Ю.В.Родін, Д.Ш. Дюба, Н.В. Яснопольського, Р.Ю. Юсупов
ДУ «Інститут невідкладної і відновної хірургії імені В.К. Гусака »НАМН України, Донецьк
Внутрішньочерепний тиск (ВД) - це тиск в порожнині черепа (в венозних синусах мозку, мозкових шлуночках, епідуральному і субарахноїдальному просторах [2, 4]), що обумовлено динамічною рівновагою об'ємного мозкового кровотоку, обсягів цереброспинальной рідини і тканини мозку. Нормальне ВД - це необхідна умова забезпечення адекватного кровопостачання мозку, його метаболізму і функціональної активності. ВД забезпечується складними механізмами регуляції церебрального перфузійного тиску, тонусом мозкових судин, об'ємним мозковим кровотоком, швидкістю продукції і розробці цереброспінальної рідини, проникністю гематоенцефалічного бар'єру, колоїдно-осмотичним гомеостазом всередині позаклітинної рідини мозку і деякими іншими факторами [3, 5].
Важливою складовою підвищення ВД є венозний компонент. Підвищення ВД супроводжується здавленням мостікових вен і розширенням конвекситальних підпавутинних просторів. Роль базальних вен у відтоку крові від головного мозку при цьому істотно зростає, що призводить до прискорення кровотоку в глибоких венах мозку, зокрема - в венах Розенталя. Підвищення ВД, в свою чергу, викликає підвищення градієнта тиску на кордоні між венозною кров'ю і ликвором c ймовірним уповільненням резорбції ліквору. Розвивається арезорбтівная лікворна гіпертензія, діагностичною ознакою якої є ехоскопіческіе розширення III шлуночка мозку.
Фармакологічна корекція тонусу венозної стінки діосміном з гесперидину (ДГ) покращує відтік венозної крові з порожнини черепа і сприяє нормалізації лікворного тиску. Результати проведеного дослідження свідчать про можливість втручання в механізм арезорбтівная лікворної гіпертензії за допомогою поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа за допомогою венотоніческіх препартов. В.В. Купріянов (1975) і М.І. Холоденко (1963) встановили рясну іннервацію глибоких вен мозку і наявність м'язового шару в венах Розенталя і вені Галена. Тому застосування венотоников є обгрунтованим для впливу на нервово-апарат глибоких вен мозку, який, ймовірно, може регулювати відтік венозної крові.
Синдром церебральної гіперперфузії (СЦГП) - це поєднання підвищення артеріального тиску з клінічної тріадою симптомів (що відносяться до відповідної стороні тіла): мігренеподібний головний біль, епіпріступи і тимчасовий неврологічний дефіцит при відсутності мозкової ішемії після успішно проведеної каротидної ендартеректомії (КЕ). Набагато частіше виникає «малий гіперперфузіонний синдром» [4], що протікає у вигляді головного болю різної інтенсивності (одностороння кластероподобная, що виникає з частотою 1-2 рази на добу у вигляді нападів тривалістю 2-3 ч, або одностороння пульсуючий біль значної інтенсивності).
У доступній літературі ми не знайшли згадки про венозної регуляції для попередження синдрому мозкової гіперперфузії при КЕ. Як відомо, дисбаланс венозного церебрального кровообігу знижує гемодинамічний резерв мозкового кровообігу, сприяючи розвитку хронічної ішемії мозку і формування структурної патології.
Мета роботи
Вивчення венозного і ликворного компонентів внутрішньочерепного тиску у пацієнтів з синдромом доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії при виконанні каротидної ендартеректомії, оцінка способу корекції внутрішньочерепного тиску шляхом фармакологічного поліпшення венозного відтоку для профілактики синдрому церебральної гіперперфузії.
матеріали та методи
На підставі клінічно та інструментально підтвердженого синдрому доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії (СДУГ) у дослідження було включено 60 пацієнтів, які перебували на лікуванні в судинному відділенні ДУ «Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака НАМН України », у віці від 40 до 65 (середній вік - 55 років).
Всім хворим проводили комплексне клінічне, апаратно-інструментальне та лабораторне обстеження, а також ортопедичний і неврологічний огляд. Венозний відтік з порожнини черепа досліджували за допомогою сонографії (датчики: лінійний з частотою 7 МГц для екстракраніального відділу і векторний з частотою 2,5 МГц для интракраниального дослідження). Застосовували двомірний і допплерівські режими, що дозволяло оцінити морфологічні зміни в судинах, функціональні параметри кровотоку. Критерієм порушення венозного відтоку служили гемодинамічні показники в глибоких венах мозку, зокрема, - в венах Розенталя.
Синдром церебральної гіперперфузії проявлявся: нестабільністю гемодинаміки з вираженою гіпертензією в післяопераційний період, цефалгией, стійкої до терапії, розвитком ейфорії і неадекватності, психозів і агресії, епіпріпадков. Також спостерігали явні клінічні ознаки СЦГП в різних поєднаннях і з різним ступенем вираженості.
Фармакологічну корекцію венозного тонусу у хворих з ознаками підвищення ВД проводили биофлавоноидами з венотоніческіх і ангиопротекторной активністю - комбінованим препаратом ДГ «Нормовен» (Київський вітамінний завод) в дозі 500 мг 2 рази на добу з інтервалом 12 годин протягом 14 днів. Такий режим прийому препарату забезпечував його стабільну концентрацію в крові.
Хворих розподілили на дві групи. Контрольну групу склали 30 пацієнтів, прооперованих у відділі невідкладної і відновної хірургії судин, які не приймали венотоніческіх препаратів в доопераційний період. Основна група (30 пацієнтів) протягом 1 міс. до операції отримували ДГ (наданий для дослідження виробником) по 1 таблетці 2 рази на добу. Розподіл хворих за статтю та віком було однорідним в обох групах. Ступінь ураження і попередньої неврологічної симптоматики були приблизно однаковими.
З огляду на, що одним з найбільш частих симптомів гіперпефузіі в післяопераційний період є головний біль, яка залишається основним спогадом пацієнтів про післяопераційному періоді, з метою об'єктивізації даних і оцінки інтенсивності болю ми використовували візуальну аналогову шкалу (ВАШ). Інтенсивність головного болю визначали самі хворі по 10-бальній системі (слабка біль - від 1 до 3 балів, помірна - від 4 до 6 балів, сильна - від 7 до 10 балів). Також використовували Людський опитувальник (LDQ), який відображає залежність пацієнтів від анальгетиків, які застосовуються для купірування головного болю до проведеної терапії і через місяць після неї. Для оцінки загального стану і якості життя пацієнта використовували короткий опитувальник (HIT-6): чим вище бал, тим більше вплив головного болю на якість життя.
Статистичну обробку матеріалу проводили за допомогою розрахункових формул і методів математичної статистики. Обчислювали середнє арифметичне значення показників (М), їх середньоквадратичне відхилення (σ), стандартну помилку середньої величини (m). Для оцінки значущості відмінностей використовували t-критерій для двох залежних вибірок. Відмінності вважали значущими при величині t> 2 (ймовірність помилки - р <0,05). Зв'язок між показниками визначали за допомогою коефіцієнта лінійної кореляції Пірсона (r). Силу зв'язку оцінювали за величиною коефіцієнта кореляції: сильна - при r - 0,7-0,99, середня - при r - 0,3-0,69, слабка - при r - 0,01-0,29.
Результати та обговорення
Згідно з отриманими даними, підвищення ВД з ультразвуковими ознаками ликворо-венозної гіпертензії супроводжувалося вегетососудистими порушеннями в 36% випадків, цефалгічного або вестібуломозжечковим синдромом - в 23%. В
менш ніж 5% випадків підвищений ВД проявлялося прогресуючим зниженням гостроти зору, сенсорної приглухуватістю, синдромом порушення уваги, гіперактивністю, зоровими розладами у вигляді туману перед очима, загальмованістю, безініціативність. При цьому, за даними ультразвукового дослідження, зафіксовано підвищення максимальної швидкості кровотоку в базальних венах мозку (Розенталя, Галена і прямому синусі), а також псевдопульсаціі в цих судинах, які оцінювали за усередненою в часі максимальної швидкості кровотоку (time-averaged mean maximum velocity - TAMx). Підвищення TAMx супроводжувалося вираженою або сильної пульсацією М-луни. Слабку пульсацію розцінювали як варіант норми.
Аналіз отриманих даних свідчив про наявність ознак підвищення ВД за рахунок ликворного і венозного компонентів. Простежувалася взаємозумовленість цих процесів: встановлена достовірна пряма сильна зв'язок між систолічною швидкістю венозного кровотоку (Vps) і шириною М-луни (r = 0,77; р <0,05), між діастолічної швидкістю венозного кровотоку (Ved) і TAMx (r = 0,76; р <0,01), а також прямий зв'язок середньої сили між Vps і TAMx (r = 0,65; р <0,05). Наявність таких зв'язків вказує на стійку взаємозалежність підвищення ВД і прискорення кровотоку в глибоких венах мозку.
Застосування препарату «Нормовен» сприяло достовірному (р <0,01) зниження швидкості венозного кровотоку по венах Розенталя, що свідчило про поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа і зниження ВД (табл. 1).
Стабілізація венозного кровотоку в головному мозку корелювала зі статистично достовірним (r = 0,77, р <0,05) зменшенням розмірів III шлуночка мозку. Нормалізація лікворної-венозних показників супроводжувалася позитивною динамікою стану хворих з регресом більшості описаних клінічних ознак.
У всіх пацієнтів в Дої післяопераційний період досліджували показники кровотоку в венозному руслі «судин повернення», які беруть кров з регіону головного мозку (зокрема, у внутрішній яремній вені). Значущих відмінностей не отримано (р = 0,05), проте відзначена тенденція до уповільнення кровотоку у внутрішній яремній вені, починаючи з першої години після операції, у міру розвитку СЦГП.
Швидкість кровотоку при розвитку СЦГП у внутрішній яремній вені знижувалася на 14% в основній групі і на 18% - у контрольній, хоча відмінності цих величин з контрольними значеннями не досягали статистично значимого рівня (р> 0,05). Венозний потік крові в очноямкових венах в горизонтальному положенні хворих з церебральною ішемією достовірно зростав на 11,9% (р <0,05) вже на початкових стадіях СЦГП, тоді як в глибоких венах мозку він істотно відрізнявся від норми (уповільнення) лише при виражених стадіях СЦГП (відповідно на 19,1 і 29,6%).
За даними ультразвукового дослідження, у хворих мав місце судинний (венозний) фактор у вигляді збільшення максимальної швидкості кровотоку в базальних венах мозку (Розенталя, Галена і прямому синусі). Відзначено виражена псевдопульсація в цих судинах, оцінена по TAMx. Збільшення TAMx супроводжувалося вираженою або сильної пульсацією М-луни. Стабілізація венозного кровотоку головного мозку корелювала зі статистично достовірним (r = 0,77, р <0,05) зменшенням розміру III шлуночка мозку.
Швидку нормалізацію венозно-лікворних показників спостерігали в групі хворих, які, крім стандартної медикаментозної терапії, отримували ДГ, що супроводжувалося позитивною динамікою стану хворих з регресом більшості згаданих клінічних ознак. Відзначено позитивний вплив ДГ на венозну гемодинаміку у вигляді нормалізації кровотоку по базальної вені Розенталя і в прямому синусі, переходу ретроградного кровотоку в антеградний по вені Галена. В процесі лікування збільшувалася кількість хворих з виразною пульсацією церебрального ділянки ретинальной вени (табл. 2).
Протягом операції оцінювали ретроградний тиск (РАД) по внутрішній сонній артерії, виміряний прямим методом. Воно становило в середньому (51,1 ± 17,9) мм рт. ст. Церебральне перфузионное тиск (ЦПД) визначали за формулою: ЦПД = РАД - ВД (яремна вена). Воно становило в середньому (39,9 ± 18,0) мм рт. ст. Критичний показник - 1/2 системного АТ. Отже, чим менше ВД, тим вище ймовірність виконання операції без використання внутрішнього шунта, що значно спрощує операцію, зменшує її тривалість і ризик післяопераційних ускладнень.
Відзначено позитивну динаміку за даними транскраніальної доплерографії (ТКД): збільшилася лінійна систолічна швидкість в басейні сонних і хребетних артерій, вирівнялися гемодинамічні асиметрії, нормалізувався індекс пульсації.
Клінічний ефект в післяопераційний період у вигляді зменшення головного болю хворі відзначають при прийомі ДГ як мінімум протягом 7 днів до операції, хоча кращі результати відзначені при прийомі препарату протягом місяця до операції (табл. 3).
висновки
Поліпшення венозного відтоку від мозку - це важливий гемодинамічний резерв поліпшення результатів виконання каротидної ендартеректомії.
Застосування препарату «Нормовен» сприяє поліпшенню венозного відтоку з порожнини черепа за рахунок зниження венозної і лікворної складових у хворих з синдромом доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії при виконанні каротидної ендартеректомії.
Доцільно включати венотоникі в комплекс лікування пацієнтів з синдромом церебральної гіперперфузії.
література
1. Бабенков Н.В. Порушення венозного кровообігу мозку: патогенез, клініка, перебіг, діагностика // Журнал невропатології і психіатрії ім. С. С. Корсакова.- М., 1984.- Т. 84, вип. 2.- С. 281-288. 2. Бердичівський М.Я. Венозна дисциркуляторна патологія головного мозга.- М., 1989.- 224 с. 3. Коркушко О.В., Лішневська В.Ю. Терапевтичні можливості лікування хронічної венозної недостатності // Здоров'я України.- К., 2004.- № 9.- С. 3. 4. Холоденко М.І. Розлади венозного кровообігу в мозгу.- М .: Изд-во мед. літ-ри, 1963.- 226 с. 5. Allen R. Intracranial pressure: a review of clinical problems, measurement techniques and monitoring methods // J. Med. Eng. Technol.- 1986.- Vol. 10.- P. 299-320. 6. Kaufmann GE, Clark K. Continuous-simultaneous monitoring of the ventricular and cervical subarachnoidal cerebrospinal fluid pressures to indicate development of cerebral or tonsillar herniation // J. Neurosurg.- 1970.- Vol. 33.- P. 145-150. 7. Marmarou A., Anderson RL, Ward JD Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head injury // J. Neurosurg.- 1991.- Vol. 75 (suppl) .- P. S59-S66.
