Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Нейродегенеративні захворювання і їх діагностика

МРТ головного мозку. Демонстрація атрофії і норми при колірній обробці.

Під терміном "нейродегенеративні захворювання" (НДЗ) визначається велика група захворювань переважно пізнього віку, для яких характерна повільно прогресуюча загибель певних груп нервових клітин і одночасно - поступово наростаюча атрофія відповідних відділів головного і / або спинного мозку. В основі розвитку цих захворювань лежить порушення метаболізму і зміна конформації клітинних білків з їх подальшим накопиченням і агрегацією в певних групах нейронів. При НДЗ страждають переважно нейрони і гліальні клітини базальних гангліїв і стовбурових структур, що виробляють ацетилхолін, дофамін, серотонін.

Класифікація ділить НДЗ на 2 великі групи - спорадичні і ірритативні.

  1. Спорадичні НДЗ:
  • Прогресуючий над'ядерний параліч (хвороба Стіла -Річардсона - Ольшевського).
  • Мультисистемная атрофія.
  • Деменція з тільцями Леві.
  • Паркинсоническими деменція (синдром Гуам).
  • Кортікобазальная дегенерація.
  • Хвороба Альцгеймера.
  1. Ірритативні НДЗ:
  • Хвороба Гентінгтона.
  • Хвороба Галлервордена-Шпатца.
  • Хвороба Вільсона-Коновалова.
  • Хвороба Фара.
  • Хвороба Бесс - Корнцвейга.


Хвороба Альцгеймера - прогресуюче нейродегенеративне захворювання, що характеризується поступовим розвитком деменції. Походження захворювання точно невідома. Біохімічні зміни полягають у зниженні активності холін-ацетил-трансферази кори головного мозку і гіпокампі. Патологічні прояви полягають в утворенні специфічних амілоїдних бляшок, нейрофібрилярних тяжів і реактивному глиоз. Розвивається атрофія, захоплююча переважно кору навколо сильвиеву щілин і гіпокампу, з вторинним розширенням шлуночків, особливо скроневих рогів

Захворювання вперше описано Alois Alzheimer в 1907 році. Процес нагадує природне старіння, але різко прискорене. Починається з порушень пам'яті, потім розгубленість, неможливість повсякденного самообслуговування, що повторюються питання. Пізніше приєднуються глибокі порушення психіки, мови, втрата ваги, судоми.

Частота становить 0,51% для осіб у віці 70-74 років з віковим прогресуючим збільшенням частоти. Клінічні прояви складаються в порушенні пам'яті, депресії, поведінкових порушеннях і галюцинаціях. На пізніх стадіях до психічних розладів додається екстрапірамідні симптоматика. Захворювання займає 4 місце за смертністю. Діагноз ставиться на підставі клінічного і нейрофізіологічного обстеження, а також нейровізуалізації. Типові прояви на КТ складаються в дифузійної атрофії (особливо, скроневих часток), вторинному розширенні борозен і шлуночків. чутливість КТ (Без вимірювання обсягів) в порівнянні з нормальною віковою групою близько 80%, специфічність близько 70%. Вимірювання обсягів гіпокампі при виконанні МРТ з тонкими зрізами підвищує точність до 85%.

Вимірювання обсягів гіпокампі при виконанні   МРТ   з тонкими зрізами підвищує точність до 85%

МРТ головного мозку. Т2-зважена сагиттальная МРТ. Хвороба Піка. Колірна обробка зображення.

МРТ головного мозку служить методу вибору оцінки структурних змін. Атрофічні зміни виражені в усьому медіобазальних відділі скроневої частки. Чутливість і специфічність МРТ при початковій деменції близько 80%. Вимірювання обсягів гіпокампі і амігдали підвищує точність до до 85%.

Вимірювання обсягів гіпокампі і амігдали підвищує точність до до 85%

МРТ головного мозку. Т1-зважена корональна МРТ. Дифузна атрофія при хворобі Альцгеймера.

Диференціальну діагностику при МРТ головного мозку треба проводити з хворобою Паркінсона, мультиинфарктной деменцією і лобнотеменной деменцією (хвороба Піка).

У цих же зонах відзначається гипоперфузия і зниження активації при фМРТ. Крім МРТ при дослідженні хвороби Альцгеймера важливе значення має ПЕТ з [18F] флюоро-2-деоксіглюказой (FDG). Гіпометаболізм добре корелює з тяжкістю захворювання і пророкує його розвиток.

Синдроми Паркінсона включають групу захворювань, близьких по клініці до хвороби Паркінсона. До синдромам Паркінсона відноситься швидко прогресуюча деменція з тільцями Леві. При МРТ головного мозку низький сигнал спостерігається не тільки від компактної частини чорної речовини, а й від шкаралупи, яка стає навіть темніше блідої кулі. При олівопонтоцеребеллярная атрофії на сагиттальних МРТ головного мозку видно зменшення обсягу моста і мозочка. При прогресуючому над'ядерном паралічі виявляється атрофія пластини четверохолмия. Описано характерні симптоми при МРТ - «пінгвіна», «Міккі Мауса» та інші, зміст яких полягає в описі ознак атрофії.

При деменції, пов'язаної з хворобою Паркінсона при МРТ головного мозку відзначається зниження товщини кори в проекції парагиппокампальной частини лівої середньої потилично-скроневої звивини і зменшення обсягу лівого нижнього поздовжнього пучка. Зменшення товщини кори лівої парагиппокампальной зони пов'язано з високим ризиком депресії. Відзначено, що денна сонливість корелює зі зменшенням товщини кори фузіформной зони, яке визначається при МРТ.

Для простеження динаміки і прогнозування також вдаються до різних вимірах при МРТ головного мозку:

  1. коефіцієнт середній мозок-міст в нормі 0,24, а при прогресуючому над'ядерном паралічі стає менше 0,12.
  2. Індекс паркінсонізму - відношення ширини верхньої ніжки мозочка в корональної площині до площі середнього мозку в середній сагітальній площині помноженої на відношення ширини середньої ніжки мозочка до ширини верхньої ніжки мозочка - більше 13,55 свідчить на користь паркінсонічних синдромів. При МРТ виявляєтьсяатрофія хвостатих ядер з вторинним розширенням передніх рогів; атрофія шкаралупи і кори лобових часток. Відношення ширини передніх рогів до відстані між хвостатими ядрами (по їх краях), яка вимірюється в поперечній площині зменшується з 2,2-2,6 до значень близьких до 1,0. Інший коефіцієнт - відстань між хвостатими ядрами (між їх головками до ширини черепа по внутрішнім пластинках) - збільшується (в нормі 0,09-0,12) .При МРТ головного мозку виявляється дифузна атрофія мозку, розширення периваскулярних просторів Вірхова- Робена та лейкоараіоз. Останній є наслідком стенозу і оклюзії глибоких вен мозку. На Т2-залежних МРТ зображеннях лейкоараіоз виглядає як невеликі осередки гіперінтенсивного. В цілому ці ознаки неспецифічні і відображають старіння мозку. При МРТ головного мозку на томограмах обох типів виваженості виявляється підвищений сигнал від моста і покришки мозочка. Характерно зміна сигналу від периферії моста. На відміну від пухлин при МРТ немає набряку і мас-ефекту. Найбільш ранні прояви виявляються на диффузионное-зважених МРТ головного мозку, приблизно через 24 години від початку тетрапареза.

Прогресуючий над'ядерний параліч проявляється у вигляді порушення погляду вгору, екстрапірамідної симптоматики і розумових порушеннях. Захворювання розвивається у осіб близько 60 років. Етіологія невідома, майже всі випадки спорадичні. Частота 1-1,5 випадків на 100 тис. Населення. Захворювання характеризується патологічним скупчення в головному мозку тау-протеїну. При МРТ головного мозку спостерігається дифузна атрофія, причому на сагиттальних Т1-зважених МРТ відзначається характерний симптом "пінгвіна". Атрофічні зміни моста і середнього мозку призводять до розширення водопроводу і III шлуночка, контур яких нагадує обриси пінгвіна.

Атрофічні зміни моста і середнього мозку призводять до розширення водопроводу і III шлуночка, контур яких нагадує обриси пінгвіна

МРТ головного мозку. Т12-зважена сагиттальная МРТ. Прогресуючий над'ядерний параліч. Симптом "пінгвіна".

Центральний Понтінья міеліноз (осмотична деменція) є придбане метаболічну розлад. Найчастіше зустрічається у алкоголіків. Гіпонатрійемія призводить до демієлінізації, видимої при МРТ. Центральний Понтінья міеліноз часто супроводжується екстрацентральним, коли є ураження вище стовбура. Клінічні прояви зводяться до загальмованості (аж до летаргії), спастичний тетрапарез і поразки нижніх черепних нервів.

Клінічні прояви зводяться до загальмованості (аж до летаргії), спастичний тетрапарез і поразки нижніх черепних нервів

МРТ головного мозку. Т2-зважена аксіальна МРТ. Центральний Понтінья міеліноз,

Хвороба Бінсвангера (субкортикальная атеросклеротична енцефалопатія, деменція дрібних судин). Це стан, пов'язаний з множинними інфарктами дрібних гілок, що при МРТ головного мозку видно як лакунарні ГПМК. Захворювання поступово прогресує. Варіантом хвороби Бінсвангера можна вважати наследуюмую сімейну артеріопатіческую лейкоенцефалопатії.

Варіантом хвороби Бінсвангера можна вважати наследуюмую сімейну артеріопатіческую лейкоенцефалопатії

МРТ головного мозку. Т2-зважена МРТ типу FLAIR. Хвороба Бінсвангера.

Хвороба Гентінгтона відноситься до спадкоємною захворювань, проявляється в середньому віці і швидко прогресує. У клінічній картині переважають хореоатетоз і деменція.

У клінічній картині переважають хореоатетоз і деменція

МРТ головного мозку. Т1-зважена корональна МРТ. Хвороба Гентінгтона.

Хвороба Фара дуже рідкісне спадкове захворювання, що виявляється в кальцифікації базальних гангліїв і зубчастого ядра. На Т2-залежних МРТ ядра різко гіпоінтенсівни, що відповідає Кальцинати, добре видимим на КТ. Нерідко в області зорових горбів виявляються дрібні гіперінтенсивні вогнища.

Нерідко в області зорових горбів виявляються дрібні гіперінтенсивні вогнища

МРТ і КТ головного мозку в аксіальній площині. Хвороба Фара.

про МРТ в СПб при нейродегенераторних захворюваннях можна також читати на сторінці нашого іншого сайту . Дослідження ми виконуємо в закритому апараті, але можна і на відкритому МРТ. МРТ СПб дозволяє вибирати місце МРТ, але в цьому випадку ми рекомендуємо Вам обстежитися у нас.


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали