеті, - Кетоацидотичної кому (Від слів «кетонові тіло» і «ацидоз» - закислення).

Гіперкетонемічна (кетоацидотическая) кома.

виникає:

• при зменшенні надходження інсуліну в кров
• при стресі, виникненні інфекційних захворювань, операціях. Чому? При цих станах організм відчуває стрес і навантаження, збільшується виділення гормонів адреналіну і кортикостероїдів, які є контрінсулярних (тобто діють протилежно інсуліну) і підвищують рівень глюкози крові.

Як виглядає:

1. період провісників (дні або тижні, але у дітей буває протягом кількох годин): виділяється багато сечі, мучить спрага, хворі худнуть, хоча багато їдять. У міру зростання концентрації кетонових тіл в крові (ацетону і ін.), Апетит падає, виникає нудота і блювота.
2. Далі настає прекома. Посилюється блювота (блювотні маси мають вигляд кавової гущі через домішки крові), виділення сечі і спрага, з'являється запах ацетону в повітрі, що видихається (це дуже характерна ознака!). Іноді бувають болі в животі через втрату тонусу і розширення шлунка або тонкого кишечника .
3. Кома. Як виглядає хворий в кетоацидотической комі? Дихання шумне, рідкісне, глибоке (Куссмауля), у всьому приміщенні відчувається запах ацетону. Мова сухий, шкіра суха, в'яла, холодна навпомацки через зневоднення і слабкого кровообігу. Тонус м'язів знижений. Артеріальний тиск часто знижений. Пульс частий, слабкого наповнення. У крові зазвичай глюкози 28 ммоль / л і вище, але буває і 14-16 ммоль / л (в нормі її приблизно 4-6 ммоль / л).

Кетоацидотическая кома настає поступово,
зазвичай хворі лежать на ліжку
(Якщо, звичайно, не впали по дорозі в туалет або в ванну).
А от гіпоглікемічна кома може статися швидко і в будь-якому місці.

Принципи лікування кетоацідотіческойкоми:

• введення інсуліну,
• відшкодування втрат рідини та іонів калію і натрію,
• корекція кислотно-желочного балансу (може вводитися розчин соди).

На етапі швидкої допомоги проводиться тільки відшкодування рідини (зазвичай струменево вводиться фізіологічний розчин), цього достатньо, щоб доставити хворого в стаціонар, де його відразу госпіталізують в реанімаційне відділення.

Таким чином, якщо хворий без свідомості і з рота чути запах ацетону, це в 99% кетоацидотическая кома і потрібно викликати швидку. 1% залишимо на той рідкісний випадок, коли хворий помилково випив пару склянок ацетону. Помилково алкоголіки п'ють навіть оцтову есенцію .

Наступного разу - про те, як проявляється хронічний надлишок глюкози (цукровий діабет 2-го типу).

Читайте також: