TC Tai, HP Huang, Institute of Veterinary Clinical Science, National Taiwan University, Taipei City, Taiwan
Легенева гіпертензія (ЛГ) - це підвищення систолічного або діастолічного тиску в легеневій артерії (ЛА), яке може бути причиною ексцентричної або концентричної гіпертрофії правого шлуночка, розширення правого передсердя і правобічної серцевої недостатності [17]. Високі показники тиску в ЛА, що перевищують норму, можуть бути результатом пре- і посткапілярних гемодинамічних порушень [9]. У людей ЛГ - добре відоме клінічне стан, який може бути первинним або вторинним по відношенню до різних захворювань судинного русла легенів [3]. Первинна легенева гіпертензія у собак мало вивчена. Типові причини вторинної ЛГ у собак включають лівосторонній серцеву недостатність, підвищення об'єму крові в судинному руслі легень, підвищений опір судин, викликане такими станами, як обструктивне судинне захворювання легень, тромбоемболія легеневої артерії, захворювання паренхіми легень і хронічна гіпоксія [4, 16, 17] . Хронічне дегенеративне захворювання мітрального клапана (ендокардіоз МК) може бути причиною розширення лівих камер серця і підвищення тиску в лівому передсерді, що призводить до підвищення тиску в легеневих венах (посткапиллярную ЛГ), набряку легенів і хронічної посткапиллярной гіпоксії [9]. Інвазія Dirofilaria immitis і пов'язана з нею тромбоемболія судин легень є найпоширенішою відомою причиною прекапілярні ЛГ у собак [15]. Хронічні респіраторні захворювання, такі як трахеобронхіти, брахіоцефальних синдром і інтерстиціальні хвороби легень, є причиною хронічної гіпоксії, механічного стресу і запалення, які можуть стати причиною прекапілярні ЛГ [16].
За останні роки оцінка трикуспідального регургітації і регургітації на клапані ЛА за допомогою доплерівської ехокардіографії зробила можливими неинвазивное вимірювання тиску в ЛА і оцінку структури і функції правих камер серця [7, 17]. У цьому дослідженні ми оцінили ехокардіографічні показники функції правих камер серця у собак з підвищеним тиском в ЛА, викликаним різними причинами.
матеріали та методи
Підбір клінічних випадків
Була переглянута медична документація собак з трикуспідального регургітацією (> 1,5 м / с) (дослідження кольоровим і постійно-хвильовим доплером), представлених в ветеринарний госпіталь Національного університету Тайваню з вересня 2009 року по квітень 2012 року. Були виключені собаки з ознаками блокади правої ніжки пучка Гіса на ЕКГ, первинними або вторинними пухлинами легких, виявленими на рентгенівських знімках грудної клітини, і стенозом ЛА, діагностованим при стандартному ехокардіографічні дослідженні.
Обробка медичних даних
З медичних записів була зібрана інформація про скарги, клінічні ознаки і історії їх розвитку, результати антиген-тесту на дирофіляріоз, вимірювання артеріального тиску, рентгенографії грудної клітини, ЕКГ і ЕхоКГ (в двомірному режимі, М-режимі і доплерографія). Артеріальний тиск вимірювали за допомогою доплера, використовуючи датчик з частотою 9,5 МГц і надувну манжету, сполучену з сфігмоманометр (Ultrasonic Doppler Flow Detector, Parks Medical Electronics, Inc., Aloha, Oregon). Стандартну ЕКГ в шести відведеннях знімали в правому бічному положенні (CardiovitTMAT-1, Schiller AG, Switzerland). Кардіовертебральний індекс вимірювали за допомогою цифрової лінійки на цифрових рентгенівських знімках в правій латеральній проекції [2].
Для включення в дослідження було необхідно, щоб у пацієнта були рентгенівські знімки грудної клітини (латеральна і Вентра-дорсальная проекції) і результати ехокардіографії (в двомірному режимі, М-режимі і доплерографія).
діагностичні критерії
Діагноз ЛГ обгрунтовували неінвазивними предикторами підвищення систолічного або діастолічного тиску в ЛА, яке розраховували за модифікованим рівнянням Бернуллі, використовуючи максимальну швидкість трикуспідального регургітації або регургітації на клапані ЛА [1]. Підвищений тиск в ЛА констатували при швидкості трикуспідального регургітації> 1,5 м / с при дослідженні кольоровим і постійно-хвильовим доплером. Швидкість ТР до 2 м / с і від 2 м / с до 3 м / с класифікували як незначне і помірне підвищення тиску в ЛА відповідно. Швидкість ТР вище 3 м / с (систолічний тиск в ЛА> 36 мм. Рт. Ст.) Вважали ознакою вираженої ЛГ [18].
Діагноз «хронічний дегенеративне захворювання МК» ставили при виявленні на ехокардіографії таких змін лівих камер серця, як «булавоподібні» стулки мітрального клапана з або без протрузії в ЛП в правій парастернальной довгою проекції, співвідношення ЛП / Ао> 1,6 і збільшений кінцевий діастолічний розмір ЛШ з нормальною товщиною стінок ЛШ [11]. Ехокардіографічне дослідження з паралельним моніторингом ЕКГ робили бодрствующим собакам. Тварин делікатно фіксували в положенні лежачи на боці, дослідження проводили в двомірному, М-режимах і режимах доплера за допомогою ультразвукових апаратів, укомплектованих фазованими датчиками з частотою 2-5 і 5-7,5 МГц (MyLabTM 50 Family, Esaote, Genova, Italy ).
У двомірному режимі при оцінці функції правих камер серця співвідношення аорти і стовбура ЛА вимірювали в правій парастернальной короткою проекції, що проходить через аорту. Кінцевий діастолічний діаметр стовбура ЛА і діаметр аорти вимірювали безпосередньо після закриття стулок клапана ЛА і розраховували співвідношення ЛА / Ао (фото 1) [18, 8, 14]. Кінцевий діастолічний і кінцевий систолічний індекси ексцентричності ЛШ розраховували як співвідношення діаметрів ЛШ в короткій і довгій осі в правій парастернальной короткою проекції на рівні середини ЛШ (фото 2). В апікальній чотирикамерним проекції оцінювали систолическую екскурсію фіброзного кільця ТК (TAPSE), розташовуючи курсор М-режиму на фіброзному кільці ТК і вимірюючи дистанцію зміщення фіброзного кільця від кінця діастоли до кінця систоли (фото 3) [12]. Розраховували співвідношення між TAPSE і діаметром кореня аорти (TAPSE / Ao). Співвідношення кінцевого діастолічного діаметра правого і лівого шлуночків розраховували як співвідношення діаметрів базальних відділів правого і лівого шлуночка, виміряних в апікальній чотирикамерним проекції, сфокусованої на ПЖ (фото 4). Також було розраховано співвідношення діаметра правого шлуночка до аорти. Трансмітрального і транстрікуспідального потоки, мітральний регургітації і аортальний потік оцінювали зі стандартної лівої апикальной проекції. Потік в стовбурі ЛА досліджували в правій парастернальной короткою проекції на рівні підстави серця. Час прискорення потоку (АТ) в стовбурі ЛА вимірювали змінно-хвильовим допплером від початку фази вигнання до пікової швидкості. Час вигнання крові (ЕТ) в стовбурі ЛА вимірювали від початку до кінця потоку змінно-хвильовим допплером; потім розрахували систолічний часовий інтервал для правого шлуночка (АТ / ЕТ). ТР і регургитацию на клапані ЛА оцінювали також за допомогою доплера в лівій апикальной і правої парастернальной проекціях.
Фото 1. Співвідношення діаметрів стовбура легеневої артерії і аорти у собаки з дирофіляріоз
Фото 2. Кінцевий діастолічний індекс ексцентричності лівого шлуночка у здорової собаки (а) і у собаки з дирофіляріоз (b)
варіабельність вимірювань
Добова варіабельність вимірювань була оцінена у шести стережуть собак. Виведення зображень для оцінки показників правого серця повторювали до трьох разів у різній послідовності у кожної собаки протягом дня. Середні значення та стандартні відхилення використовували для визначення коефіцієнта варіації.
Статистичний аналіз
Дані були представлені як середні значення ± стандартне відхилення. Для визначення нормального розподілу застосували тест Холмогорова-Смирнова (програмне забезпечення SPSS Version 12.0.1, Lead Technologies Inc., Charlotte, North Carolina, USA). Відмінності в постійних варіаціях між групами оцінювали за допомогою однофакторного дисперсійного аналізу, в разі необхідності використовували критерій Стьюдента і поправку Бонфероні. Дані без нормального розподілу аналізували за допомогою тесту Круськала-Валіса з використанням критерію Манна-Уїтні. Для оцінки зв'язку між чутливістю і специфічністю аналізували робочу характеристическую криву (криву ROC). Коефіцієнт кореляції змішаних моментів Пірсона і коефіцієнт кореляції Спірмена (r) використовували для визначення відносин між варіантами. Всі тести були двосторонніми, і при значенні Р менше 0,05 результати вважали статистично значущими.
Фото 3. Приклад оцінки систолічної екскурсії фіброзного кільця трикуспідального клапана у здорової собаки
Фото 4. Приклад співвідношення діаметрів базальних відділів правого і лівого шлуночка в кінці діастоли у собаки з хронічним дегенеративним захворюванням мітрального клапана в ступеня від легкої до помірної
результати
тварини
Сорок домашніх собак, представлених в ветеринарний госпіталь Національного університету Тайваню для щорічного обстеження, в період проведення дослідження були включені в контрольну групу (група 1). Всі сорок собак не мали будь-яких кардіологічних або респіраторних патологій. Медичні дані з описом результатів повного фізикального огляду, вимірювання артеріального тиску, стандартних аналізів крові, рентгенівських знімків грудної клітини, даними ЕКГ і ЕхоКГ (двомірний і М-режим і доплерографія) були зібрані для всіх собак, включених в контрольну групу.
Всього 169 хворих собак відповідали критеріям відбору та були включені в дослідження. Вони були розділені на чотири групи в залежності від етіології захворювання (таблиця 1).
Таблиця 1. Клінічні характеристики і критерії класифікації, використані в даному дослідженні. Клінічно здорові собаки (група 1); хронічні респіраторні порушення, не пов'язані з патологією серця (група 2); дирофіляріоз без значного розширення ЛП (група 3); початкове або помірне хронічне дегенеративне захворювання МК з розширенням ЛП і супутньої ТР (група 4); випадки вираженого хронічного дегенеративного захворювання МК зі значним розширенням ЛП і супутньої ТР (група 5).
До групи 2 увійшли собаки з хронічними респіраторними порушеннями, не пов'язаними з патологією серця (n = 33). Всі собаки в цій групі мали такі симптоми, як хронічна непереносимість навантажень, поверхневе дихання, ціаноз у спокої або при навантаженні, сухий кашель, двосторонні хрипи в легенях і виражений дифузний інтерстиціальний інфільтрат у легенях на рентгенівських знімках грудної клітини. При ехокардіографічні дослідженні у цих собак виявили ТР без лівосторонньої ЗСН. У п'яти собак був колапс трахеї, у п'яти собак був брахіоцефальних синдром і у 23 собак з цієї групи діагностовані захворювання нижніх дихальних шляхів.
До групи 3 увійшли собаки з дирофіляріоз без значного розширення лівого передсердя (n = 35). У всіх собак з цієї групи був позитивний тест на циркулюючі антигени D. immitis, які провели за допомогою комерційних ELISA тестів (IDEXX SNAP®4Dx® Test Kit, IDEXX Laboratories, Inc., USA).
До групи 4 увійшли собаки з початковим і помірним хронічним дегенеративним захворюванням мітрального клапана і розширенням ЛП (1,5 <ЛП / Ao <2) з супутньою ТР (n = 61). У собак з цієї групи не було ознак супутніх респіраторних захворювань на рентгенівських знімках грудної клітини.
До групи 5 увійшли собаки з вираженим хронічним дегенеративним захворюванням МК і значним розширенням ЛП (ЛП / Ao> 2) з супутньою ТР (n = 40). У собак з цієї групи не було ознак супутніх респіраторних захворювань на рентгенівських знімках грудної клітини.
ЕКГ і рентген
У показниках ЕКГ не було значної різниці між групами. Чутливість відхилення ЕОС вправо при помірній та значній ЛГ (ТР> 2,8 м / с) склала лише 17,2% при специфічності 92,8%.
Кардіовертебральний індекс у собак в групі 5 був значно вище в порівнянні з групами 1, 2, 3 і 4 (P <0,001, таблиця 2).
Таблиця 2. Електрична вісь серця (ЕОС) за даними ЕКГ, кардіовертебральний індекс (VHS) за даними рентгенографії і показник ЕхоКГ у клінічно здорових собак (група 1), собак з хронічними респіраторними порушеннями, не пов'язаними з патологією серця (група 2), собак з дирофіляріоз без значного розширення ЛП (група 3), собак з початковим або помірним хронічним дегенеративним захворюванням МК з розширенням ЛП і супутньої ТР (група 4) і собак з вираженим дегенеративним захворюванням МК зі значним розширенням ЛП і супутньо їй ТР (група 5). Показники представлені як середні значення ± стандартне відхилення.
ехокардіографічні вимірювання
Двомірна ехокардіографія (оцінка функції лівих камер серця)
Розмір лівого шлуночка і товщина його стінок, відстань від піку Е руху передньої стулки мітрального клапана до міжшлуночкової перегородки, фракція викиду і фракція укорочення в групах 1, 2, 3 і 4 були в межах норми (таблиця 2). Розмір ЛШ у собак в групі 5 був значно більше в порівнянні з собаками з груп 1, 2, 3 і 4 (P <0,001).
Двомірна ехокардіографія (оцінка функції правих камер серця)
Співвідношення ЛА / Ао і діастолічний індекс ексцентричності ЛШ у собак з групи 3 були значно вище, ніж у собак з інших груп (P <0,008 і P <0,001 відповідно). Співвідношення ДПЖ / ДЛЖ було значно більше у собак з 2 і 3 групи, ніж у собак з груп 1, 4 і 5 (P <0,02 і P <0,001). Співвідношення ДПЖ / Ао було значно вище в групі 3 у порівнянні з групами 1 і 4 (P <0,019). Статистично значущих відмінностей між групами для систолічного LV-EI і співвідношення TAPSE / Ao не виявлено (таблиця 2).
Допплерівська оцінка гемодинаміки
Залежно від причини, випадки підвищення тиску в ЛА в даному дослідженні склали 59,8% (101/169), 20,7% (35/169) і 19,5% (33/169) і були пов'язані з хронічним дегенеративним захворюванням МК, дирофіляріоз та хронічні респіраторні патологіями відповідно.
Співвідношення піків Е / А для трансмитрального потоку в групі 5 було значно вище в порівнянні з групами 2, 3 і 4 (P <0,01), і співвідношення AT / ET для потоку в стовбурі ЛА в групі 3 було значно нижче, ніж в інших групах (P <0,001).
Чутливість AT / ET як предиктор підвищеного тиску в ЛА при значеннях <0,31 і <0,44 склала 14% і 15% відповідно (таблиця 2).
Добова варіабельність вимірювань функції правого серця у одного і різних дослідників
Коефіцієнт варіації для кожного показника (діаметр кореня аорти, АТ / ЕТ, КДР, LV-EI, ЛА, ПЖ і TAPSE), добової варіабельності вимірювань у одного і різних дослідників був нижче 16%.
Значна позитивна кореляція (P <0,05) відзначена між систолічним тиском в ЛА і співвідношенням ЛА / Ао, систолическим тиском в ЛА і співвідношенням ДПЖ / Ао і систолічним тиском в ЛА і співвідношенням ДПЖ / ДЛЖ. Значна негативна кореляція (P <0,05) відзначена між систолічним тиском в ЛА і співвідношенням AT / ET (таблиця 3).
Таблиця 3. Результати аналізу кореляцій між систолічним тиском в ЛА і ехокардіографічні показниками функції правих камер серця у 209 собак, у яких систолічний тиск в ЛА було виміряно за допомогою доплерографії.
незалежна варіанти
r
значення Р
ЕОС
0,134
0,154
ЛА / Ao
0,388
0,002
Кінцевий діастолічний LV-EI
0,116
0,344
Кінцевий систолічний LV-EI
0,167
0,233
TAPSE / Ao
0,090
0,629
ДПЖ / ДЛЖ
0,283
0,016
ДПЖ / Ao
0,261
0,036
AT / ET
-0,339
0,003
AT / ET - співвідношення часу прискорення потоку і часу вигнання для потоку в стовбурі ЛА; LV-EI - індекс ексцентричності лівого шлуночка; ЕОС - електрична вісь серця; ЛА / Ao - співвідношення діаметрів стовбура легеневої артерії і аорти; ДПЖ / Ao - співвідношення діаметра базального відділу правого шлуночка і діаметра кореня аорти; ДПЖ / ДЛЖ - співвідношення діаметрів базальних відділів правого і лівого шлуночка; TAPSE - систолічна екскурсія фіброзного кільця трикуспідального клапана.
Обговорення
Повідомлялося, що ЛГ у собак пов'язана з респіраторними захворюваннями, дирофіляріоз та хронічним дегенеративним захворюванням МК з частотою від 8% до 50%, від 1%
до 6% і від 30% до 74% відповідно [7, 13, 10, 18, 5]. В даному дослідженні серед перерахованих трьох причин дегенеративне захворювання МК є найбільш частою причиною розвитку ЛГ.
ЕОС у собак з хронічнімі респіраторнімі захворюваннямі та дирофіляріоз слабо відхілена вправо в порівнянні з іншімі групами. Проти вона НЕ виходе за Межі норми. У даного дослідженні відхилення ЕОС вправо на ЕКГ НЕ є Досить чутлівім предиктором помірного або значного Підвищення тиску в ЛА (ТР> 2,8 м / с). Амплітуда зубця R у відведеннях I і II у собак з дегенеративним захворюванням мітрального клапана булу значний вищє, чем у собак з хронічнімі респіраторнімі патологіямі та дирофіляріоз. Розширення ЛШ може впливати на положення ЕОС.
Патологічні зміни в легеневій артерії і ремоделирование правих камер серця при патологіях лівих камер серця в основному незначні в порівнянні з станами, що супроводжуються прекапілярні ЛГ [18, 6]. У цьому дослідженні тиск в ЛА при патологіях, що супроводжуються прекапілярні ЛГ (хронічні респіраторні патології і дирофіляріоз) було вище, ніж тиск в ЛА при патологіях з посткапиллярной ЛГ (помірне і виражене хронічне дегенеративне захворювання МК), але різниця не була значущою. Показники ремоделювання правих відділів серця (наприклад, розширення стовбура ЛА або ПЖ) у випадках з прекапілярні ЛГ значно різнилися в порівнянні з випадками з посткапиллярной ЛГ. Співвідношення ЛА / Ао і ДПЖ / Ао позитивно корелювали з систолічним тиском в ЛА, і у собак з дирофіляріоз ці співвідношення були значно підвищені. співвідношення
AT / ET і кінцевий діастолічний індекс ексцентричності ЛШ в групі з дирофіляріоз значно відрізнялися. Це говорить про те, що у собак в цих трьох категоріях ЛГ розвиваються різні гемодинамічні процеси. Більш того, співвідношення ДПЖ / ДЛЖ у собак з дирофіляріоз та хронічні респіраторні захворювання в цьому дослідженні було значно підвищено. Ці дані говорять, що у собак з прекапілярні ЛГ розвивається більш виражене ремоделювання правих відділів серця в порівнянні з собаками, у яких ЛГ має посткапиллярную етіологію. Проте ступінь підвищення тиску в правому шлуночку і перевантаження об'ємом може бути недооцінена у собак з дегенеративним захворюванням МК через перевантаження лівого шлуночка об'ємом.
У цьому дослідженні співвідношення TAPSE / Ao у собак з хронічними респіраторними захворюваннями та дирофіляріоз було нижче, але різниця не була значущою. Це може говорити про те, що ЛГ, пов'язана з хронічними респіраторними патологіями та дирофіляріоз, може викликати більш ранню систолічну дисфункцію правого шлуночка в порівнянні з ЛГ внаслідок дегенеративного захворювання МК.
У цього дослідження є певні обмеження. По-перше, систолічний тиск в ЛА вимірювали неінвазивним методом, грунтуючись на максимальній швидкості ТР. При використанні модифікованого рівняння Бернуллі можна недооцінити ступінь ЛГ у собак з вираженою ЛГ через підвищеного тиску в правому передсерді і систолічної дисфункції ПШ [14]. По-друге, не було проведено наступних гістопатологічних досліджень, так як всі собаки належали приватним власникам. По-третє, ТР може бути наслідком дегенеративних змін трикуспідального клапана у вікових собак. Таким чином, оцінка ступеня ЛГ на основі законів гемодинаміки може бути неточною.
висновки
На ехокардіографічні показники функції правих камер серця у собак впливали хронічні респіраторні захворювання, дирофіляріоз та хронічне дегенеративне захворювання МК в ступеня від помірної до вираженої. Ступінь ремоделювання правого шлуночка позитивно корелювала з систолічним тиском в ЛА, а на процес ремоделювання правого шлуночка по-різному впливала ЛГ різної етіології. Прекапілярні ЛГ, дірофілляріоз і хронічні респіраторні захворювання в значній мірі впливали на ремоделирование ПЖ. У той же час показники функції правих камер серця, розраховані на основі вимірів лівих камер, можуть бути недооцінені у собак з дегенеративним захворюванням МК.
Список скорочень
Ao - діаметр кореня аорти; AT - час прискорення потоку; ЕКГ - електрокардіографія; ЕхоКГ - ехокардіографія; ET - час вигнання крові; ЛП / Ao - співвідношення розміру лівого передсердя до діаметру кореня аорти; ДЛЖ - діаметр базального відділу лівого шлуночка; LV-EI - індекс ексцентричності лівого шлуночка; ЕОС - електрична вісь серця; ЛА - легенева артерія; ЛГ - легенева гіпертензія; ТР - трикуспидальная регургітація; ДПЖ - діаметр базального відділу правого шлуночка; АТ - артеріальний тиск; TAPSE - систолічна екскурсія фіброзного кільця трикуспідального клапана; ЛШ - лівий шлуночок; ПЖ - правий шлуночок.
література
1. Berger M, Haimowitz A, Van Tosh A, Berdoff RL, Goldberg E (1985): Quantitative assessment of pulmonary hypertension in patients with tricuspid regurgitation using continuous wave Doppler ultrasound. Journal of the American College of Cardiology 6, 359-365.
2. Buchanan J, Bucheler J (1995): Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs. Journal of the American Veterinary Medical Association 206, 194-199.
3. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, Vachiery JL, Barbera JA, Beghetti M, Corris P, Gaine S, Gibbs JS (2009): Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal 30, 2493-2537.
4. Glaus TM, Tomsa K, Hassig M, Reusch C (2004): Echocardiography changes induced by moderate to marked hypobaric hypoxia in dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound 45, 233-237.
5. Guglielmini C, Civitella C, Diana A, Di Tommaso M, Cipone M, Luciani A (2010): Serum cardiac troponin I concentration in dogs with precapillary and postcapillary pulmonary hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine 24, 145-152.
6. Haddad F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA (2008): Right ventricular function in cardiovascular disease, part II. Circulation 117, 1717-1731.
7. Johnson L, Boon J, Orton EC (1999): Clinical characteristics of 53 dogs with Doppler-derived evidence of pulmonary hypertension: 1992-1996. Journal of Veterinary Internal Medicine 13, 440-447.
8. Jurcut R, Giusca S, La Gerche A, Vasile S, Ginghina C, Voigt JU (2010): The echocardiographic assessment of the right ventricle: what to do in 2010? European Journal of Echocardiography 11, 81-96.
9. Kellihan HB, Stepien RL (2012): Pulmonary hypertension in canine degenerative mitral valve disease. Journal of Veterinary Cardiology 14, 149-164.
10. Kellum HB, Stepien RL (2007): Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with pulmonary hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine 21, 1258-1264.
11. Olsen LH, Haggstrom J, Petersen HD (2010): Acquired valvular heart disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.): Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and the Cat. Saunders, St. Louis. 1299-1319.
12. Pariaut R, Saelinger C, Strickland K, Beaufrere H, Reynolds C, Vila J (2012): Tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) in dogs: reference values and impact of pulmonary hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine 26, 1148-1154.
13. Pyle RL, Abbott J, MacLean H (2004): Pulmonary hypertension and cardiovascular sequelae in 54 dogs. International Journal of Applied Research in Veterinary Medicine 2, 99-109.
14. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, Solomon SD, Louie EK, Schiller NB (2010): Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography 23, 685-713.
15. Sasaki Y, Kitagawa H, Hirano Y (1992): Relationship between pulmonary arterial pressure and lesions in the pulmonary arteries and parenchyma, and cardiac valves in canine dirofilariasis. Journal of Veterinary Medical Science / the Japanese Society of Veterinary Science 54, 739-744.
16. Schober KE, Baade H (2006): Doppler echocardiographic prediction of pulmonary hypertension in West Highland White Terriers with chronic pulmonary disease. Journal of Veterinary Internal Medicine 20, 912-920.
17. Serres FJ, Chetboul V, Tissier R, Sampedrano CC, Gouni V, Nicolle AP, Pouchelon JL (2006): Doppler echocardiography - derived evidence of pulmonary arterial hypertension in dogs with degenerative mitral valve disease: 86 cases (2001-2005) . Journal of the American Veterinary Medical Association 229, 1772-1778.
18. Serres F, Chetboul V, Gouni V, Tissier R, Sampedrano CC, Pouchelon JL (2007): Diagnostic value of echo- doppler and tissue doppler imaging in dogs with pulmonary arterial hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine 21, 1280-1289.
Джерело: Veterinary Medicina 58, 2013 (12). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/ licenses / by / 2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited
СВМ № 5/2014
