Лікування хвороби Альцгеймера

1. Причини виникнення хвороби Альцгеймера
2. Як лікувати хворобу Альцгеймера?
3. З якими захворюваннями може бути пов'язано
4. Лікування хвороби Альцгеймера в домашніх умовах
5. Якими препаратами лікувати хворобу Альцгеймера?
6. Лікування хвороби Альцгеймера народними методами
7. Лікування хвороби Альцгеймера під час вагітності
8. До якіх лікарів звертатися, если у Вас хвороба Альцгеймера
9. Лікування других захворювань на букву - б

Причини виникнення хвороби Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера - хронічне прогресуюче дегенеративне захворювання головного мозку, при якому розвиваються порушення пам'яті та інші когнітивні дисфункції. Це найпоширеніше дегенеративне захворювання центральної нервової системи, опиняється популярної причиною деменції (35-40% таких). Ризик розвитку хвороби Альцгеймера протягом 1 року становить близько 0,3% у віковій групі 65-69 років, 3,4% у віковій групі 80-84 роки і 5,6% - у віці понад 90 років.

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб раніше виділяли:

• пресенільного форму хвороби Альцгеймера (власне хвороба Альцгеймера) - при початку захворювання у віці до 65 років; характеризується більш швидким прогресуванням і раннім приєднанням афазії, апраксія і агнозии; в більшості випадків можна простежити сімейний анамнез захворювання;

• сенільний форму хвороби Альцгеймера (сенільний деменція типу Альцгеймера) - при початку після 65 років; прогресує повільніше, порушення пам'яті тривалий час залишаються головним симптомом, в той час як інші когнітивні порушення представлені м'яко; сімейний анамнез зазвичай не простежується.

Сьогодні, виходячи з єдності морфології, і пресенільного, і сенільний форму деменції розглядають як одне захворювання і позначають терміном "хвороба Альцгеймера". Безліч проведених досліджень дозволяють стверджувати, що хвороба Альцгеймера генетично детермінована. Встановлено чотири патологічних гена, носійство яких пов'язане з високим ризиком хвороби Альцгеймера:

• ген, що кодує попередник амілоїдного білка (хромосома 21);
• пресенілін-1 (хромосома 14);
• пресенілін-2 (хромосома 1);
• ген, що кодує аполіпопротеїн Е-4 (хромосома 19).

Носійство зазначених генів означає майже 100% вірогідність розвитку хвороби Альцгеймера у віковому проміжку між 40 і 65 роками (пресенільна форма). Носійство гена, що кодує аполіпопротеїн Е-4, пов'язане з підвищеним ризиком розвитку хвороби Альцгеймера після 65 років (сенильная форма).

Розвиток хвороби Альцгеймера тісно пов'язане з порушенням метаболізму попередника амілоїдного білка. При генетичної дефектності цього білка або дефектності ферментних систем попередник амілоїдного білка розщеплюється на різні по довжині фрагменти. При цьому вони виявляються нерозчинними і тому відкладаються в паренхімі головного мозку і стінках церебральних судин (стадія дифузного церебрального амілоїдозу). Далі в паренхімі головного мозку відбувається агрегація нерозчинних фрагментів в патологічний білок - р-амілоїд. Він володіє нейротоксическими властивостями.

Патологічна анатомія хвороби Альцгеймера представлена ​​трьома основними видами змін:

• сенільні бляшки - локальні скупчення в речовині головного мозку р-амілоїду;
• нейрофібрилярних сплетення - внутрішньоклітинні включення, що складаються з гіперфосфорілірованного тау-протеїну і містяться в змінених нейронах;
• загибель нейронів - відбувається внаслідок зміни біохімічних властивостей тау-протеїну і формування нейрофібріллярних сплетінь після пошкодження внутрішньої мембрани нейрона.

За даними клініко-морфологічних зіставлень, дегенеративний процес при хворобі Альцгеймера починається приблизно за 10-15 років до появи перших клінічних симптомів (латентна, або доклінічна, стадія). Поступово розвиваються порушення пам'яті при відносній збереженості інших когнітивних функцій. Тривалість цього етапу у людей похилого віку в середньому становить близько 5 років, після чого приєднуються інші когнітивні порушення, труднощі в повсякденному житті, тобто синдром деменції.

Спочатку хворий забуває події найближчого минулого, потім амнезія поширюється на більш віддалені події.

У наступних стадіях захворювання хворі можуть пригадати лише найважливіші події життя. Іноді "порожнечі" в пам'яті замінюються вигаданими подіями. На етапі деменції одночасно з порушеннями пам'яті відзначають порушення інших когнітивних функцій, зокрема просторові розлади і порушення мови.

Спочатку труднощі виникають лише на менш знайомих пацієнтові маршрутах, а після поширюються і на часто відвідувану місцевість, доповнюються труднощами при аналізі просторового взаєморозташування об'єктів. Таким чином, для хворого стає неможливим зрозуміти час по годиннику із стрілками, читати географічну карту і тому подібні дії. Даний вид когнітивних порушень називають просторової агнозією.

В основі просторової апраксии і агнозии лежить загальний механізм (втрата уявлень про тривимірному просторі), а також загальний субстрат (патологія тім'яних доль головного мозку). На пізніх етапах хвороби прогресування діспраксіческіх порушень призводить до порушень самообслуговування, зокрема одягання. Третім типовим видом когнітивних розладів при хворобі Альцгеймера бувають порушення мови - починаються з того, що в мові хворого зменшується кількість іменників, в розмові пацієнти іноді не можуть підібрати потрібне слово, замінюють іменники займенниками. У міру прогресування мовних розладів формується синдром акустико-мнестичної афазії - хворий чує слова, може повторювати їх слідом за лікарем, але не розуміє почутого. Через це розуміння зверненої мови частково порушено, однак дієслова і прикметники пацієнт сприймає нормально. Мовні порушення вважають прогностично несприятливою ознакою: темп прогресування деменції у хворих з афазією найбільш високий.

Прогресування когнітивних і поведінкових порушень закономірно призводить до труднощів у повсякденному житті і поступової втрати незалежності і самостійності. На початкових етапах деменції порушуються найбільш складні види повсякденної діяльності, такі як робота, хобі та захоплення, соціальна активність, спілкування з іншими людьми. Пізніше виникають труднощі будинку, з'являється часткова залежність від сторонньої допомоги. В стадії важкої деменції хворі поступово втрачають залишки когнітивних здібностей, стають абсолютно безпорадними і повністю залежними від сторонніх.

Поведінкові розлади регресують через грубу інтелектуальної недостатності. Хворі апатичні і не вживають будь-яких спроб активної діяльності. Зменшується почуття голоду і спраги. У фіналі хвороби Альцгеймера пацієнти не розмовляють і не розуміють звернену до них мова, не можуть ходити і підтримувати рівновагу, зазнають труднощів при годуванні через порушення жування. Смерть настає через ускладнення знерухомлених або супутніх захворювань.

Основні клінічні етапи хвороби Альцгеймера представлені таким чином:

• I стадія - відсутні суб'єктивних і об'єктивні симптоми порушень пам'яті або інших когнітивних функцій;
• II стадія - виникають скарги на погіршення пам'яті, найчастіше двох видів: хворий не пам'ятає, що куди поклав, і забуває імена близьких знайомих; при спілкуванні з хворим порушення пам'яті непомітні; пацієнт повністю справляється з роботою і самостійний у побуті, але адекватно стривожений наявної симптоматикою;
• III стадія - виявляють не менше двох з наступних ознак: хворий не може знайти дорогу при поїздці в незнайоме місце; труднощі пошуку слова і забудькуватість на імена очевидні для близьких; пацієнт не запам'ятовує, що тільки що прочитав; хворий не запам'ятовує імена людей, з якими знайомиться; хворий не може знайти важливий предмет, раніше кудись їм покладений; при нейропсихологическом тестуванні можливе порушення серійного рахунку; хворий починає заперечувати наявні у нього порушення, йому властива легка або помірна тривожність;
• IV стадія - симптоматика стає очевидною: пацієнт недостатньо обізнаний про події навколо події; він не пам'ятає про деякі події життя; порушений серійний рахунок; порушена здатність знаходити дорогу, здійснювати фінансові операції; заперечення дефекту стає основним механізмом психологічного захисту;
• V стадія - відбувається втрата незалежності; хворий нездатний пригадати важливі життєві обставини, наприклад домашня адреса або телефон, імена членів родини, назва навчального закладу, який закінчував; дезорієнтація в часі або місці; труднощі серійного рахунку; хворі ніколи не забувають власне ім'я, ім'я чоловіка і дітей; немає необхідності в сторонньої допомоги при їжі і природні потреби, можливі труднощі при одяганні;
• VI стадія - хворий не завжди може пригадати імені чоловіка чи іншої людини, від якого повністю залежить в повсякденному житті, амнезія поширюється на більшість подій життя; відбувається дезорієнтація в часі, спостерігаються труднощі рахунку в межах першого десятка; більшу частину часу пацієнт потребує сторонньої допомоги; порушується цикл "сон-неспання"; майже завжди хворий пам'ятає власне ім'я, зазвичай дізнається знайомих людей, але змін піддаються особистість і емоційний стан, можливі марення і галюцинації, нав'язливість, відсутність цілеспрямованої діяльності в результаті втрати здатності до неї.
• VII стадія - зазвичай відсутня мова; відбувається нетримання сечі; необхідна допомога при прийомі їжі; втрачаються основні психомоторні навички, в тому числі навик ходьби; в цілому мозок втрачає здатність керувати тілом.

Як лікувати хворобу Альцгеймера?

Лікування хвороби Альцгеймера направлено на зупинку прогресування захворювання і зменшення вираженості вже наявних симптомів. Можливості нейропротектівний терапії при хворобі Альцгеймера залишаються на сьогоднішній день досить обмеженими. В експериментальних роботах і в рамках клінічних досліджень роблять спроби впливати на основні ланки патогенезу хвороби Альцгеймера виходячи з уявлень про амілоїдних каскаді як про головне механізмі Альцгеймера нейродегенерации. Однак в клінічній практиці такі підходи поки не використовують.

У сучасній практиці для зменшення вираженості основних симптомів хвороби успішно застосовують препарати, що оптимізують синаптичну передачу, а це інгібітори ацетилхолін-естерази і мемантін. Підставою для застосування перших стає кореляційний зв'язок між виразністю ацетілхолінергіческой недостатності і тяжкістю когнітивних порушень та інших симптомів хвороби Альцгеймера. Ефективність такого терапевтичного підходу підтверджена клінічно - зменшується виразність когнітивних і поведінкових порушень, поліпшується адаптація в повсякденному житті, скорочується навантаження на доглядають людей. Протипоказаннями до застосування даних препаратів вважають синдром слабкості синусового вузла, брадикардія, важку бронхіальну астму, захворювання печінки, ниркову недостатність, неконтрольовану епілепсію. У застосуванні інгібіторів ацетилхолін-естерази слід не прагнути до досягнення максимальних доз, а зупинитися на добре переноситься дозі препарату. Якщо, незважаючи на проведену терапію, триває погіршення когнітивних функцій, слід замінити використовуваний препарат іншим інгібітором ацетилхолін-естерази.

Крім інгібіторів ацетилхолінестерази, в лікуванні хвороби Альцгеймера використовують неконкурентний оборотний антагоніст 14-метил-р-аспартат-рецепторів до глутамату - мемантін. Його застосування зменшує шкідливу дію глутамату на ацетілхолінергіческую нейрони і, таким чином, забезпечується їх максимально можлива виживання, а разом з тим і поліпшення стану ацетілхолінергіческой системи. Протипоказання до призначення мемантину - неконтрольована епілепсія. В цілому препарат добре переноситься хворими. Побічні ефекти у вигляді збудження, порушень нічного сну вкрай рідкісні.

Інгібітори ацетилхолінестерази і мемантін впливають на різні фармакологічні мішені і не утворюють лікарського взаємодії, тому їх можна призначати одночасно. Найбільш доцільна комбінована терапія при недостатній ефективності монотерапії. З симптоматичної метою при розвитку депресії або поведінкових розладів застосовуються антидепресанти і нейролептики.

На сьогоднішній день розвиток хвороби Альцгеймера є незворотнім процесом і сучасна терапія не може повністю зупинити його прогресування. Наслідком стає важка деменція, яка за сприятливих обставин настає через десятиліття.

З якими захворюваннями може бути пов'язано

На ранніх етапах захворювання критика до свого стану повністю або частково збережена. Усвідомлення прогресуючого когнітивного дефекту часто викликає обґрунтовану тривогу і занепокоєння. У більшості випадків хворі виглядають розгубленими, активно скаржаться на погіршення пам'яті, можуть пред'являти інші скарги, що відображають підвищений рівень тривоги. Закономірно, що розвивається депресія. У міру прогресування захворювання критика знижується, паралельно цьому зменшуються тривожно-депресивних порушень. Їм на зміну приходять поведінкові розлади, такі як підвищена підозрілість, марення, агресивність, безцільна рухова активність, бродяжництво, денна сонливість і психомоторне збудження вночі, зміни харчової поведінки, втрата відчуття дистанції, нетактовність. Вельми специфічний для розгорнутих стадій хвороби Альцгеймера вид психотичних порушень - маячня шкоди. У такому стані хворі підозрюють найближчих родичів в тому, що вони крадуть їх речі, збираються залишити без допомоги, здати в будинок для людей похилого віку і т.д.

Не менш специфічні безцільна рухова активність і бродяжництво: пацієнти безцільно ходять з кутка в куток, перекладають речі з одного місця на інше, йдуть з дому. У той же час слід мати на увазі, що деякі поведінкові розлади, наприклад дратівливість і агресивність, в частині випадків можуть бути відповідною реакцією хворого на неправильну поведінку родичів (наприклад, глузування або надмірну турботу).

В стадії важкої деменції в неврологічному статусі визначають порушення ходи, пов'язані з втратою навички ходьби (апраксія ходьби). Втрачається також контроль над сечовипусканням і дефекацією. У частини хворих розвиваються міоклонії.

Лікування хвороби Альцгеймера в домашніх умовах

Лікування хвороби Альцгеймера відбувається в домашніх умовах, проте госпіталізація доречна на етапі діагностики захворювання. Не останню значення при даній клінічній картині має диференціальна діагностика, оскільки перед лікарем стоїть завдання запобігти потенційному оборотні види деменції: дисметаболічних енцефалопатії внаслідок соматичних і ендокринних захворювань, дефіцітарние стану, інтоксикації, нормотензівную гідроцефалію, пухлини головного мозку, нейроінфекції. Для виявлення зазначених станів всім хворим з деменцією показано повноцінне клінічне, лабораторне та інструментальне дослідження, включаючи нейровізуалізації, що можливо лише в умовах спеціалізованого медичного закладу.

Існуюча на сьогодні терапія не може повністю зупинити прогресування захворювання, тому з часом розвивається важка деменція, темпи прогресування якої істотно розрізняються.

Якими препаратами лікувати хворобу Альцгеймера?

Нейропротектівная терапія:

• інгібітори ацетилхолін-естерази:
• донепезил - початкова доза 5 мг / добу в 1 прийом, максимальна доза 10 мг / добу в два прийоми;
• рівастігмін - початкова доза 3 мг / добу в два прийоми, максимальна доза 12 мг / добу в два прийоми;
• галантамин - початкова доза 8 мг / добу в два прийоми, максимальна доза 24 мг / добу в два прийоми;
• Іпідакрін - початкова доза 20 мг / добу в два прийоми, максимальна доза 80 мг / добу в два прийоми;
• мемантін - початкова доза 10 мг / добу в два прийоми, максимальна доза 20 мг / добу в два прийоми.

Лікування хвороби Альцгеймера народними методами

На сьогоднішній день не розроблено фармакологічних засобів, здатних повністю вилікувати хворобу Альцгеймера. Тим більше на це не здатні фітопрепарати і народні зілля. Будь-які подібні рецепти не сприймаються всерйоз традиційною медициною, оскільки не надають нейропротективного ефекту. При перших підозрах на захворювання рекомендується пройти профільне обстеження і при підтвердженні побоювань вдатися до прийому медикаментів. Самолікування неприпустимо.

Лікування хвороби Альцгеймера під час вагітності

Вагітність і хвороба Альцгеймера - несумісні явища, оскільки хвороба розвивається в старечому віці, коли репродуктивна функція жінки згасла.

До якіх лікарів звертатися, если у Вас хвороба Альцгеймера

Діагностика хвороби Альцгеймера базується на характерних анамнестичних, клінічніх та інструментальніх Даних. Прижиттєвий діагноз завжди носить імовірнісний характер, оскільки достовірний діагноз може бути встановлений тільки на підставі патоморфологічного дослідження.

Алергія ознаки представлені непомітним і поступовим початком, а й неухильно прогресуючим характером.

Основний діагностична ознака хвороби Альцгеймера - характерна клінічна картина деменції:

• порушення пам'яті переважно на недавні події,
• інші когнітивні розлади при відсутність осередкової неврологічної симптоматики.

Діагностичні критерії хвороби Альцгеймера відповідно до МКБ-10:

• порушення пам'яті, втрата здатності до запам'ятовування нового матеріалу,
• утруднення пригадування раніше засвоєної інформації,
• мнестичні розлади (об'ектівізіруются за допомогою нейропсихологічних тестів),
• порушення здатності до суджень, мислення (планування та організації) і переробці інформації (об'ектівізіруются з використанням відповідних нейропсихологічних тестів),
• зниження когнітивних функцій у порівнянні з більш високим вихідним мнестико-інтелектуальним рівнем,
• зниження когнітивних функцій на тлі сохранного свідомості,
• порушення емоційного контролю, мотивацій,
• зміна соціальної поведінки (емоційна лабільність, дратівливість, апатія, асоціальна поведінка).

Для достовірної діагностики перераховані ознаки повинні бути присутніми щонайменше протягом 6 місяців, при більш короткому спостереженні діагноз може бути тільки можливим.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження мають допоміжне значення в діагностиці хвороби Альцгеймера. Зазвичай аналізи крові, сечі та ліквору не виявляється будь-якої патології, а визначення в лікворі специфічних маркерів (фрагменти амілоїдного білка і тау-протеїну) дегенеративного процесу виявляється додатковим підтвердженням клінічного діагнозу.

Діагностичне значення електрофізіологічних методів дослідження невелика. Зазвичай при ЕЕГ фіксують збільшення повільнохвильової активності, особливо в задніх відділах кори головного мозку. Дуже характерно також подовження латентних періодів пізніх компонентів когнітивних викликаних потенціалів.

Обов'язковою етапром обстеження хворих з підозрою на хворобу Альцгеймера виявляється нейровізуалізація (КТ або МРТ головного мозку) з метою виключити інші ураження головного мозку і отримати додаткове підтвердження діагнозу. За допомогою методів функціональної нейровізуалізації вдається виявити зниження метаболізму і кровотоку в медіобазальних відділах лобових часток, глибинних і задніх відділах скроневих часток і в тім'яних долях головного мозку.

Лікування других захворювань на букву - б

Інформація призначила Виключно для освітніх цілей. Чи не займаюсь самолікуванням; з усіх вопросам, Які стосують визначення захворювання и способів его лікування, Звертайтеся до лікаря. EUROLAB не Несе відповідальності за Наслідки, спрічінені Використання розміщеної на порталі информации.