М'язи можуть рости без Тестостерона і без Гормону Роста.
стаття для журналу ГЕРКУЛЕС' №4 2018, стр.26-30
А також без інсуліну, без гормонів щитовидної залози, а також ... без їжі !!!
Нереальні якесь твердження! Згоден. Однак, є одне дослідження, про який ваш покірний слуга давно чув, але до цього моменту подивитися детально ніяк не міг, і ось сталося - вивчив. Результатами цього дійства поспішаю з вами поділитися.
Саме ж дослідження стверджує, що м'язова активність має пріоритет в процесі росту м'язів над ендокринними впливами. Є, правда, нюанси, які в реальних умовах здійснювати не зовсім просто, але саме твердження про первинність тренування над гормонами видався цікавим і обгрунтованим! Однак, давайте по порядку ...
Дослідження проводив Альфред Голдберг (Goldberg AL) з групою колег в далекому 1975 році. Результати роботи публікувалися в «Medicine and Science in Sports» [1].
Основна мета дослідження групи Голдберга, як випливає з вище сказаного, полягала в тому, щоб показати, що саме тренувальне вплив, а не гормональна стимуляція є головним фактором м'язової гіпертрофії. Для того, щоб створити умови тренувального сигналу в м'язі, насправді, не рядового (екстраполювати в тренувальні протоколи для людини такі навантаження буде дуже непросто!), Піддослідним щурам видаляли одну з м'язів на одній з лап, а потім вони повинні були тренуватися, бігаючи в тредмиле (колесі). Видаляли щурам литкового м'яза. Фізіологічно у цих тварин литковий іпідошовна м'язи є синергистами, тобто виконують близькі по функціоналу обов'язки. В умовах відсутності першої, другої - підошовної - доводиться забирати на себе функцію віддаленої. Тому, коли дослідники видаляли литковий, в підошовної м'язі створювалося екстремальне перенапруження, що в результаті викликало відповідну адаптацію на стрес і призводило до компенсаторною гіпертрофії даного м'яза. Таким чином дослідники створювали умови тренувального впливу на досліджувану м'яз, якій, як розумієте, діватися було нікуди від «запропонованої» навантаження!
Далі, щоб виключити вплив відомих гормональних чинників на процес механічної адаптації м'язи, Голдберг послідовно прибирав у щурів вплив того чи іншого гормону. Зокрема, у першої групи щурів був видалений гіпофіз і таким чином усували можливий вплив Гормону Роста (ГР) і його похідної - інсуліноподібний фактор росту (ІФР-1). Друга група була каструвати і таким чином щури ставали гіпогонаднимі і у них було відсутнє можливий вплив тестостерону на процес росту м'язів. Третя група щурів була у Годберга діабетична. У них виключалося можливий вплив Інсуліну на процеси гіпертрофії. Наступною групі щурів видаляли щитовидну залозу і таким чином прибирали вплив гормонів цієї залози - тироксину і трийодтироніну.
Все, підкреслю, ВСЕ групи щурів показали збільшення підошовної м'язи на 40% незалежно від наявності або відсутності того чи іншого гормонального фактора! На підставі цих результатів дослідники стверджують, що саме тренування, а не гормони є головним і основним фактором м'язової гіпертрофії!
І, як то кажуть, «до купи» ... Голдберг вирішив випробувати і ще один фактор. Він досліджував можливість механічної перевантаження без наявності їжі! Щури отримували тільки воду! Щоб ви думали? І в цьому випадку гіпертрофія м'язів була збільшена ту ж величину в 40%, хоча загальне виснаження тварин склала близько 30%! Білки організму перераспределились і були пожертвувані іншими тканинами на догоду компенсації зростання підошовної м'язи.
Ось таке вийшло дослідження! Як говоритися, картина маслом!
Далі я більш детально привожу результати, які публікувалися дослідниками, і, з вашого дозволу, їх коментую на предмет того, що ж з цієї теорії можна привнести на людську практику.
1. Через кілька годин після операції гіпертрофується подошвенная м'яз показувала більш швидке поглинання певних амінокислот.
Щоб більш точно визначити початок подій гіпертрофії, ефекти скорочувальної активності вивчалися вченими в м'язах щурів додатково in vitro (у пробірці). В цьому випадку використовували електричну стимуляцію, яка посилювала активне перенесення певних амінокислот протягом години, а величина цього ефекту залежала від кількості скорочувальної активності. Це дослідники і фіксували.
КОМЕНТАР: Даний пункт дає нам розуміння того, що силове тренування стимулює транспорт амінокислот в м'язову волокно (МВ). Вчені дають цифри, що відбувається це вже протягом години. Для практичного використання це може представляти наступний інтерес: якщо забезпечити організм на тренуванні додатковими амінокислотами ( протеїном ), То процеси м'язового анаболізму можна посилити!
Щоб цю рекомендацію обгрунтувати, тут варто згадати ще одне дослідження, яке якраз і вивчало час прийому протеїну по відношенню до тренування. Одна група людей пила протеїн ДО тренування, друга - ПІСЛЯ. [2] Дані цього дослідження можна добре поєднати з дослідженням Голдберга, бо анаболизм МВ при прийомі протеїну ДО тренування в цьому дослідженні був вище, ніж ПІСЛЯ.
Підсумовуючи два зазначених дослідження, можна взяти на озброєння рекомендацію незадовго до тренування з'їдати щось білкове. Якщо ж не виходить, або перерву виходить великий, то протеїновий напій в цьому випадку правильніше буде випити ДО тренування, а не після.
2. Н аравне зі збільшенням поглинання амінокислот в гіпертрофується підошовної м'язі збільшувався синтез фосфатидилинозитола (PI 3K) - фосфолипида, що грає важливу роль у внутрішньоклітинних сигнальних шляхах.
КОМЕНТАР: Внутрішньоклітинні сигнальні шляхи ... Загальна теорія синтезу нових білкових структур являє собою передачу команди від ДНК клітини за допомогою РНК на збірку білкових структур на рибосомах. В даному процесі беруть участь каталізатори, вони ж сигнальні білки, які можуть процес передачі і складання нових білкових молекул як стимулювати, так і пригнічувати. Одним з відомих сигнальних білків придушення є, наприклад, миостатин. Сигнальними ж білками активації є, зокрема, mTOR, Akt, S6K1 та ін. [3] Від їх активності залежить швидкість і потужність синтезу білка на рибосомах. У підсумку, активність фосфатидилинозитола буде посилювати анаболічний сігналлінг в МВ, білкові молекули будуть збиратися більше і швидше. Цей процес вчені і фіксували.
3. Через 8 годин посилюється синтез білка. Синтез РНК також збільшується. Гіпертрофія може бути відвернена актиноміцином D - антибіотиком, який приєднуючись до ДНК, утворює з нею стійкий комплекс і протидіє утворенню РНК і клітинної проліферації.
КОМЕНТАР: Даний пункт частково корелює з попереднім. Тут, однак, робиться акцент на іншому аспекті анаболізму, на тому, що не тільки швидкість збираються на рибосомах білків збільшилася за допомогою фосфатидилинозитола і, як наслідок, підвищилася активність сигнальних білків, але збільшується і загальний обсяг (потужність) збираються білків, тому що кол-во РНК і, відповідно, кількість передавальних сигналів на анаболическую збірку зростає.
Використання ж антибіотика для гасіння даного процесу можна трактувати таким чином, що серед інших варіантів гіпертрофії (про них (про нього) нижче) даний, який «стандартний», за допомогою передавальної команди від ДНК на рибосоми в цьому дослідженні активується, як буде показано нижче, нарівні з іншим.
4. На другий день після операції збільшувався синтез ядерної ДНК, що призводило до більшого змісту ДНК в клітині. Причина збільшення РНК і синтезу ДНК не ясні, так як більшість з них відбувається в інтерстиціальних (непрофільованих) клітинах і клітинах-сателітах. Профілювання внемишечних клітин в структури м'язового волокна, мабуть, і обумовлює зростання м'язових волокон.
КОМЕНТАР: Голдберг з товаришами тут дають тільки припущення, що збільшення структурних елементів клітини викликано профилированием клітин-сателітів в нові міофібрили і, що більш важливо, в нові м'язові ядра. Насправді, дана концепція існує, має стрункий вигляд і детально описана. Наприклад, це можна почерпнути з робіт Самсонової А.В. [4]
Коротко дана теорія виглядає так: М'язова клітина по периметру оточена оболонкою - сарколеммой, зверху сарколеммой покрита базальної мембранної (см.ріс.4.2). Між цими двома оболонками знаходяться т.зв. непрофільовані стовбурові клітини або по-іншому клітини-сателіти. Природою дані клітини призначені для перетворення в ті нові структури, в яких даний орган або клітина відчувають потребу. Активність клітин-сателітів МВ може посилюватися зокрема стероїдами (Бомбела Ю.В., 2008), але головним чинником є механічне пошкодження базальної мембрани (Ю.І.Афанасьев, Н.А.Юріна з співавт., 1989, Мак-Комас, 2001). [4] Тоді «звільнилися» клітини-сателіти виходять всередину клітини - в саркоплазму і там профілюються в нові структурні елементи МВ - міофібрили і м'язові ядра. Механічне пошкодження тут відбувається в слідстві силового тренування. Причому, є ряд робіт (Е.Асмуссен (1952, 1956), MJ Gibala et al., 1995), які говорять про те, що основні руйнування відбуваються в ексцентричній фазі руху, тобто в негативної, коли м'яз протистоїть перевершує її навантаженні.
В даному дослідженні, коли щурам видаляли одну з м'язів, друга відчувала ні що інше, як переважаючу її можливості ексцентричну навантаження, при якій відбувалося руйнування цілісності структури МВ і, як наслідок, активація клітин-сателітів. Клітини-сателіти профилировались в м'язові ядра (ДНК), що дослідники і фіксували.
Важливість даного пункту полягає в тому, що ступінь гіпертрофії м'язового волокна має пряму залежність від кількості м'язових ядер. М'язові ядра є основними носіями ДНК клітини. Чим більше ядер, тим більше анаболічних сигналів зможе генерувати клітина на синтез нових білкових структур.
Продовжуючи тему важливості, варто ці знання спробувати використовувати в практичній площині. А інакше, навіщо нам вся ця мишенерія з пацюками? J
Факт ексцентричної перевантаження, руйнування МВ і активації клітин-сателітів є в даному дослідженні наріжною думкою. Саме це створює фізіологічний сигнал клітці на гіпертрофію, яка може рости навіть незалежно від гормональних чинників. Тому дані події дуже хочеться спробувати перенести і на власні тренувальні Протоколи. Це можна спробувати досягти, використовуючи максимальні, а іноді і непідйомні ваги, які будуть «вводити» м'яз в режим ексцентричного скорочення. По-іншому, це буде негативна, поступається фаза роботи зі снарядом. Одне тільки «АЛЕ» треба обов'язково враховувати ... вага НЕ кидається вниз, а йому необхідно чинити опір - увагу звертаю на саму трактування - ексцентричне СКОРОЧЕННЯ !!!
Наостанок, так, поміж-іншим, можна ще й зробити «банальний» висновок - чому для накачування великих м'язів потрібно піднімати великі ваги. Зрозуміло, що тільки «розриваючи» м'яз, можна збільшувати кількість м'язових ядер, а з ними і кількість ДНК, і, відповідно, загальну потужність посилаються цими ДНК сигналів на гіпертрофію. Простим «пампингом» кількість ДНК не збільшити!
Залишилося тільки закликати до розумності: великі ваги вимагають дуже зваженого підходу, бо сверхнагрузка - це ще і перетренировка, і висока ймовірність травм. Будьте стримані і не скупіться!
5. крім того, фактори, що викликають атрофію м'язів (наприклад, при денервації), зменшували синтез своїх ДНК такими клітинами (сателітами). Стимуляція або пасивне розтягування підошовної м'язи або мембрани клітин МВ сповільнювали деградацію білка.
КОМЕНТАР: Атрофія - зменшення, «всихання», руйнування, по-іншому можна використовувати і термін Катаболізм. Це процес, що відбувається в МВ і є протилежним анаболізму. Процесів катаболізму протікає паралельно анаболізму, окремо і незалежно від нього, він має свої сигнальні білки (фактори), які каталізують зазначений процес. Дослідники фіксували зменшення цих факторів руйнування, тобто поряд зі збільшенням структурних елементів клітини - анаболізму, паралельний процес руйнування - катаболізм (Атрофіїжувальних) в досвіді зменшувався, таким чином більше у структурних елементів клітини залишалося цілісним, тобто і через цей механізм відбувалася гіпертрофія.
6. Таке зростання перевантаженої м'язи пов'язаний зі збільшенням діаметра м'язових волокон, а також з їх випадковим поздовжнім розщепленням.
КОМЕНТАР: Коментуючи цей пункт, можна сказати, що дослідники спостерігали, як процеси гіпертрофії МВ, тобто збільшення м'язових волокон в поперечнику, і причини, що викликають це вказані вище (підвищене надходження амінокислот в МВ, збільшення ДНК, РНК, активація сигнальних білків, збільшення синтезу білка, зменшення факторів атрофії), а також поява нових МВ, тобто гіперплазію!
Гіперплазія м'язових волокон - факт в наукових колах оспорюваний, що говорить, що кількість МВ умовно постійно і задається генетично. (Ю.Хартманн, Х.Тюнеманн, 1988; А.Дж.МакКомас, 2001; Я.Кінг, Лу Шулер 2009). [4] «І, хоча збільшення кількості волокон (гіперплазія) в м'язах людини під дією силового тренування в даний час не доведена, існують численні експерименти на тваринах, вказують на можливість такого збільшення.» (Самсонова О.В., 2011) [4]
Ось дане «дослідження на тваринах» таким і є. Тут дослідники фіксували і констатували появу нових МВ, тобто гіперплазію!
7. Як уже було сказано вище, щоб більш точно визначити початок подій гіпертрофії, ефекти скорочувальної активності вивчалися в м'язах щурів додатково і in vitro (у пробірці), використовували електричну стимуляцію м'язів. Однак, при тих же умовах або навіть після більш тривалої стимуляції не було виявлено зміни швидкостей синтезу білка. Ці дані з пасивним напругою in vitro особливо цікаві, тому що повідомлялося, що пасивне розтягування уповільнює атрофію або індукує гіпертрофію денервірованних м'язів in vivo.
КОМЕНТАР: Тут дослідниками була зроблена спроба вивчити самі фази фізичної активності МВ в варіанті in vitro, бо саме механічна стимуляція in vivo і забезпечувала гіпертрофію м'язів. Вчені спробували змоделювати м'язове скорочення і розтягнення (пасивне) МВ. Насправді, це не одне і теж, що виходило у них на щурах, де це було ексцентричним скороченням. «У пробірці» дослідники змогли тільки спостерігати, що при пасивному розтягуванні зменшується деградація білка, проте створити умови розриву МВ, як при навантаженні на живому матеріалі при ексцентричних скороченнях і, як наслідок, активацію клітин-сателітів, простий електростимуляцією, і це логічно, їм не вдалося. Власне, результат того, що в пробірці не було підвищення синтезу білка, вони і констатували. Тобто само по собі м'язове скорочення не дає гіпертрофії, треба створити особливі умови, які вдають із себе або ексцентричне скорочення, як в даному дослідженні на щурах, або, що ми знаємо і з досвіду, і з інших джерел, в МВ необхідно створити ефект т. н. закислення. У пробірці ні те, ні інше вченим створити не вдалося, власне тому, в цій пробірці (in vitro) ефекту гіпертрофії вони і не спостерігали.
Ще статті по темі гіпертрофічна ТРЕНУВАННЯ:
Використані джерела:
1. Goldberg AL, Etlinger JD, Goldspink DF, Jablecki C., «Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle», Medicine and Science in Sports, 1975, 7 (3): 185-98.
2. Kevin D. Tipton, Blake B. Rasmussen, Sharon L. Miller, Steven E. Wolf & etc., «Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic response of muscle to resistance exercise», Am.J.Physiol.Endocrinol .Metab., 281: E197-E206, 2001..
3. Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball, «Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling», Proceedings of the Nutrition Society (2004), 63, 351-356 ПЕРЕКЛАД
4. Самсонова О.В., Гіпертрофія скелетних м'язів людини: монографія // Національний гос.ун-т фіз.культури, спорту і здоров'я їм. П.Ф.Лесгафта. - СПб.: [Б.І..], 2011. - 203 с.іл.
Щоб ви думали?А інакше, навіщо нам вся ця мишенерія з пацюками?
