скорочений виклад
B. Williams, PS Lacy, SM Thom et al. (Дослідники Cafе, від імені дослідників ASCOT)
Circulation. 2006; 113
Коли артеріальний тиск вимірюється за загальноприйнятим методом на плечовій артерії, то передбачається, що отримані показники точно відображають тиск в центральній циркуляції. Дане припущення підтримується переконливими доказами, що рівні тиску в плечовій артерії є потужними предикторами структурного ураження серцево-судинної системи, захворюваності та смертності. Однак показники центрального тиску в аорті і навантаження на лівий шлуночок визначаються не тільки серцевим викидом і резистентністю периферичних артерій, але також і жорсткістю кондуітних артерій і тимчасовими параметрами і амплітудою відбиття хвиль тиску. Короткострокові дослідження засвідчили, що різні класи гіпотензивних препаратів можуть надавати досить різні ефекти на морфологію пульсової хвилі і, таким чином, на центральну гемодинаміку, незважаючи на подібний вплив на рівень тиску в плечовій артерії. Дане спостереження робить ще більш актуальними суперечки про те, яку частку позитивного ефекту від призначення гіпотензивних препаратів в клінічних дослідженнях можна пояснити власне зниженням артеріального тиску, а яку - альтернативними механізмами, не пов'язаними з АТ. Такі дебати є фундаментальними, оскільки вони визначають принципи лікування артеріальної гіпертензії в клінічній практиці.
До останнього часу у нас практично не було результатів великомасштабних клінічних досліджень щодо будь-яких інших показників, крім періодичних вимірювань артеріального тиску на плечовій артерії. І це незважаючи на той факт, що з'являється все більше свідчень на користь того, що центральний тиск в аорті може бути незалежним предиктором органічного ураження серцево-судинної системи і клінічних наслідків.
Тому необхідно було провести клінічне дослідження, щоб визначити, чи будуть різні стратегії щодо зниження АТ надавати різні ефекти на центральний тиск в аорті і, як наслідок, на серцево-судинні наслідки, незважаючи на подібний вплив на тиск у плечовій артерії. Тому ми запланували дослідження CAFE (Conduit Artery Function Evaluation) як велике субісследованіе в рамках дослідження ASCOT. Дослідження ASCOT було ідеальним для досягнення зазначеної мети, оскільки в ньому проспективно оцінювався вплив двох різних підходів до зниження артеріального тиску: загальноприйнята терапія (атенолол ± тіазид) і сучасне лікування (амлодипін * ± периндоприл) у 19 257 пацієнтів з гіпертензією. Дослідження Cafе забезпечує першу оцінку в межах великого дослідження, в якому оцінювалися серцево-судинні наслідки впливу двох різних схем зниження АТ на показники центрального тиску в аорті і інші гемодинамічні параметри.
Заздалегідь певної первинної метою дослідження Cafе була перевірка гіпотези, що різні схеми зниження АТ по-різному вплинуть на центральний тиск в аорті, незважаючи на подібний вплив на показники тиску в плечовій артерії. Вторинної завданням дослідження Cafе була оцінка існування взаємозв'язку між показниками центрального тиску в аорті і серцево-судинними наслідками в межах когорти дослідження Cafе.
У даній статті описані основні результати дослідження Cafе.
МЕТОДИ
включення пацієнтів
У дослідження Cafе включалися пацієнти, які брали участь в дослідженні ASCOT. Набір хворих почався в 2001 році і в цілому в 5 центрах дослідження ASCOT було включено 2199 пацієнтів. Рекрутмент почався через 1 рік після завершення рандомізації в дослідженні ASCOT ** , Коли пацієнти вже отримували постійне лікування.
процедури
У дослідженні Cafе використовувалася апланаціонная тонометрия променевої артерії і аналіз пульсової хвилі для розрахунку центрального артеріального тиску та інших показників із застосуванням системи SphygmoCor. Показники апланаціонной тонометрии отримували при планових візитах в рамках дослідження ASCOT. Нашим завданням було як мінімум 2 вимірювання у кожного учасника дослідження Cafе за час періоду спостереження в дослідженні ASCOT. На момент завершення дослідження Cafе у одного пацієнта було виконано як миниум 3,4 вимірювання, причому даний показник не відрізнявся між групами лікування. Середній період спостереження після первинної тонометрии становив 3 роки.
Вимірювання артеріального тиску на плечовій артерії і аналіз пульсової хвилі на променевої артерії
Артеріальний тиск на плечовій артерії вимірювалося за допомогою напівавтоматичного осцилометричного приладу. Після 5 хвилин спокою АТ вимірювалося 3 рази через 5-хвилинні інтервали. З останніх двох вимірів вираховувався середній показник. Після останнього вимірювання артеріального тиску на плечовій артерії на тій же руці реєструвалися криві тиску на променевої артерії на протязі 10 секунд за допомогою тонометра Міллара. Криві тиску потім оброблялися за допомогою спеціальних програм. Розраховувалася усереднена крива тиску на променевої артерії, після чого виходила відповідна крива центрального тиску в аорті (див. Рис. 1).
Мал. 1. Гемодинамічні параметри, отримані при аналізі кривої центрального тиску в аорті. Т0 - час початку кривої тиску; Т1 - час від початку кривої тиску до першого піку / плеча (крива тиску, що поширюється на периферію); Т2 - час від початку кривої тиску до другого піку / плеча (відбита хвиля тиску); ED - тривалість викиду або тривалість від початку кривої тиску до закриття аортального клапана (інцізура); SP - центральне систолічний тиск в аорті; DP - центральне діастолічний тиск в аорті; Р1 - відмінність висоти між мінімальним тиском і тиском в момент першого піку / плеча (Т1); посилення (дельта Р) - різниця між максимальним тиском (центральне систолічний тиск в аорті) і тиском в момент першого піку / плеча (висота Р1); РР - пульсовий тиск; Aix - індекс посилення.
РЕЗУЛЬТАТИ
демографічні дані
В заключний аналіз в дослідженні Cafе увійшло 2073 пацієнта. Між двома гілками лікування в дослідженні Cafе істотних відмінностей не спостерігалося, і дані групи також не відрізнялися від всієї групи учасників дослідження ASCOT. Початкове артеріальний тиск на плечовій артерії у учасників дослідження Cafе становило 160/93 мм рт. ст. і воно було трохи нижче, ніж в загальній популяції дослідження ASCOT.
гемодинамічні показники
В кінці дослідження Cafе артеріальний тиск на плечовій артерії було подібним між двома групами лікування, дані показники істотно зменшилися в порівнянні з вихідними: -26 / -13,8 мм рт. ст. для групи атенолол ± тіазид на противагу -27,8 / -15,7 мм рт. ст. для групи амлодипін ± периндоприл (див. табл.). На момент завершення дослідження 85% пацієнтів з групи амлодипін ± периндоприл і 80% пацієнтів з групи атенолол ± тіазид продовжили початковий період рандомізованого лікування. Більшість пацієнтів (95%) отримувало як мінімум 2 гіпотензивних препарату. Тільки 3,5% пацієнтів з групи атенололу і 7% пацієнтів з групи амлодипіну залишалися на монотерапії протягом усього дослідження Cafе.
Таблиця. Гемодинамічні параметри і параметри аналізу
пульсової хвилі по гілках лікування в когорті дослідження Cafе
Параметр Атенолол Амлодипін Відмінність (Атенолол - Амлодипін) Статистика t тест (Р)
Периферичний САД, мм рт. ст.
133,9 (133; 134,7)
133,2 (132,5; 133,8)
0,7 (-0,4; 1,7)
0,2
Периферичний ДАТ, мм рт. ст.
78,6 (78,1; 79,1)
76,9 (76,4; 77,4)
1,6 (0,9; 2,4)
<0,0001
Периферичний ПД, мм рт. ст.
55,3 (54,6; 56)
56,2 (55,6; 56,9)
-0,9 (-1,9; 0)
0,06
ЧСС, уд. / Хв.
58,6 (58; 59,2)
69,3 (68,6; 69,9)
-10,7 (-11,5; -9,8)
<0,0001
Центральне САД, мм рт. ст.
125,5 (124,7; 126,3)
121,2 (120,5; 121,9)
4,3 (3,3; 5,4)
<0,0001
Центральне ДАТ, мм рт. ст.
79,1 (78,6; 79,6)
77,8 (77,3; 78,3)
1,4 (0,6; 2,1)
0,0002
Центральне ПД, мм рт. ст.
46,4 (45,7; 47,1)
43,4 (42,8; 44)
3,0 (2,1; 3,9)
<0,0001
Індекс посилення%
31,9 (31,3; 32,4)
25,3 (24,8; 25,9)
6,5 (5,8; 7,3)
<0,0001
Посилення, мм рт. ст.
15,4 (14,9; 15,8)
11,5 (11,2; 11,9)
3,8 (3,3; 4,4)
<0,0001
Висота Р1, мм рт. ст.
31 (30,6; 31,5)
31,9 (31,5; 32,3)
-0,8 (-1,4; -0,3)
0,003
Посилення пульсового тиску, співвідношення
1,21 (1,2; 1,21)
1,31 (1,3; 1,32)
-0,11 (-0,12; -0,1)
<0,0001
Т1, мс
109,2 (108,5; 109,9)
106,5 (106; 107)
2,7 (1,8; 3,5)
<0,0001
Т2, мс
234,1 (232,8; 235,4)
215,2 (214; 216,4)
18,9 (17,1; 20,7)
<0,0001
ED, мс
322,5 (321; 324)
302,8 (301; 304)
19,7 (17,5; 22,0)
<0,0001
DD, мс
732,8 (724; 742)
588,1 (581; 595)
144,7 (133,1; 156,2)
<0,0001
САД - систолічний АТ; ДАТ - діастолічний АТ; ПД - пульсовий тиск; Т1 - час від початку кривої тиску до першого піку / плеча (крива тиску, що розповсюджується на периферію); Т2 - час від початку кривої тиску до другого піку / плеча (відбита хвиля тиску);
ED - тривалість викиду або час від початку кривої тиску до закриття аортального клапана (інцізура); Р1 - різниця висоти між мінімальним тиском і тиском в момент першого піку / плеча (Т1); посилення (дельта Р) - різниця між максимальним тиском (центральне систолічний тиск в аорті) і тиском на момент першого піку / плеча (висота Р1);
DD - діастолічний період (від інцизури до завершення кривої тиску) (див. Рис. 1).
На малюнку 2 продемонстровані репрезентативні усереднені криві тиску на променевої артерії і результативна крива, побудована на основі центрального тиску в аорті у окремих пацієнтів з подібними показниками АТ на плечовій артерії, які отримували монотерапію атенололом або амлодипіном. Помітні чіткі відмінності в морфології як кривої артеріального тиску на променевій артерії, так і кривої центрального тиску в аорті. Монотерапія атенололом асоціювалася з більш широкою кривою периферичного тиску і більш вираженим пізнім систолічним піком на кривій центрального тиску в аорті.
Мал. 2. Приклади периферичних (А) і відповідних отриманих кривих центрального тиску в аорті (В) від пацієнтів однакового віку, які лікувалися атенололом (суцільна лінія) або амлодипіном (пунктирна лінія) в якості монотерапії та досягли еквівалентних показників артеріального тиску на плечовій артерії.
первинні результати
Показники систолічного артеріального тиску на плечовій артерії і отримані показники центрального систолічного тиску в аорті в різні часові точки протягом дослідження Cafе представлено на малюнку 3. Сумарне навантаження артеріальним тиском для кожної групи лікування також представлена як середня площа під кривою (ППК) для кожного параметра. Незважаючи на незначні відмінності в показниках артеріального тиску на плечовій артерії протягом дослідження Cafе (відміну ППК 0,7 мм рт. Ст .; 95% ДІ -0,4 до 1,7; Р = 0,2), отримані показники центрального систолічного тиску в аорті виявилися істотно нижче в групі, що отримувала амлодипін ± периндоприл (відмінність ППК 4,3 мм рт. ст .; 95% ДІ 3,3 до 5,4; Р <0,0001) (рис. 3). Крім того, різниця показників артеріального тиску на плечовій артерії і показників центрального тиску в аорті зберігалася протягом усього дослідження Cafе.
Мал. 3. Верхній рисунок: артеріальний тиск на плечовій артерії (суцільні символи) і отримані показники центрального систолічного тиску в аорті (відкриті символи) з плином часу (середнє, 95% ДІ) для пацієнтів, рандомізованих на лікування за схемою атенолол ± тіазид або амлодипін ± периндоприл.
Нижній малюнок: зміни систолічного артеріального тиску (тиск на плечовій артерії мінус центральний тиск в аорті; середнє, 95% ДІ) з плином часу. Числа нижче абсциси представляють кількість пацієнтів, що спостерігалися в кожній часовій точці. Час відображає період з моменту рандомізації в дослідженні ASCOT до візиту пацієнта в динаміці, при якому були отримані показники тонометрії в дослідженні Cafе.
Була виявлена незначна різниця показників центрального діастолічного тиску в аорті на користь групи амлодипін ± периндоприл (відмінність ППК 1,4 мм рт. Ст .; 95% ДІ 0,6 до 2,1; Р <0,001) (див. Табл.), що свідчить про те, що важливою відмінністю між двома схемами лікування був вплив власне лікування на центральне систолічний тиск в аорті.
Центральне пульсовий тиск в аорті було також істотно нижче протягом всього дослідження Cafе в групі, що отримувала амлодипін ± периндоприл, у порівнянні з групою, що одержувала атенолол ± тіазид (відміну ППК 3,0 мм рт. Ст .; 95% ДІ 2,1 до 3,9; Р <0,0001). Це стало очевидним незважаючи на дещо вищі показники пульсового тиску на плечовій артерії в групі, що отримувала амлодипін ± периндоприл (рис. 4). На різний вплив лікування на показники центрального тиску в аорті вказують найнижчі панелі на малюнках 3 і 4, які свідчать про різниці показників артеріального тиску на плечовій артерії і центральним систолічним тиском в аорті, а також пульсовим тиском для кожної групи лікування з плином часу.
Мал. 4. Верхній малюнок: пульсовий тиск (ПД) на плечовій артерії (суцільні символи) і отримані показники центрального пульсового тиску в аорті (відкриті символи) з плином часу (середнє, 95% ДІ) для пацієнтів, рандомізованих на лікування схемою атенолол ± тіазид або амлодипін ± периндоприл.
Нижній малюнок: зміни пульсового тиску (тиск на плечовій артерії мінус центральний тиск в аорті; середнє, 95% ДІ) з плином часу. Числа нижче абсциси представляють кількість пацієнтів, що спостерігалися в кожній часовій точці. Час відображає період з моменту рандомізації в дослідженні ASCOT до візиту пацієнта в динаміці, при якому були отримані показники тонометрії в дослідженні Cafе.
вторинні результати
Щоб оцінити, чи пов'язані показники артеріального тиску і похідні від тонометрии гемодинамічні індекси з клінічними наслідками в когорті дослідження Cafе, ми скористалися моделюванням по Коксу пропорційного ризику досягнення апостериорно отриманої сукупної клінічної кінцевої точки. Було збудоване три моделі: в першій оцінювалася сукупна клінічна точка з моменту рандомізації в дослідженні ASCOT, в другій від моменту першого виміру центрального тиску в аорті в дослідженні Cafе і в третій від першого виміру центрального тиску в аорті в дослідженні Cafе, проте за винятком пацієнтів, у яких до цього часу вже відбулися клінічні події.
Центральне пульсовий тиск в аорті, посилення кривої центрального тиску в аорті, висота кривої тиску, а також пульсовий тиск на плечовій артерії були тісно взаємопов'язані з сукупної кінцевою точкою (Р <0,01) у всіх моделях. Після корекції за віком і вихідним факторів ризику значуща зв'язок із сукупною клінічної кінцевою точкою залишилася у всіх трьох моделях для центрального пульсового тиску.
ОБГОВОРЕННЯ
У дослідженні Cafе показники центрального тиску в аорті і гемодинамічні індекси отримували паралельно з показниками артеріального тиску на плечовій артерії у 2073 пацієнтів, включених у дослідження ASCOT протягом 4 років спостереження в динаміці. Дані вимірювання засвідчили існування значної і постійної різниці показників центрального тиску в аорті і гемодинамічних індексів на користь терапії за схемою амлодипін ± периндоприл в противагу терапії схемою атенолол ± тіазид, незважаючи на наявність подібних показників артеріального тиску на плечовій артерії між групами лікування. Наші дані про те, що різні гіпотензивні препарати по-різному впливають на центральний тиск в аорті / гемодинаміку, незважаючи на подібні ефекти на показники артеріального тиску на плечовій артерії, відповідають даним, отриманим в попередніх невеликих короткострокових дослідженнях. Однак дослідження Cafе є першим дослідженням, в якому дана гіпотеза оцінювалася в великому дослідженні, що вивчав вплив лікування на серцево-судинні точки з повторною оцінкою протягом дослідження у великій когорті пацієнтів.
Високі показники центрального систолічного тиску в аорті і пульсового тиску при застосуванні схеми атенолол ± тіазид могли бути наслідком зростання кривої тиску, що розповсюджується на периферію (висота Р1) і / або зростання відбитої кривої тиску, що призводило до посилення кривої тиску, що розповсюджується на периферію. Величина кривої тиску, що поширюється на периферію (висота Р1), що не зростала в групі атенолол ± тіазид в порівнянні з групою амлодипін ± периндоприл; таким чином, підвищення центрального систолічного тиску в аорті і пульсового тиску слід пояснювати посиленим відбиттям кривої тиску від дистальних відділів артеріального русла. Даний висновок підтримується нашими знахідками про те, що: 1) посилення кривої центрального систолічного тиску в аорті виявилося набагато значніше в групі атенолол ± тіазид в порівнянні з групою амлодипін ± периндоприл і 2) відсоток кривої систолічного тиску, яке можна було віднести на рахунок відображення кривої (індекс посилення), був значно вище в групі атенолол ± тіазид.
Дані відмінності у відображенні хвилі центрального систолічного тиску в аорті між двома групами лікування в дослідженні Cafе могли бути наслідком як мінімум 3 механізмів: 1) різниця між групами лікування щодо швидкості поширення кривої артеріального пульсу як наслідок змін ригідності артерій; 2) відмінності в проксимальних областях відображення хвилі тиску; 3) різниця в часі викиду крові, що є наслідком різної частоти серцевих скорочень.
Що стосується першого механізму, аналіз швидкості поширення пульсової хвилі в невеликій когорті пацієнтів з даного дослідження дозволяє припускати, що відмінності у відображенні хвилі артеріального тиску не були наслідком істотних відмінностей в ригідності артерій і / або швидкості поширення хвилі тиску. Наші знахідки також підтримуються іншими дослідженнями, не засвідчені різниці в швидкості поширення пульсової хвилі в аорті, в процесі порівняння терапії на основі бета-блокатора з гіпотензивну лікуванням на основі периферичних вазодилятаторов.
Що стосується другого механізму, терапія на основі схеми атенолол ± тіазид могла викликати зрушення областей відображення кривої артеріального тиску проксимально, як наслідок відносної вазоконстрикції, в порівнянні з лікуванням за схемою амлодипін ± периндоприл. Це могло викликати більш раннє відображення хвилі тиску, незважаючи на подібну швидкість пульсової хвилі, підвищуючи таким чином центральне систолічний тиск в аорті. Крім того, лікування на основі схеми амлодипін ± периндоприл могло надавати сприятливий функціональний ефект, зрушуючи місця відображення хвилі тиску дистально, як наслідок ремоделювання невеликих артерій, і, таким чином, зменшуючи відображення хвилі тиску під час систоли. На підтримку цієї гіпотези свідчать також результати дослідження REASON.
Третій механізм, тобто різниця в часі настання систолічного викиду, є наслідком уповільнення частоти серцевих скорочень в групі атенолол ± тіазид. Це подовжує час систолічного викиду і уповільнює досягнення піку кривої тиску, що розповсюджується на периферію (Т1), підвищуючи таким чином вірогідність того, що відображення хвилі тиску буде посилювати хвилю тиску, що поширюється на периферію під час систоли. Ми припускаємо, що це принциповий механізм, здатний пояснити різницю показників центрального тиску в аорті між групами лікування в дослідженні Cafе.
Підтримка гіпотези про те, що центральний тиск в аорті вище на тлі терапії бета-блокатором в порівнянні з альтернативними схемами гіпотензивного лікування, була отримана також в короткострокових дослідженнях на людях, що піддавалися катетеризації, а також в попередніх аналізах структурних змін серцево-судинної системи у відповідь на зниження артеріального тиску. В експериментальних дослідженнях на людях і тваринах було чітко засвідчено, що, незважаючи на подібне зниження артеріального тиску, лікування на основі бета-блокатора менш ефективно в порівнянні з альтернативними засобами, що зменшують гіпертрофію лівого шлуночка, товщину інтими-медії сонної артерії, а також резистентності артерій . Цілком ймовірно, що такі відмінності в структурних змінах пов'язані з менш ефективним зниженням центрального тиску в аорті. Однак зміни форми кривої тиску і власне центрального тиску в аорті, виявлені в нашому дослідженні, навряд чи є наслідком структурних змін, оскільки відмінності в ефектах лікування виявлялися занадто рано, ще до формування структурних змін.
Додаткова підтримка концепції про те, що центральний тиск в аорті є вищим при терапії на основі бета-блокатора, отримана в дослідженнях змін рівнів мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) у відповідь на зниження артеріального тиску. Різні класи гіпотензивних препаратів викликають зниження рівнів циркулюючого МНП, причому таку реакцію вважають сурогатом зниження центрального тиску в аорті і зниження кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку. На противагу цьому різноманітні дослідження засвідчили, що лікування на основі бета-блокатора асоціюється зі зростанням рівнів МНП, незважаючи на подібне зниження показників артеріального тиску на плечовій артерії. Сказане свідчить про підтримку нашого висновку про те, що терапія на основі бета-блокатора асоціюється зі зростанням центрального тиску в аорті і, як наслідок, посиленням стресу на стінку лівого шлуночка.
Відмінності в показниках центрального тиску в аорті між групами лікування зберігалися протягом усього періоду дослідження Cafе, незважаючи на додавання інших гіпотензивних засобів. Це свідчить про потужний ефект бета-блокатора на центральну гемодинаміку гіпертензивних пацієнтів, реверсію якого не вдається викликати додаванням інших гіпотензивних препаратів.
Важливе питання: чи є відмінності в показниках центрального тиску в аорті між групами лікування в дослідженні Cafе клінічно значущими?
По-перше, досить логічно припускати, що тиск в центральній аорті має більш безпосереднє відношення до серцево-судинних ускладнень, ніж тиск у плечовій артерії. По-друге, менший вплив на регресію структурних змін і більш високі рівні циркулюючого МНП при терапії бета-блокатором свідчать про наявність більш вираженого гемодинамічного стресу в центральній циркуляції в порівнянні з іншими схемами гіпотензивного лікування. І, по-третє, недавнє дослідження, проведене у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності, - станом, що асоціюється з посиленим відбиттям хвиль тиску, засвідчило прямий зв'язок між центральним пульсовим тиском в аорті і негативними серцево-судинними наслідками. В даному дослідженні центральне пульсовий тиск в аорті мало більший предиктивное значення для серцево-судинних наслідків, ніж показники артеріального тиску на плечовій артерії. За допомогою трьох моделей регресійного аналізу Кокса ми засвідчили взаємозв'язок між центральним пульсовим тиском в аорті і сукупними клінічними наслідками з боку нирок і серцево-судинної системи. І в підсумку в дослідженні ASCOT було засвідчено суттєве зниження частоти всіх коронарних подій, серцево-судинної смерті та інсультів при лікуванні на основі схеми амлодипін ± периндоприл в порівнянні зі схемою атенолол ± тіазид. Аналіз факторів, що сприяли різним клінічним наслідків в дослідженні ASCOT, дозволяє зробити обґрунтований висновок, що загальноприйняті фактори ризику і різниця показників артеріального тиску на плечовій артерії не можуть повністю пояснити поліпшення серцево-судинних наслідків при лікуванні схемою амлодипін ± периндоприл. Засвідчивши те, що лікування на основі схеми амлодипін ± периндоприл асоціюється з істотно нижчими показниками центрального тиску в аорті порівняно з терапією на основі схеми атенолол ± тіазид, результати дослідження Cafе забезпечують достовірний і новий механізм, що пояснює ефекти різних схем лікування на клінічні наслідки в дослідженні ASCOT.
Ми вважаємо, що результати, отримані в дослідженні Cafе, мають важливе значення. По-перше, дослідження забезпечує достовірний механізм, який хоча б частково може пояснити кращі клінічні наслідки у пацієнтів, які отримували в дослідженні ASCOT лікування за схемою амлодипін ± периндоприл. Однак ми припускаємо, що гіпотеза центрального тиску в аорті пояснює різний ефект гіпотензивних препаратів на структуру серцево-судинної системи і клінічні наслідки в інших недавніх дослідженнях.
Підводячи підсумок, слід зазначити, що дослідження Cafе забезпечує найбільш повну проспективную оцінку ефектів серцево-судинних препаратів на показники гемодинаміки і центрального тиску в аорті. Результати свідчать, що рівні тиску на плечовій артерії є не завжди хорошим сурогатом для оцінки ефекту гіпотензивних препаратів на артеріальну гемодинаміку. У дослідженні Cafе терапія на основі схеми атенолол ± тіазид виявилася набагато ефективніше лікування за схемою амлодипін ± периндоприл в плані зниження центрального тиску в аорті. Дані знахідки пропонують механізм, що підтримує результати недавніх мета-аналізів, поставили під сумнів терапію бета-блокаторами як оптимальне лікування неускладненій гіпертензії.
Підготував Володимир Павлюк
* Препарат зареєстрований в Україні компанією "Файзер" під назвою Норваск.
** Див .: Медицина світу. - 2005, т. 19, №. 2.
Важливе питання: чи є відмінності в показниках центрального тиску в аорті між групами лікування в дослідженні Cafе клінічно значущими?
