Лікування базедовій хвороби

1. Причини виникнення базедовій хвороби
2. Як лікувати базедова хвороба?
3. З якими захворюваннями може бути пов'язано
4. Лікування базедовій хвороби в домашніх умовах
5. Якими препаратами лікувати базедова хвороба?
6. Лікування базедовій хвороби під час вагітності
7. До яких лікарів звертатися, якщо у Вас базедова хвороба

Причини виникнення базедовій хвороби

Базедова хвороба (Дифузний токсичний зоб, хвороба Гревса-Базедова) - системне аутоімунне захворювання, що розвивається на тлі надмірної секреції тиреоїдних гормонів і вироблення антитіл до рецепторів тиреотропного гормону, що призводить до ураження щитовидної залози і гормонального отруєння, тиреотоксикозу.

Причини виникнення базедовій хвороби утворюються при поєднанні внутрішніх і зовнішніх факторів, коли генетично обумовлена імунна реакція стає можливою при впливі факторів навколишнього середовища, тому захворювання відносять до категорії мультифакторних. Фактори, що провокують запуск патологічного механізму, включають в себе абсолютне різноманітність, прикладом можуть бути:

• психічні травми, емоційні сплески, стреси;
• інфекційно-запальні захворювання;
• захворювання носоглотки і гортані;
• черепно-мозкові травми;
• шкідливі звички.

На сьогоднішній день питання етіології захворювання залишається відкритим. Наприклад, висловлюються ідеї причетності до базедовій хвороби молекулярної мімікрії між антигенами щитовидної залози, ретробульбарной клітковиною, деякими стрес-протеїнами і антигенами бактерій.

У механізмі захворювання особливе значення відводиться освіті стимулюючих антитіл до рецептора ТТГ (позначається як АТ-pТТГ). Ці антитіла зв'язуються з рецептором гормону, приводять його в активний стан і запускають внутрішньоклітинні системи, серед яких каскади цАМФ і фосфоінозітолов. Останні в свою чергу стимулюють захоплення клітинами щитовидки йоду, синтез і вивільнення тиреоїдних гормонів, а також проліферацію тироцитов. В результаті розвивається синдром тиреотоксикозу, який домінує в клінічній картині базедовій хвороби.

Симптоматика базедовій хвороби укладає в себе три складові - це зоб, тахікардія, екзофтальм (витрішкуватість). На тлі надмірної активності щитовидної залози реалізуються множинні фізіологічні функції, а тому хвороба клінічно проявляється в наступному:

• порушення в серцево-судинній системі - аритмія, тахікардія, екстрасистолія, систолічна артеріальна гіпертензія, підвищений пульсовий, хронічна серцева недостатність з периферичними набряками і асцитом;
• порушення в ЦНС - тремор, загальна слабкість, головний біль, проксимальна міопатія (утруднення під вставанні з стільця або навпочіпки), неспокій, тривога, безсоння, гіперактивність сухожильних рефлексів;
• порушення в шлунково-кишковому тракті - часта діарея, порівняно рідкісні нудота і блювота;
• ендокринні порушення - схуднення, втрата ваги в поєднанні з підвищеним апетитом, непереносимість спеки, підвищений основний обмін;
• дерматологічні прояви - підвищена пітливість, тіроідних акропахія і оніхоліз (специфічні зміни нігтів і їх руйнування, відповідно), еритема, набряки на ногах;
• зміни очей і зору - розвивається тіроідних хвороба очей, що включає в себе підйом верхньої повіки і опущення нижнього, неповне змикання повік (симптом Грефе), екзофтальм (вирячені очі), періорбітальний набряк і розростання періорбітальний тканин; дефекти полів зору і підвищений внутрішньоочний тиск, біль в очах, а в певних випадках навіть повна сліпота;
• захворювання зубів - множинний карієс, рідко пародонтоз.

Діагностика базедовій хвороби. Анамнез базедовій хвороби обмежений по тривалості, оскільки симптоми прогресують швидко і змушують хворого звернутися за професійною допомогою протягом 6-12 місяців з початку патологічних процесів.

Лабораторні обстеження вказують на знижену концентрацію тиреотропного гормону в крові. Визначення титру антитіл до рецептора ТТГ (АТ-pТТГ) найбільш інформативно для діагностики базедовій хвороби. Воно ж є предиктором результату консервативної терапії: чим вище титр, тим менше ймовірність стійкої ремісії при консервативної терапії. Підвищення титру класичних антитіл до щитовидній залозі спостерігають в 90 і 50% випадків відповідно. Однак дані антитіла не патогномонічні для хвороби Грейвса-Базедова.

Клінічний аналіз крові іноді показує ознаки нормоцитарна або залізодефіцитної анемії. Біохімічний аналіз крові вказує на зниження рівня холестерину і тригліцеридів, підвищення печінкових трансаміназ, гіперглікемія, гіперкальціємія.

УЗД щитовидної залози показує дифузне збільшення її обсягу, гіпоехогенне її тканини, характерно значне посилення кровотоку.

Сцинтиграфія з 131I або 99mTc необхідна в діагностично неясних випадках, а також при наявності в щитовидці пальпованих або перевищують в діаметрі 1 см вузлових утворень.

У діагностичних цілях при базедовій хвороби проводиться електрокардіографія, в результатах якої видно збільшення частоти серцевих скорочень, високі загострені зубці P і T, а в ускладнених випадках мерехтіння передсердь, екстрасистолія, депресія сегмента ST, негативний зубець T. У 1/3 хворих спостерігаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка функціонального характеру, вони зникають після усунення тиреотоксикозу.

Як лікувати базедова хвороба?

Лікування базедовій хвороби передбачає три варіації:

• консервативне лікування;
• хірургічне лікування;
• терапія радіоактивним йодом (131I).

Консервативна терапія починається із застосування тиреостатичних препаратів. Зазвичай цього достатньо, але часто настає ремісія захворювання. В такому випадку неминучим виявляється хірургічне втручання або знищення клітин щитовидної залози радіоактивним йодом. Медикаментозне лікування застосовується до пацієнтів з незначним збільшенням щитовидної залози і якщо в ній немає вузлів. В такому випадку можна розраховувати на стійку ремісію. Найчастіше це діти або дорослі до 25 років. Тиреостатичні препарати уповільнюють функцію щитовидної залози, зменшується болюча симптоматика. До них відносяться мерказоліл, тирозол, пропіціл, пропилтиоурацил, тиамазол. Доза призначається залежно від ступеня захворювання. На початку лікування ці препарати призначають у відносно великих дозах: 30-40 мг тіамазолу (в 2 прийоми) або 300 мг пропілтіоураціла (в 3-4 прийоми). На тлі такої терапії через 4-6 тижнів у 90% пацієнтів з тиреотоксикозом середньої тяжкості вдається досягти еутиреоїдного стану, перша ознака якого - нормалізація змісту вільного Т4. Після нормалізації змісту вільного Т4 пацієнту починають знижувати дозу тиреостатиков і приблизно через 2-3 тижні переходять на підтримуючу дозу (10-15мг в день). Паралельно, починаючи з моменту нормалізації концентрації Т4 або дещо пізніше, пацієнтові призначають левотироксин натрію в дозі 50-100 мкг в день. Така схема отримала назву "блокуй-заміщай": один препарат блокує залозу, інший заміщає формується дефіцит тиреоїдних гормонів.

Ще однією категорією препаратів виявляються бета-блокатори, вони блокують дію надлишкових гормонів щитовидки на серцево-судинну та інші системи організму, але не впливають позитивно на саму залозу.

Збільшення обсягу щитовидки на тлі проведеної терапії істотно знижує шанси на успіх лікування (навіть за умови стійкого підтримки еутиреозу). У такому випадку можливе використання монотерапії тиреостатичними препаратами. Віддалені результати лікування обома методами в плані ймовірності розвитку стійкої ремісії однакові.

Протягом усього лікування необхідно проводити визначення рівня лейкоцитів і тромбоцитів не менше ніж 1 раз на місяць.

Контрольне дослідження включає в себе визначення активності вільних Т3 і Т4, а в подальшому активності ТТГ і загальний аналіз крові (вміст лейкоцитів і тромбоцитів).

УЗД при даних, що свідчать про збільшення щитовидки, проводять не частіше ніж раз на рік. Вимірювання рівня антитіл до рецепторів ТТГ слід проводити перед скасуванням тиреостатичних препаратів, оскільки значне підвищення вмісту антитіл до рецепторів ТТГ свідчить про високий ризик рецидиву тиреотоксикозу.

Терапія радіоактивним йодом ефективна, метод неінвазівен, відносно дешевий, не вимагає підготовки, не приводить до значних ускладнень. Особливо часто застосовується у випадках післяопераційного рецидиву тиреотоксикозу. Протипоказаннями є вагітність і годування грудьми.

Хірургічне лікування застосовується при збільшенні зоба значних розмірів (> 60 мл) і являє собою гранично субтотальную резекцію щитовидної залози з оформленням тиреоїдного залишку не більше 2-3 мл. Менший обсяг операції несе ризик збереження тиреотоксикозу або настання його рецидиву. Операція проводиться на фоні еутиреозу, досягнутого тиреостатиками. При післяопераційному рецидив тиреотоксикозу повторна операція небажана.

З якими захворюваннями може бути пов'язано

Базедова хвороба часто виявляється на тлі інших ендокринних захворювань або періодів гормональних перебудов.

Виявлення вузлового утворення в щитовидній залозі у пацієнта з тиреотоксикозом не виключає базедовій хвороби. У ряді випадків має місце дифузна функціональна автономія щитовидки без освіти вузлів. В даному випадку основну роль в диференціальної діагностики грає сцинтиграфія (при функціональної автономії виявляють "гарячі" вузли та / або нерівномірне посилення захоплення ізотопу). Зазвичай так Базедова хвороба розвивається в старшій віковій групі пацієнтів, при ній відсутня ендокринна офтальмопатія і немає антитіл до щитовидній залозі.

підгострий тиреоїдит характеризується гострим початком, болями в області шиї, що віддають в потилицю і вуха, вираженою хворобливістю щитовидки, субфебрилитетом, підвищенням ШОЕ (швидкість осідання еретроцітов), лимфоцитозом, зниженням захоплення ізотопу при сцинтиграфії і швидким ефектом від терапії глюкокортикоїдами

При безболевом ( "мовчати") тиреоїдиті симптоми тиреотоксикозу спостерігають рідко, а при гормональному дослідженні діагностується субклинический тіретоксікоз. В даних сцинтиграфії видно зниження захоплення ізотопу.

вагітність - вміст вільних фракцій тиреоїдних гормонів в межах фізіологічних значень, зміст загальних фракцій закономірно підвищено. Застосування тиреостатиков виключено.

післяпологовий тиреоїдит - різновид безболевого тиреоїдиту, який виникає в перші 6 місяців після пологів, є найбільш частою причиною тиреопатій в післяпологовому періоді.

Лікування базедовій хвороби в домашніх умовах

Лікування базедовій хвороби можливо в домашніх умовах, проте самолікування виявляється не просто неефективним, а й небезпечним. Тому важливо пройти повноцінне обстеження та слідувати призначеного лікарем курсу. Паралельно з прийомом медикаментів доречно використовувати немедикаментозні методи:

• виключити споживання кофеїну;
• відмовитися від шкідливих звичок, зокрема від куріння;
• обмежити фізичні навантаження, однак не виключати їх повністю;
• обмежити надходження в організм препаратів, що містять йод.

Якими препаратами лікувати базедова хвороба?

Лікування базедовій хвороби народними методами

Лікування базедовій хвороби народними методами неефективно, оскільки не володіє механізмом нормалізації вироблення гормонів і може становити небезпеку для здоров'я і життя хворого.

Лікування базедовій хвороби під час вагітності

При настанні вагітності на тлі базедовій хвороби рекомендують проводити монотерапію - тиреостатические препарати призначаються в мінімальній дозі, необхідної для підтримки концентрації Т4 в області верхньої межі норми або трохи вище. Препаратом вибору найчастіше стає пропилтиоурацил, який володіє гіршою проникність через плаценту. Перед призначенням тиреостатиков необхідно провести загальний аналіз крові і визначити активність γ-ГТП і АЛТ. Перше контрольне дослідження функції щитовидки після призначення тіонамідов і до досягнення еутиреоїдного стану проводять кожні 2 тижні, потім кожні 6-12 тижнів аж до закінчення тиреостатической терапії.

До яких лікарів звертатися, якщо у Вас базедова хвороба

Лікування інших захворювань на букву - Б

Інформація призначена виключно для освітніх цілей. Не займайтеся самолікуванням; з усіх питань, які стосуються визначення захворювання і способів його лікування, звертайтеся до лікаря. EUROLAB не несе відповідальності за наслідки, спричинені використанням розміщеної на порталі інформації.