Артеріальний тиск (лат. Tensio arterialis) - тиск, що розвивається кров'ю в артеріальних судинах організму (БМП, 1975, т. 2, с.173).
Артеріальний тиск (АТ) являє собою енергію серця, необхідну для просування маси крові через величезну мережу кровоносних судин. Найдрібніші з них - капіляри, перетин яких настільки мало, що через них насилу проходять ферментні елементи крові. Малі кровоносні судини виконують дуже важливу функцію в організмі. Через їх стінки відбувається обмін між кров'ю, що протікає по ним, і навколишніми тканинами. Завдяки судинах тканину постійно приймає поживні речовини і віддає продукти діяльності клітин. Рух крові по судинах є одним з основних елементів, що забезпечують життя людини. Якщо вона зупиниться і відбудеться повний обмін між нею і тканинами, то в крові не залишиться поживних речовин і виникне її перенасичення продуктами життєдіяльності клітин. В такому випадку биоткани гинуть, так як перестає надходити джерело енергії для підтримки їх існування. Крім того, що зібралися продукти діяльності організму призводять до його інтоксикації, тобто отруєння. Одним з факторів підтримки оптимального стану клітини є артеріальний тиск. У стані стресу різко зростає кількість активних клітин в організмі і активізується їх діяльність. Як наслідок - виникає необхідність посилити надходження харчування до них і виведення продуктів їх діяльності. Для вирішення цього завдання організм збільшує кількість крові, що протікає через капіляри за 1 сек., Причому нерідко за рахунок підвищення артеріального тиску.
Так як життєдіяльність биотканей повністю залежить від кровотоку, організм людини має ряд запобіжних, регуляторних механізмів для його забезпечення. Головним з них є система регуляції артеріального тиску. Для нормального функціонування організму людини необхідна відносна стабілізація артеріального тиску. Надмірне підвищення тиску або його падіння однаково небезпечні.
У стані емоційної напруги виникає деяке підвищення тиску, яке сприяє кращому обміну між біологічною тканиною і протікає кров'ю. Особливо це важливо для м'язової тканини, яка в стресовій ситуації може бути напружена (стиснута), що перешкоджає проходженню крові по її перетину.
Тиск крові вимірюється в міліметрах ртутного стовпа. На його величину в основному впливають 9 факторів (рис. 2.10.).
Мал. 2.10. Ряд чинників, що впливають на величину АТ
-частота серцевих скорочень;
-кількість крові, що надходить в судинне русло при кожному скороченні серця;
-швидкість, з якої виводиться кров з нього;
-еластічность стінок судин артерії;
-Величина просвіту і еластичність периферичних судин, включаючи і капіляри;
-об'єм циркулюючої крові;
-ємність венозних судин.
Кожен з перерахованих факторів теоретично може самостійно вплинути на величину артеріального тиску. На практиці, як правило, на початковому етапі включається відразу кілька механізмів регуляції тиску.
В середньому в тілі чоловіка знаходиться близько 5 л крові, у жінки - близько 4 л. Але не вся кров, що знаходиться в організмі, постійно циркулює. Існує так зване кров'яний депо, де в спокійному стані може знаходитися велика кількість крові. Як депо організм використовує селезінку, печінку, легені. Потужним додатковим депо є шкіра (включаючи підшкірні освіти). У ній може знаходитися до 1 л крові, практично в нерухомому стані. У нормі депонированная кров виключена з кровообігу, але в міру наростання емоційної напруги вона поступово вводиться в кровоносне русло, збільшуючи циркулює обсяг крові.
До найбільш важливим механізмам регуляції тиску слід віднести:
а) систему регуляції з використанням датчиків тиску (баррорецепторов), розташованих у великих судинах.
Це один з найбільш вивчених способів індикації АТ. Збільшення артеріального тиску веде до розтягування стінок великих кровоносних судин, де знаходяться нервові клітини, що реагують на це явище. Чим більше розтягнення стінок, тим частіше йдуть імпульси в центр, сигналізуючи про можливу небезпеку для організму людини. Мозок реагує на ці сигнали зниженням частоти серцевих скорочень, зменшенням обсягу перекачується крові. Дається команда на розширення периферичного судинного русла. В результаті артеріальний тиск приходить до норми. Якщо ж воно падає нижче необхідного рівня, то механізм корекції спрацьовує в зворотному порядку:
б) хімічні регулятори. Якщо артеріальний тиск зменшується до досить низького рівня, то знижуються обмінні процеси між кров'ю і біотканямі. В результаті в організмі зменшується вміст кисню (О2) і підвищується концентрація вуглекислого газу (СО2). Така зміна балансу розчинних газів змушує хемочувствітельності клітини передавати в мозок, а через нього і в систему кровообігу сигнали, викликаючи посилення серцевої діяльності на тлі звуження периферичних судин;
в) порушення кровопостачання центральної нервової системи також викликає різке зниження вмісту О2 і підвищення СО2. Це веде до появи потужного потоку сигналів, що посилаються автономним нервовим системам, обслуговуючим кровообіг, з метою збільшення серцевої активності і ступеня звуження периферичних судин. Тим самим артеріальний тиск приводиться до нормального рівня;
г) збільшення тиску може компенсуватися за рахунок додаткового розтягування судин. Розтягування судин збільшує їх обсяг і, отже, знижує рівень кров'яного тиску. До цієї системи регуляції підключається і серце: знижуються частота скорочень і об'єм крові, виштовхується серцем при кожному скороченні:
д) скорочення об'єму циркулюючої крові;
е) при зниженні артеріального тиску нирки виділяють спеціальний фермент, який в кінцевому підсумку викликає різке збільшення опору периферичних судин (звуження їх), що призводить до підвищення тиску;
ж) ниркова система регуляції. Якщо артеріальний тиск підвищується вище норми, то ступінь втрати води і солей в сечі швидко збільшується. В кінцевому підсумку через проміжні ланки зменшується об'єм циркулюючої рідини. Паралельно знижуються частота скорочень серця і кількість крові, що перекачується за одну хвилину. Якщо ж тиск падає нижче норми, то відбувається зворотний процес.
На додаток до описаних вище механізмів управління рівнем АТ існують і інші. Їх роль менш значна. Слід зауважити, що діапазон включення різних систем регуляції кров'яного тиску досить широкий - від лічених секунд до декількох годин і днів. При проведенні поліграфних перевірок нас цікавлять механізми, порівняно швидко включаються в нормалізацію артеріального тиску. На рис. 2.11 показані нервові механізми регуляції артеріального тиску.
Мал. 2.11. Час включення нервових механізмів регуляції артеріального тиску при виникненні стресу (по А.К. Гайтон, 1972): t - час початку дії після подачі сигналу; V - інтенсивність сигналів; 1 - збільшення ємності великих кровоносних судин; 2-сигнали з датчиків рівня О2 і СО2 в крові; 3 - сигнали з датчиків тиску; 4 - кисневе голодування мозку
Як видно з малюнка, в першу чергу реагують датчики, які вимірюють рівень тиску. Сигнали з них надходять в центральні відділи нервової системи практично миттєво. З деякою затримкою передається інформація про рівень вмісту СО2 і О2 в крові і окремо - про зміст кисню в тканинах мозку. Оперативне відстеження змісту О2 в головному мозку - явище цілком обгрунтоване. Зниження вмісту кисню в тканинах мозку нижче норми призводить до розладу його функцій і в кінцевому підсумку - до загибелі організму. Найпізніше реагує судинне русло, перебудова якого може тривати до декількох хвилин.
Ще в 1895 р Ч. Ломброзо дослідженнями «правдивості показань випробуваного» за допомогою гідросфигмографа встановив, що зміна артеріального тиску може бути вельми інформативним при вивченні психологічного стресу.
Артеріальний тиск - найважливіший показник, що відображає функціональний стан серцево-судинної системи. АТ максимально під час серцевого скорочення (систолічний тиск - СД) і мінімально під час серцевого розслаблення перед наступним скороченням (діастолічекое тиск - ДД). Причому систолічний тиск в досить повній мірі відображає стан самої роботи серця, а діастолічний - стан периферичного опору судин. Деякі автори пропонують використовувати різницю між СД і ДД - пульсовий тиск, що володіє неменшою інформативністю для оцінки емоційної напруги.
Існують два способи вимірювання артеріального тиску: прямий - введення безпосередньо в артерію датчика тиску, і непрямий - за допомогою гумової манжети, що закріплюється на руці випробуваного. Причому при непрямому методі вимірюється не тільки тиск крові, але і пов'язані з ним зміни обсягу руки.
Основний недолік прямого виміру - необхідність хірургічного втручання, що в практиці, і тим більше при проведенні тестування, в принципі неприйнятно.
При конструюванні поліграфних пристроїв рідше використовується класичний метод вимірювання артеріального тиску, коли в манжетку, що закріплюється на лівій руці людини, накачується повітря і створюється тиск 50-60 мм рт. ст. Навіть це незначне додатковий тиск порушує кровообіг, веде до почуття оніміння руки і появі дискомфорту, аж до больових відчуттів. При аналізі результатів артеріального тиску в класичному варіанті в якості інформативного показника беруть відносна зміна АТ на значиме питання (рис. 2.12), при цьому також вимірюється площа під кривою і час повернення до вихідного рівня.
Більш вдало була вирішена ця задача в поліграфної системі типу «Бар'єр». Для оцінки гемодинаміки в ньому замість класичного артеріального тиску вимірюється об'ємне кровообіг, тобто реєструється зміна кількості крові, що протікає через перетин руки. У медицині цей спосіб реєстрації гемодинаміки називають оклюзним кровообігом. Будь-яка зміна обсягу крові паралельно змінює рівень тиску, що порівняно легко фіксується спеціальним датчиком. Об'ємне кровообіг досить точно відображає рівень емоційної напруги. За умовами реєстрації об'ємного кровообігу тиск, що створюється датчиком на руку, має бути мінімальним. Навіть при 3-4-годинному перебуванні датчика на тілі обстежуваний не відчуває дискомфорту, пов'язаного з його кріпленням.
Мал. 2.12. Інформативні ознаки, які використовуються при реєстрації АТ класичним способом: АТ - величина артеріального тиску; t1 - час реєстрації; t - час, протягом якого спостерігався підвищений артеріальний тиск; h - приріст АТ; S - площа під кривою; L - довжина обвідної кривої; З - стимул
При реєстрації об'ємного кровообігу (рис. 2.13) крива більш динамічна. На ній чітко простежуються дихальні хвилі.
Мал. 2.13. Інформативні ознаки при оцінці кривої, що характеризує об'ємне кровообіг: V - об'єм крові, що протікає; t - час реєстрації; h1, h2 - амплітуда дихальних хвиль; h3 - амплітуда плетізмозубца; S1, S2 - площі під кривими; t1, t2 - тривалість реакції на стимул; З - стимул; L - довжина обвідної
Механізм їх появи полягає в наступному: в залежності від фаз дихання (вдих або видих) змінюється тиск в черевній порожнині. Зміна внутриполостного тиску впливає на венозний кровообіг, а воно в свою чергу - на об'ємне кровообіг, тісно пов'язане з ним. Зіставлення обох кривих показує, наскільки вище чутливість об'ємного кровообігу в порівнянні з артеріальним тиском, зафіксованим класичним способом. Щадна методика реєстрації, практична відсутність відчуття дискомфорту від кріплення датчика на тілі, що не утрудняє кровообіг, значно підвищують як чутливість цього методу, так і його надійність.
При вимірі об'ємного кровообігу в якості інформативних ознак можуть бути:
- тривалість кривої (t), яка визначається часом негативного тиску в черевній порожнині;
- амплітуда кривої (h), обумовлена величиною негативного тиску, що змінює кількість крові, що протікає через руку;
- амплітуда пульсової хвилі (h2), що визначається змінами обсягу крові після кожного серцевого скорочення.
Безумовно, на криву об'ємного кровообігу впливає ще десяток різних чинників, але для спрощення розуміння механізмів ми розглянули лише основні з них.
Таким чином, артеріальний тиск - вельми стабільний показник.
Для підтримки його сталості організм змушений використовувати кілька систем, багато в чому дублюють один одного. В екстремальних умовах тиск підвищується, щоб після зняття стресу швидко повернутися до вихідного рівня.
З існуючих способів реєстрації тиску найбільш оптимальним треба вважати систему, що реєструє об'ємне кровообіг. Будучи непрямим показником АД, вона не менш інформативна і в той же час повністю знімає неприємні відчуття, пов'язані з накладенням манжети.
назад
