атрофічний риніт
Атрофічний риніт - хронічне запалення слизової носової порожнини, яке характеризується її атрофією, тобто дегенеративними і склеротичними змінами. Захворювання супроводжується сухістю, утворенням кірок і кровотечами. Ці симптоми атрофічного риніту виділяють його серед інших видів риніту. Також може знизиться чутливість нюху, перегородка носа попереду дуже тонка, і навіть може мати отвір. Іноді атрофічний процес зачіпає також і внутріносових кісткові структури, що може привести до серйозного розширення просвіту носової порожнини. Це, в свою чергу, призведе до посилення висушує дії вдихуваного повітря. Важкий вид атрофічного риніту розглядається особливо, він має назву смердючого або озени.
Захворювання це має 2 форми: первинну і вторинну. Існує поки не доведене ще припущення, що однією з причин первинної форми може бути специфічний збудник Klebsiella ozenae. Вторинна ж форма нерідко виявляється як наслідок надмірно радикальних хірургічних втручань у носовій порожнині. Вона також може стати наслідком ендокринного дисбалансу (хвороба часто проявляється в період статевого дозрівання, і у жінок зустрічається частіше), дефіциту вітаміну D або заліза.
У дитячому віці атрофічний риніт зустрічається значно рідше, ніж гіпертрофічний, характеризується місцевим дистрофічних процесом з ураженням слизової оболонки порожнини носа, іноді і кісткової тканини. Одна з форм атрофічного риніту - нежить, або смердючий нежить, займає особливе місце в патології порожнини носа. У дітей зустрічається рідше, ніж у дорослих, і зазвичай проявляється в пубертатному періоді. Серед школярів озена зустрічається в 2,25% випадків, дівчатка хворіють у 2-3 рази частіше.
Етіологія і патогенез. Простий атрофічний риніт може бути обмеженим (вражає переважно передній відділ носової перегородки і передні кінці нижніх носових раковин, це так званий передній сухий риніт) або дифузним. Із загальних причин мають значення захворювання шлунково-кишкового тракту, особливо печінки і жовчних шляхів, важкі інфекційні захворювання. Розвитку захворювання у дітей в значній мірі сприяють погіршення соціальних умов, харчування з порушенням вітамінного балансу, гормональні зрушення і психогенне напруга в період статевого дозрівання.
Негативно впливають на трофіку і васкуляризацію слизової оболонки порожнини носа травми носа. Вони бувають побутовими (переломи кісток носа, колупання пальцем в носі) і хірургічними (конхотомія, репозиція кісток носа, аденотомия, видалення сторонніх тіл, тривала або повторна тампонада носа, гальванокаустіка, полипотомия, розтин клітин гратчастого лабіринту).
Атрофічний риніт може бути наслідком променевої терапії ангиоматоз-них утворень порожнини носа, тривалого використання судинозвужувальних крапель в ніс.
Серед причин атрофічного риніту у дітей раннього віку вказують на генетичну конституціональну дистрофію на тлі змін імунного статусу з одночасним ураженням глотки, гортані і трахеї.
Захворювання частіше спостерігається у дітей, які проживають в сухому, теплому кліматі.
Етіологія і патогенез озени до теперішнього часу остаточно не з'ясовані. Існує багато теорій: енодокрінно-вегетативна, генетична, конституціональна, трофічна, психогенна, бактеріальна. Останнім часом озену часто визначають як інфікований гіпосідероза, підкреслюючи значення зниження рівня негемоглобінного сироваткового заліза крові.
Ослаблений організм інфікується специфічним озенозним збудником - клебсиеллой Абеля-Левенберга. Поряд з цим в рідких середовищах організму (сироватці крові, сечі) виділяється специфічний гриб (гриб жилковой).
Клінічна картина. Простий атрофічний риніт має наступні ознаки. Захворювання супроводжується зменшенням відділення слизу, що має схильність до утворення кірок, але без запаху. Діти зазвичай зниженого харчування, дратівливі, шкірні покриви бліді, дихання ротовий. Хворі скаржаться на відчуття сухості в носі, утруднення носового дихання, мізерні в'язкі виділення, іноді з корками, періодично виникають невеликі носові кровотечі.
При дифузній формі захворювання з поширенням на всю порожнину носа нюх знижений.
При озене відзначається наступна картина. Носова порожнина широка через зменшення нижніх носових раковин; слизова оболонка тонка, блискуча, блідо-рожевого кольору, сухувата; носові ходи розширені і заповнені густим гноевідним секретом, який, засихаючи, утворює кірки. Носові ходи внаслідок атрофії слизової оболонки і раковин настільки широкі, що при передній риноскопії вільно проглядається задня стінка носоглотки. Гіпертрофія аденоїдної тканини нехарактерна. Атрофічний процесам у слизовій оболонці порожнини носа супроводжує ідентичний процес в слизовій оболонці глотки, рідше в гортані і трахеї.
Морфологічно визначаються різке стоншення слизової оболонки, зникнення кавернозної тканини і залоз; відбувається метаплазія миготливого епітелію в багатошаровий плоский; різко стоншується кісткова тканина раковин і стінок носа; в судинах спостерігається процес, близький до облітеруючого ендартеріїту; кісткова основа раковин розсмоктується і замінюється сполучною тканиною.
Патогістологічні визначаються витончення, слабкий розвиток кавернозних тіл, зникнення келихоподібних і миготливих клітин, метаплазія циліндричного епітелію в багатошаровий плоский, зменшення кількості слизових залоз.
Клінічна картина озени досить чітка і включає тріаду симптомів: різку атрофію не тільки слизової оболонки, але і кісткових стінок порожнини носа; грубі кірки зі специфічним, вкрай неприємним запахом, що змушує навколишніх уникати спілкування з хворим; аносмію, розвивається в результаті атрофії рецепторной зони нюхового аналізатора. Хворі не відчувають виходить від них поганого запаху.
Хворі скаржаться на порушення носового дихання, болісну сухість в носі, важко отсмарківаться в'язкі виділення і утворення грубих корок, іноді представляють зліпок порожнини носа. У зв'язку з реакцією оточуючих діти знаходяться в пригніченому стані. Атрофічний процес поширюється в глотку, гортань і трахею з розвитком захриплості, нав'язливого кашлю і навіть утруднення дихання. Описані спостереження ізольованою озени трахеї. У зв'язку з кістковою атрофією зовнішній ніс деформується, ущільнюється і седлообразно западає кістковий відділ спинки носа при доброму стані хрящового відділу зовнішнього носа, в результаті чого формується так звана качина форма носа.
Діагностика. П роводят наступні дослідження:
- мікробіологічне дослідження секрету носових пазух;
- аналіз сироватки крові на визначення рівня заліза;
- комп'ютерна томографія або як мінімум рентгенографія навколоносових пазух (за допомогою цих процедур виключається і супутній синусит).
Лікування. в основному симптоматичне, спрямоване на розрідження слизу щ ялинковими розчинами шляхом закапування в ніс і методом аерозольних інгаляцій.
Для зменшення атрофічного процесу в порожнину носа вводять пом'якшувальні мазі (нафталановую, ланолиновую, вазелінове, жовту і білу ртутну), масляні краплі, свічки з хлорофілу-каротинової пастою.
Корки видаляють промиванням або за допомогою вводяться в порожнину носа тампонів, просочених маслом (оливковою, персиковим, обліпиховою).
Проводять дратівливу терапію для посилення функцій слизових залоз шляхом змазування слизової оболонки 0,5-1% розчином Люголя.
Гарне стимулюючу дію, поліпшує трофіку слізітой оболонки порожнини носа, надає гелій-неоновий лазер.
З коштів загального впливу призначають біогенні стимулятори (алое, ФіБС, склоподібне тіло, гумизоль, пелоидин), вітаміни А, О, групи В, препарати заліза, йоду, повноцінне харчування.
Не рекомендується проводити аденотомию і тонзиллектомію.
Поряд з консервативним лікуванням простого атрофічного нежитю, спрямованим на розм'якшення і видалення кірок, поліпшення секреторної функції слизової оболонки порожнини носа, при озене проводять дезодорує терапію (для зменшення запаху) за допомогою йодовмісних препаратів та антибактеріальну терапію з урахуванням чутливості озенозного збудника до стрептоміцину, левоміцетину, Синтоміцина і тетрацикліну. Антибіотики застосовують у вигляді мазей, інгаляцій, а також вводять при пункції в верхньощелепну пазуху у випадках її озенозного поразки.
Активно проводять загальне стимулююче лікування: переливання крові дробовими дозами, аутогемотерапия, протеінотерапію, тканинна терапія (ін'єкції екстракту алое, склоподібного тіла, пирогенала), масивну вітамінотерапію, призначають препарати заліза (парентерально), вакцинотерапію (вакцина з бактерій, вегетуючих в порожнині носа озенозних хворих , або з бацили Перетца).
З фізіотерапевтичних методів використовують аеронотерапію, аерозольні інгаляції з ферментами, що розріджують кірки (трипсин, рибонуклеаза, коллагеназа).
При озене проводять паліативні операції з метою штучного механічного звуження порожнини носа для зменшення поверхні освіти смердючих кірок: в область нижнього носового ходу і носової перегородки імплантують різні малодиференційовані тканини, що не володіють вираженими антигенними властивостями (навколоплідні оболонки, плацента, ембріональні кістки, пуповина). Будучи хорошим пластичним матеріалом, вони одночасно стимулюють слизову оболонку порожнини носа, покращуючи її зволоження і зменшуючи кількість корок і специфічний запах.
Для штучного звуження порожнини носа також використовують пластинки губчастої кістки, жир, хімічно чистий парафін, ауто- і гомохрящ, шматочки сітчастого лавсану, тефлону, капрону, акрилову пластмасу, аллопластическими антимікробний полімер «Біолан».
З 10-річного віку можна проводити операцію - мобілізацію латеральної стінки порожнини носа зі зміщенням її до носової перегородки.
В останні роки стали ширше застосовувати операцію на відіева нерві з перетином його симпатичної частини, а також блокаду і алкоголізацію верхнього зірчастого симпатичного ганглія.
Прогноз. Відновити слизову оболонку і функції порожнини носа при озене неможливо, тому прогноз несприятливий. Однак можна значно пом'якшити клінічні прояви захворювання і поліпшити фізичний і моральний стан хворого. У зв'язку з тим що етіологія не з'ясована, немає і ефективних методів лікування, що призводять до одужання.
