1 Рева Г.В. 1, 2 Лемешко Т.Н. 2 Альбрандт К.Ф. 2 Можілевская Е.С. 2 Балдаев С.Н. 2 Вершиніна С.С. 2 Полещук Т.С. 2 Індик М.В. 2 Костюк Н.В. 2 Ніколаєнко Г.А. 2, 2 Рева І.В. 2
1 Міжнародний медичний науково-освітній центр
2 Школа біомедицини, ФГАОУ ВО «Далекосхідний федеральний університет»
Завдяки морфологічним і експериментальним дослідженням вдосконалюється стратегія як хірургічного, так і консервативного лікування патології ока людини, поліпшуються результати вітректомії. Це свідчить про значущість системної оцінки морфології та біохімії склоподібного тіла. У статті проведений оглядовий аналіз літературних даних про розвиток, будову і біохімічному складі склоподібного тіла ока людини, його ролі в розвитку патологічних змін у структурі та функціях органу зору. Обговорено нові сучасні дані про будову і структуру скловидного тіла ока людини, проведений аналіз концепції про тканинної організації вітреума. Розглянуто чинники, що призводять до деструктивних змін в склоподібному тілі. Відзначено роль діабетичноїмікроангіопатії в порушеннях метаболізму склоподібного тіла. Виявлено, що змінене склоподібне тіло втягує в патологічний процес інші структури ока: сітківку, кришталик. Встановлено, що уявлення про біохімічні процеси в склоподібному тілі і їх вплив на функціонування органу зору є недостатніми і в значній мірі дискусійними, не відповідають клінічним запитам витреоретинальной хірургії і вимагають подальшого докладного вивчення.
скловидне тіло
очей людини
гіалуронова кислота
колаген
вільно-радикальне окислення
діабетична ретинопатія
кришталик
сітківка
вітреоретинальна хірургія
1. Особливості прозорих структур очі людини при глаукомі / Рева Г.В. [И др.] // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 6. - URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=2354.
2. Рева І.В., Ямамото Т., Рева Г.В. Фенотипування диферонів гіалоцітов склоподібного тіла ока людини // Фундаментальні дослідження. - 2011. - № 11-1. - С. 114-121.
3. Bienvenu YA, Angel MN, Leon KN et al. Asteroid hyalopathy (benson's disease): about a case // Pan Afr Med J. 2017; Jan 31; 26:47. doi: 10.11604 / pamj.2017.26.47.8601.
4. Kharlap SI, Salikhova AR, Avetisov KS, Avetisov S.Е. Morphological features of clinical manifestations of particular congenital lens and vitreousanomalies // Vestn Oftalmol. 2017; 133 (2): 104-113. doi: 10.17116 / oftalma20171332104-112.
5. Рева Г.В. Структура склоподібного тіла ока людини / Г.В. Рева, І.В. Рева, Т. Ямамото // Тихоокеанський медичний журнал. - 2011. - № 1. - С. 65-69.
6. Goralska M., Fleisher LN, McGahan MC Vitreous Humor Changes Expression of Iron-Handling Proteins in Lens Epithelial Cells // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017; Feb 1; 58 (2): 1187-1195. doi: 10.1167 / iovs.16-20610.
7. Maggio E., Polito A., Guerriero M. et al. Vitreomacular Adhesion and the Risk of Neovascular Age-Related Macular Degeneration // Ophthalmology. 2017; May; 124 (5): 657-666. doi: 10.1016 / j.ophtha.2017.01.018.
8. Kaprinis K., Symeonidis C., Papakonstantinou E. et al. Decreased hyaluronan concentration during primary rhegmatogenous retinal detachment // Eur J. Ophthalmol. 2016 року; Nov 4; 26 (6): 633-638. doi: 10.5301 / ejo.5000802.
9. Акімов П.А., Терьохіна Н.А. Біохімічні показники склоподібного тіла ока в діагностиці захворювань // Пермський медичний журнал. - 2016. - Т. XXXIII. - С. 61-65.
10. Біохімічні зміни склоподібного тіла при різних видах витреоретинальной патології / А.В. Малишев [и др.] // Фундаментальні дослідження. - 2013. - № 9. - С. 195-201.
11. Альфа-фетопротеїн в склоподібному тілі ока плодів людини / Панова І.Г. [И др.] // Бюлетень експериментальної біології і медицини. - 2010. - Т. 150. - № 10. - С. 391-393.
12. Панова І.Г., Татіколов А.С. Дослідження вмісту альфа-фетопротеїну і сироватковогоальбуміну в склоподібному тілі ока плодів людини // Изв. РАН. Сер. біол. - 2011. - № 2. - С. 235-239.
13. Абдуллін Е.А. Гістологічний моніторинг склоподібного тіла в гідродинаміки розвивається очі людини: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Владивосток, 2008. - 23 с.
14. Скловидне тіло. Будова, патологія і методи хірургічного лікування (огляд літератури) / Алексєєв І.Б. [И др.] // РМЗ «Клінічна офтальмологія». - 2014. - № 4. - С. 224-227.
15. Бабич М.Є. Гістофізіологія склоподібного тіла ока людини в нормі і при патології: дис. ... канд. мед. наук. - Владивосток, 2005. - 127 с.
16. Панова І.Г. Розвиток склоподібного тіла ока людини - молекулярно-біологічні аспекти: автореф. дис. ... доктора біол. наук. - М., 2012. - 39 с.
17. Panova IG, Tatikolov AS Characterization of the vitreous body of the human eye using a cyanine dye as a spectral and fluorescent probe // Proc. SPIE. 2009 року; V. 7163; р. 71631O-1-71631O-7.
18. Abdo M., Haddad S., Emam M. Development of the New Zealand White Rabbit Eye: I. Pre- and Postnatal Development of EyeTunics // Anat Histol Embryol. 2017; Jul 12. doi: 10.1111 / ahe.12284.
19. Експресія TGFbeta2 в склоподібному тілі і тканинах, з ним прикордонних, в пренатальному розвитку очі людини / Сухих Г.Т. [И др.] // Клітинні технології в біології та медицині. - 2010. - № 3. - С. 132-137.
20. Щеголева Т.А. Оцінка стану склоподібного тіла на основі цифрового ультразвукового аналізу: дис. ... канд. мед. наук. - М., 2015. - 149 с.
21. Panova IG, Yakovleva MA, Tatikolov AS et al. Lutein and its oxidized forms in eye structures throughout prenatal human development // Exp Eye Res. 2017; Jul; 60: 31-37. doi: 10.1016 / j.exer.2017.04.008.
22. van der Wijk AE, Vogels IMC, van Noorden CJF et al. TNFα-Induced Disruption of the Blood-Retinal Barrier In Vitro Is Regulated by Intracellular 3 ', 5'-Cyclic Adenosine Monophosphate Levels // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017; Jul 1; 58 (9): 3496-3505. doi: 10.1167 / iovs.16-21091.
23. Семикін В.Д. Дослідження клінічної ефективності проведення вітректомії при виражених деструктивних змінах склоподібного тіла: дис. ... канд. мед. наук. - М., 2016. - 111 с.
24. Birtel J., Gliem M., Mangold E. et al. Novel Insights Into the Phenotypical Spectrum of KIF11-Associated Retinopathy, Including a New Form of Retinal Ciliopathy // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017; Aug 1; 58 (10): 3950-3959. doi: 10.1167 / iovs.17-21679.
25. Yoshikawa Y., Yamada T., Tai-Nagara I. et al. Developmental regression of hyaloid vasculature is triggered by neurons // J. Exp Med. 2016 року; Jun 27; 213 (7): 1175-83. doi: 10.1084 / jem.20151966.
26. Bienvenu YA, Angel MN, Leon KN et al. Asteroid hyalopathy (benson's disease): about a case // Pan Afr Med J. 2017; Jan 31; 26:47. doi: 10.11604 / pamj.2017.26.47.8601.
27. Whikehart DR Biochemistry of the eye. 2nd ed. Philadelphia. Butterworth-Heinemann, 2003. 256 p.
28. Єрмолаєв А.П., Кравчук О.О., Дроздова Г.А. Особливість стану склоподібного тіла при пізніх стадіях глаукоми // Вісник офтальмології. - 2010. - № 3. - С. 29-31.
29. Naru J., Aggarwal R., Singh U. et al. Proteomic analysis of differentially expressed proteins in vitreous humor of patients with retinoblastoma using iTRAQ-coupled ESI-MS / MS approach // Tumour Biol. 2016 року; Oct; 37 (10): 13915-13926.
30. Usui-Ouchi A., Ouchi Y., Kiyokawa M. et al. Upregulation of Mir-Levels in the Vitreous Humor Is Associated with Development of Proliferative Vitreoretinal Disease // PLoS One. 2016 року; Jun 28; 11 (6): e0158043. doi: 10.1371 / journal.pone.0158043.
31. Акімов П.А., Терьохіна Н.А. Діагностика кетоза за біохімічним аналізом склоподібного тіла ока // Проблеми експертизи в медицині. - 2010. - № 3-4. - Т. 10. - С. 30-32.
32. Masuda T., Shimazawa M., Hashimoto Y. et al. Apolipoprotein E2 and E3, but Not E4, Promote Retinal Pathologic Neovascularization // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017; Feb 1; 58 (2): 1208-1217. doi: 10.1167 / iovs.16-20539.
33. Амханіцкая Л.І. Зміна склоподібного тіла при різних патологічних станах очного яблука // Російська дитяча офтальмологія. - 2014. - № 2 - С. 41-50.
34. Mulder VC, Kluft C., van Meurs JC Vitreous and subretinal fluid concentrations of orally administered dabigatran in patients with rhegmatogenous retinal detachment // Acta Ophthalmol. 2016 року; Nov; 94 (7): 663-667. doi: 10.1111 / aos.13186.
35. Аналіз процесів вільнорадикального окислення при оперативному лікуванні деструктивних змін склоподібного тіла / А.В. Малишев [и др.] // Кубанський науковий медичний вісник. - 2014. - № 2 (144). - С. 82-87.
36. Rodríguez A., Rodríguez FJ, Valencia M., Castaño C. Late development of a lamellar macular hole after the spontaneous separation of vitreoretinal traction: case report // Eur J. Ophthalmol. 2016 року; Nov 4; 26 (6): e168-e170. doi: 10.5301 / ejo.5000785.
37. Iarossi G., Bertelli M., Maltese PE et al. Genotype-Phenotype Characterization of Novel Variants in Six Italian Patients with Familial Exudative Vitreoretinopathy // Ophthalmol. 2017; 2017: 3080245. doi: 10.1155 / 2017/3080245.
38. Ilim O., Akkin C., Oztas Z. et al. The Role of Posterior Vitreous Detachment and Vitreomacular Adhesion in Patients With Age-Related Macular Degeneration // Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2017; Mar 1; 48 (3): 223-229. doi: 10.3928 / 23258160-20170301-05.
39. Сучасні уявлення про зміни структури склоподібного тіла в процесі його природної і патологічної інволюції / А.В. Малишев [и др.] // Фундаментальні дослідження. - 2013. - № 9-3. - С. 523-53.
40. Li J., Hu WC, Song H. et al. Increased Vitreous Chemerin Levels Are Associated with Proliferative Diabetic Retinopathy // Ophthalmologica. 2016 року; 236 (2): 61-6. doi: 10.1159 / 000447752.
41. Schwarz W. Electron microscopic study on the gel of the central part of the corpus vitreum in the ox // Cell Tissue Res. 1976; May 6; 168 (2): 271-5.
42. Logvinov SV, Krivosheina OI, Zapuskalov IV et al. Structural changes of the retina and corpus vitreum in the model of proliferative vitreoretinopathy in alloxan diabetes // Morfologiia. 2005; 127 (3): 34-7.
Парадигма морфології вітреума очі людини, завдяки клінічним і фундаментальним дослідженням, що стосуються реабілітації та заміни прозорих середовищ ока, диктує проведення більш глибокого аналізу наявних концепцій джерел розвитку, будови, а також взаємодії клітинних диферонів прозорих середовищ ока, з огляду на обмеженість наявних біоматеріалів [1]. Тому що базується на сучасних уявленнях про будову ока вітреоретинальна хірургія являє собою складну задачу в зв'язку з особливою Гістофізіологія і анатомічними взаємовідносинами сітківки і склоподібного тіла (СТ) [2]. Деякі автори розглядають порушення в системі вітреоретінальних взаємин як наслідок фенотипической гетерогенності гена KIF11, представника сімейства кінезин 11, пов'язаного з ретинопатію [3]. Kharlap SI, Salikhova AR, Avetisov KS, Avetisov S.Е. (2017) отримали аналогічні результати, що підтверджують зв'язок діабетичної ретинопатії з порушеннями в вітреума [4]. СТ очі людини на сучасному етапі розглядається не тільки як складна біологічна гидрофильная колоїдна система, що забезпечує виборчий транспорт речовин і сталість біохімічних показників метаболізму в органі зору людини [5]. Goralska M., Fleisher LN, McGahan MC (2017) встановили, що склоподібне тіло може відігравати важливу захисну роль при залізо-каталізуються окислювальному пошкодженні епітеліальних клітин кришталика і, отже, у формуванні катаракти [6]. Maggio E., Polito A., Guerriero M., Prigione G., Parolini B., Pertile G. (2017) вказують на важливу роль СТ в формуванні вікової макулярної дегенерації (ВМД) [7]. Розроблено сучасні дані про будову СТ. А саме те, що структура СТ сформована особливим видом спеціалізованої оформленої сполучної тканини, в структуру якої входять різні за походженням і функцій клітинні дифферона і міжклітинний речовина (матрикс). Основу матриксу СТ утворює гелевидний речовина, пронизане численними фибриллами правильно розташованих колагенових волокон, які формують коллагено-волокнистий остов СТ [8]. Рева Г.В. з співавт. встановили, що в СТ при глаукомі відбуваються деструктивно-дегенеративні зміни, в результаті яких йдуть процеси руйнування фибриллярного остова СТ [9]. Виявлено, що при первинній відкритокутовій глаукомі йдуть процеси гіпогідратації в передньому відділі строми СТ, а при первинній закритокутовійглаукомі, навпаки, відбувається гипергидратация. Дегенеративно-деструктивні зміни в СТ призводять до зменшення обсягу колагенових волокон. А ця обставина, в свою чергу, веде до втрати їх властивості утримувати воду. Як наслідок, відбувається гипергидратация СТ і в рази збільшується навантаження на всю дренажну систему ока [10-12].
В основі макромолекулярного каркаса СТ, що виконує кісткову і формоутворюючу функцію, лежить тривимірна мережа з колагену II типу, протеогліканів і гіалуронової кислоти, утворюючи заплутану губчасту молекулярну поліаніонну мережу, що заповнює проміжні простору між хаотично орієнтованими фибриллами колагену і відчутно допомагає на них стабілізуючий вплив, перешкоджаючи контакту фібрил [13]. Основна маса великих волокон фибриллярного остова розташовується поздовжньо. У формуванні м'якого каркаса СТ беруть участь фібрили остова, розчинений колаген і гіалуронова кислота, забезпечуючи збереження гелеобразного стану СТ [14], проходження світла, світлозаломлення, прозорість, а також реологічні і механічні властивості СТ. За синтез і деградацію колагену і протеогліканів СТ відповідають мюллеровские клітини сітківки, гіалоціти і фібробласти [15]. Макроскопічно СТ являє собою прозору, студнеобразную, аморфну масу міжклітинної речовини, його дисперсна фаза складається з складних білків вітреіна і Кристалін, що мають виражені гігроскопічні властивості, а також гіалуронової кислоти. СТ регулює обмінні процеси в очному яблуці [16], здійснює захисні і формотворчих функції. Форма очі і його щільна еластична консистенція забезпечується за рахунок високого ступеня гідрофільності напруги СТ в порожнині ока. Це дозволяє утримувати сітківку в фізіологічному положенні, створюючи їй контакт із судинною оболонкою [17].
Проблемам вивчення очі присвячені багато досліджень, серед яких дуже мало робіт, присвячених вивченню СТ, особливо на матеріалі очі людини. Залишаються нерозкритими повністю механізми зміни СТ у здорової людини і при розвитку патологічних станів. Abdo M., Haddad S., Emam M. (2017) представлені вичерпні дані щодо розвитку органу зору у кроликів, в той час як подібних досліджень на матеріалі людини явно недостатньо [18]. Питання про наявність, функціях і генезі власних клітин склоподібного тіла - гіалоцітов, також є предметом дискусій [19]. Дуже мало відомостей про тих білках, присутніх в складному матриксе СТ, які є ключовими на етапах розвитку і диференціювання СТ, включаючи навколишні тканини кришталика і сітківки [20]. Тому особливий інтерес представляють роботи Panova IG, Yakovleva MA, Tatikolov AS, Kononikhin AS, Feldman TB, Poltavtseva RA, Nikolaev EN, Sukhikh GT, Ostrovsky MA (2017), які вивчили протягом другого триместру внутрішньоутробного розвитку у людського ока зміст лютеїну і його окислених форм в структурах розвивається очі людини [21].
Van der Wijk AE, Vogels IMC, van Noorden CJF, Klaassen I., Schlingemann RO (2017) встановили, що TNFα може мати вирішальну роль в порушенні гемато-ретинального бар'єру (ГРБ), що є важливим кроком у вивченні механізмів ангіогенезу в СТ [ 22].
Біохімічні і гістофізіологіческіе дослідження склоподібного тіла в пренатальному періоді формування. Проведені Панової І.Г. [12; 16; 21] дослідження молекулярних компонентів СТ, кришталика і сітківки ока людини в пренатальному розвитку з використанням спектрально-флуоресцентних зондів, визначили ряд нових відомостей, що дозволяють розширити уявлення про періоди розвитку очі людини на молекулярному рівні. За даними автора, в проміжку з 17-ї і по 22-й тиждень внутрішньоутробного розвитку виявлено в десятки разів перевищує вміст альбуміну в СТ, ніж в СТ дорослого. Це найінтенсивніший період росту і формування очі людини. З 23-го тижня йде поступове зниження кількості альбуміну в СТ і до 28 тижня плодового періоду досягає показників, відповідних оці дорослої людини. Даний період внутрішньоутробного розвитку характеризується ще й тим, що в ньому постійно присутній альфа-фетопротеїн (АФП). У дослідженнях автора також виявлено наявність в СТ каротиноїдів - лютеїну і його окислених форм. Найбільша концентрація їх фіксувалася з 16-ї по 22-й тиждень внутрішньоутробного розвитку. У кришталику були знайдені лише окислені форми лютеїну. Каротиноїди остаточно зникали до 30-му тижні внутрішньоутробного розвитку і потім вже ніколи не виявлялися. Таким чином, автором висловлюється припущення про кореляційної залежності альбуміну і лютеїну в період їх найвищої концентрації в СТ, а саме з 16-ї по 22-й тиждень пренатального розвитку. Причому концентрація альбуміну в СТ в даний період була більше концентрації лютеїну. Даний факт свідчить на користь того, що альбумін виконує функцію депонування каротиноїдів для збереження їх і перенесення в тканини-мішені, що розвиваються структур очі, а саме в сітківку і імовірно в кришталик. Це може свідчити про морфогенетических процесах, що відбуваються під час інтенсивного зростання очі. Наявність знайдених в СТ каротиноїдів також може говорити про їх морфогенетичної ролі в диференціюванні макулярної області, так як відомо, що каротиноїди разом з TGFbeta2 належать до контролюючих факторів, що впливає на відмежування макулярної зони в період диференціювання сітківки ока людини [23]. У иммунохимических дослідженнях сітківки і кришталика автором показано, що в період, відповідний найвищої концентрації в СТ альбуміну, АФП і лютеїну, в сітківці виявляють β-III тубулін, TGFbeta2 і рековерін, а в кришталику тільки β-III тубулін і TGFbeta2. Це узгоджується з даними Birtel J., Gliem M., Mangold E. (2017), так як дані білки - β-III тубулін і TGFbeta2 беруть участь в процесах морфогенезу та диференціювання сітківки і кришталика ока [24].
Yoshikawa Y., Yamada T., Tai-Nagara I., Okabe K., Kitagawa Y., Ema M., Kubota Y. (2016), вивчаючи регрес гіалоідной судинного басейну, відзначили в якості головного регулюючого механізму цього процесу судинний фактор росту ендотелію судин (VEGF), а також рецептор 2 (VEGFR2), який виникає в нейрональної сітківці відразу після народження через регуляторні впливу дистальних мультіпотентних мезодермальних гемангіобластов. Генетичне видалення VEGFR2 перериває це програмування нейронів, що призводить до масового збереженню гіалоідной судів в постнатальний період. Ця патологія розвитку, на думку авторів, викликана надмірною експресією VEGF білків в склоподібному в результаті порушення нейронального зв'язування VEGF. У сукупності автори намагалися показати, що нейрони викликають перехід від фетальної системи до постнатальному кровообігу в сітківці [25].
Отримані нові дані по СТ очі людини підкреслюють його важливість у процесах контролю росту і нормального розвитку очного яблука і досягнення ним міри зрілості саме до 28-му тижні пренатального розвитку [2; 10; 11].
Деструктівні Зміни склоподібного тела. Деструктивні зміни в СТ, що розвиваються при різних захворюваннях, відомі давно, але біохімічні аспекти і природа цих процесів вивчені недостатньо. Bienvenu YA, Angel MN, Leon KN, Socrate KM, Bruno IOK, Gaby CB (2017) відзначають, що патологічні зміни з'являються в основному після 60 років, як правило, в односторонньому порядку і є вищими у пацієнтів, які страждають на цукровий діабет [26 ]. Виникнення вираженою деструкції СТ супроводжується значущими порушеннями біохімічних і гемодинамічних показників зорової системи, а також параметрів мікроциркуляції [27]. Єрмолаєв А.П. з співавторами показали, що при термінальній стадії глаукоми з гіпертензійним больовим синдромом в СТ виявлено збільшення концентрації сечовини в порівнянні з її концентрацією в сироватці крові. Даний факт може вказувати на один з механізмів утримання води в порожнині очного яблука і, можливо, бути пусковим у виникненні больового гіпертензійного синдрому у хворих з термінальною глаукомою [28]. Склад і структура СТ зазнають закономірні зміни в процесі старіння: кількість волокон фибриллярного остова поступово зменшується, формуються порожнини різної величини, що містять рідкі фракції. Нитчатая деструкція відноситься до інволюційним змін СТ, яка починає проявлятися вже після 20-25 років і продовжує прогресувати після 40 років [29; 30]. Прогресування цих змін в СТ посилює цукровий діабет, при якому відбуваються порушення вуглеводного, ліпідного і білкового обмінів через недостатність інсуліну. Розвиток діабетичноїмікроангіопатії в тканинах призводить до зниження проникності клітинних мембран для глюкози, внаслідок чого посилюються процеси гліколізу і глюконеогенезу. Це призводить до розвитку гіперглікемії, глюкозурії, що супроводжуються поліурією і полідипсія. Збільшення в крові концентрації кетонових тіл, що утворюються внаслідок зниження освіти ліпідів і прискорення їх розпаду при цукровому діабеті, веде до зсуву кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу, що індукує неправильний або спотворений синтез гіалуронової кислоти і колагену, що відбивається на функціональному стані СТ [31].
Аналогічні результати представлені Masuda T., Shimazawa M., Hashimoto Y., Kojima A., Nakamura S., Suemori S., Mochizuki K., Kawakami H., Kawase K., Hara H. (2017), які показали, що в розвитку ретинальной неоваскуляризации в оці грають роль apolipoprotein E2 і E3, а також фактор росту ендотелію (VEGF) [32]. Зміна рН від фізіологічних значень в бік підвищення кислотності створює умови для реакцій між мукополисахаридами і білками з утворенням стійкого непрозорого білково-полісахаридного комплексу, викликаючи помутніння СТ [33].
При проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР) і регматогенной відшарування сітківки в дослідженнях Mulder VC, Kluft C., van Meurs JC (2016) в СТ встановлено збільшення вмісту аргініну, цитруллина і глутамату [34]. ПДР та вітреоретинальна патологія як і раніше залишаються провідними причинами розвитку сліпоти і слабовидения. При цукровому діабеті активізуються процеси вільнорадикального окислення (СРО) [35]. Результатами даного процесу є комплексні порушення гомеостазу. Це проявляється патологічним зміною реологічних властивостей крові, його білкового і іонного обміну. У крові наростає концентрація вільної глюкози і зміст ліпідів. Поступово йде придушення активності ферментних систем, посилюється продукція вільних радикалів, що впливають на збільшення проникності стінки капілярів і строми базальної пластинки, в результаті чого розвивається діабетична ретинопатія [36].
Відомо вплив деяких мікроелементів, таких як Fe2 + і Cu2 +, при патології СТ і сітківки, які вступають в окислювально-відновні реакції, індукуючи розвиток окисного стресу, і беруть участь в процесах надмірної глікірованія. В СТ при цукровому діабеті відзначаються підвищені концентрації продуктів глікірованія, які прискорюють процеси розрідження вітреальних структур, на відміну від природних інволюційних змін [37]. Ilim O., Akkin C., Oztas Z. et al. (2017) [26], Naru J., Aggarwal R., Singh U. et al. (2016) [38] виявлено, що вплив вільних радикалів призводить до руйнування гіалуронової кислоти, що є однією з найважливіших складових структури гелю СТ. Деструкція склоподібного тіла, що виражається процесом його розрідження, обумовлена зміною активності гіалуронідази - ферменту, який підтримує сталість складу СТ [39-41].
Результати досліджень Logvinov SV, Krivosheina OI, Zapuskalov IV et al. (2005) свідчать про те, що вітреоретинальну ангіогенез при проліферативної вітреоретінопатіі може бути наслідком біохімічних змін в СТ [42].
Висновок. Склоподібне тіло забезпечує практично всі види внутрішньоочного обміну речовин, виконує формотворчих, захисні і оптичні функції, забезпечує офтальмотонус, трофіку сітківки і безсудинних структур ока. Очевидно, СТ є морфологічним утворенням, життєво необхідним для нормального функціонування і трофічного забезпечення всіх складових елементів людського ока.
Порушення біохімічних процесів в СТ можуть стати причиною патологічних змін в органі зору людини: індукувати помутніння кришталика, процеси відшарування і розриву сітківки. Також необхідно відзначити роль діабетичноїмікроангіопатії в розвитку порушень метаболізму СТ, оскільки ацидоз СТ стає пусковим механізмом розвитку витреоретинальной проліферації. Патологічні стани, що ведуть до зниження прозорості СТ, порушення його тонусу і обсягу, можуть привести не тільки до втрати зорових функцій, аж до сліпоти, але і до повної атрофії самого очного яблука. Від збереження функціонального стану СТ залежить кінцевий результат багатьох запальних і дистрофічних захворювань очей, травм очного яблука, а також результат оперативних втручань. Проблемам вивчення СТ у вітчизняній літературі приділяється недостатньо уваги, яке, можливо, зумовлено недосконалістю клінічних та функціональних методів дослідження при виявленні патології СТ, складністю експериментального моделювання захворювань СТ, оскільки в патологічний процес залучаються інші структури ока: кришталик і сітківка. На сьогоднішній день доведених клінічно ефективних методів терапевтичного лікування деструкції скловидного тіла не існує, основний метод лікування - оперативне видалення виражених помутнінь СТ за допомогою вітректоміі. Сучасний стан питання диктує необхідність подальшого вивчення біохімічних аспектів деструктивних змін склоподібного тіла для розробки нових, патогенетично обґрунтованих методів лікування, які відповідають запитам витреоретинальной хірургії.
Робота виконана за підтримки Наукового фонду ДВФУ, в рамках державного завдання 2014/36 від 03.02.2014 р
бібліографічна ПОСИЛАННЯ
Рева Г.В., Лемешко Т.Н., Альбрандт К.Ф., Можілевская Е.С., Балдаев С.Н., Вершиніна С.С., Полещук Т.С., Індик М.В., Костюк Н .В., Ніколаєнко Г.А., Рева І.В. РОЗВИТОК, БУДОВА, ПАТОЛОГІЯ, БІОХІМІЯ скловидного тіла ОЧІ ЛЮДИНИ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 5.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26961 (дата звернення: 29.07.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?Ru/ru/article/view?
