- Масаж при бронхіальній астмі
- Методика масажу
- Бронхіальна астма
- клінічна картина
- мокрота
- діагноз
- кров
- Теорії астми бронхіальної
- лікування
- летальність
- Патологічна анатомія астми бронхіальної
- Хірургічне лікування бронхіальної астми
Масаж при бронхіальній астмі
Бронхіальна астма характеризується нападами задухи різної тривалості і частоти.
Може протікати у вигляді тривалих станів утрудненого дихання.
Напади задухи виникають в зв'язку з підвищенням збудливості парасимпатичної нервової системи, що викликає спазм бронхіальної мускулатури і гіперсекреція бронхіальних слизових залоз.
Під час нападу часто буває сухий кашель, тахікардія.
Масаж проводять в міжнападу.
Методика масажу
Масажують комірцеву область, спину, потім грудну клітку, дихальну мускулатуру (грудиноключично-соскоподібного, міжреберні м'язи, м'язи живота).
Проводять сильний масаж м'язів спини (особливо паравертебральних областей).
Положення на кушетці з піднятим ножним кінцем.
Тривалість масажу 10-15 хв.
Курс 15-20 процедур в поєднанні з оксигенотерапией, ЛФК, прогулянками, їздою на велосипеді.
Масаж проводять до виконання фізичних навантажень.
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, при якому бронхіальне дерево стає постійно чутливим (гіперреактивність); протікає з нападами задухи. Коли під дією різних стимулів розвивається гіперреактивність бронхів, то в результаті комплексної взаємодії клітин запалення (еозинофілів, опасистих клітин), медіаторів, з одного боку, і клітин, тканин бронхів - з іншого, розвивається обструкція бронхів. Вона обумовлена спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком і набуханням слизової оболонки і закупоркою дрібних бронхів секретом; клінічно обструкція бронхів проявляється загостренням хвороби - кашлем, задишкою і характерними нападами задухи. (Див. системи довголіття )
Астма бронхіальна, напади задухи, переважно, експіраторного типу, зазвичай раптово починаються і здебільшого раптово припиняються, не пов'язані із захворюваннями серцево-судинної (серцева астма) або видільної (уремічна астма) систем.
Зміна реактивності бронхів може бути первинним (вроджене або придбане під дією хімічних, фізичних, механічних факторів та інфекції) або вторинним (внаслідок змін реактивності імунної, ендокринної та нервової системи). У багатьох хворих вдається виявити обтяжену алергічними захворюваннями спадковість (атопії - здатність до підвищеної продукції імуноглобуліну Е у відповідь на вплив алергенів), інфекційну або алергічну патологію в анамнезі (екзема, риніт, сінна лихоманка).
У випадках, коли алергічна природа хвороби не пов'язана з інфекційним процесом, особливу роль грають ароматичні сполуки. Серед цієї групи алергенів - запахи косметичних засобів, квітів, пилок рослин і т. П. Часто приступ бронхіальної астми провокується домашнім пилом (головний алергічний компонент - домашній кліщ) і епідермальними алергенами (лупа і шерсть тварин). Холод, нервовий стрес, фізичне навантаження, інфекція, також можуть викликати напади бронхіальної астми. У пацієнтів з «аспириновой тріадою» (бронхіальна астма, непереносимість аспірину, поліпи носа) будь нестероїдні протизапальні засоби (аспірин, анальгін, індометацин, вольтарен та ін.) Може стати причиною важкого нападу ядухи.
клінічна картина
Основними симптомами бронхіальної астми є постійний або повторюваний кашель, свистяче або утруднене дихання, відчуття стиснення грудної клітки, напади задухи. Іноді приступу бронхіальної астми передують поганий настрій, слабкість, відчуття закладеності, першіння по ходу трахеї, сухий кашель, свербіж у носі, чхання, рясне виділення водянистого секрету з носа, відчуття непорушності грудної клітини. Однак, як правило, він виникає раптово в будь-який час доби, частіше вночі: хворий прокидається з відчуттям утруднення в грудях і гострої нестачі повітря. Він не в змозі виштовхнути повітря, що переповнює грудну клітку, і, щоб посилити видих, сідає в ліжку, упираючись руками в неї або в коліна спущених ніг, або схоплюється, відкриває вікно і стоїть, спираючись об стіл, спинку стільця, включаючи таким чином в акт дихання не тільки дихальну, а й допоміжну мускулатуру плечового пояса і грудей.
Особа цианотично, вени набряклі; характерно роздування крил носа при вдиху (особливо у дітей). Вже на відстані чутні свистячі хрипи на тлі гучного утрудненого видиху. Грудна клітка як би застигає в положенні максимального вдиху, з піднятими ребрами, збільшеним переднезаднім діаметром, вибухаючої міжребер'ї. При перкусії легких визначається коробковий звук, межі їх розширені, аускультація виявляє різке подовження видиху і надзвичайно рясні різноманітні (свистячі, грубі і музичні) хрипи. Вислуховування серця ускладнено внаслідок емфіземи легенів і достатку хрипів. (Див. Відпочинок за кордоном )
Пульс звичайної частоти або прискорений, повний, звичайно ненапружений, ритмічний. АТ може бути зниженим і підвищеним. Виявляється іноді при пальпації здається збільшення печінки може пояснюватися (при відсутності застійних явищ) відтискуванням її вниз роздутим правою легенею. Нерідко хворі роздратовані, відчувають страх смерті, стогнуть. Може спостерігатися короткочасне підвищення температури тіла. Якщо напад супроводжується кашлем, з працею відходить невелика кількість в'язкого скловидного харкотиння.
Тобто картина типового нападу: іноді раптово, іноді в зв'язку з заворушеннями, важкої фіз. роботою, або після безсонної ночі хворий раптом втрачає можливість рівномірно дихати, починає відчувати болісне відчуття нестачі повітря; його спроби боротися з задухою призводять до того, що повітря все більше і більше нагромаджується в грудній клітці, т. к., при менш утрудненому вдиху, видих стає все більш і більш складним. З метою форсувати видих хворий спирається руками об знаходиться поблизу предмет або упирає лікті в коліна.
В акті дихання бере участь вся дихальна мускулатура. Хворий дихає повільно, вдих укорочений, видих тривалий, супроводжується свистячими хрипами, чутними на відстані. Особа хворого виражає страждання, блідо, з ціанотичним відтінком, іноді покрита холодним потом. Грудна клітка роздута, піднята, екскурсії її незначні, голова як би загрузла між піднятими плечима. Нижні межі легень опущені на одне-два меж-ребер, абсолютна серцева тупість не визначається через прикриття серця розширеними легкими. Всюди перкуторно визначається коробковий звук, при вислуховуванні- свистячі, що займають обидві дихальні фази (переважно другу) хрипи. Пульс під час нападу прискорений-110-140 в хвилину. Іноді хворі відчувають серцебиття. Характерна мокрота під час нападу: вона в'язка, світла, з працею відділяється від стінок посудини, в який налита.
Перебіг нападів навіть у одного і того ж хворого може бути різним: від «стертих» (сухий кашель, свистячі хрипи при порівняно легкому для хворого відчутті задухи) і короткочасних (напад триває 10 - 15 хв, після чого проходить самостійно або завдяки застосуванню дозованих інгаляцій бета-адреноміметиків) до дуже важких і тривалих, що переходять в астматичний стан. В основі патогенезу астматичного стану лежать блокада бета-блокатори бронхів і механічна обструкція бронхів мокротою. Причинами астматичного стану можуть бути безконтрольний прийом симпатоміметиків, різке переривання тривалої терапії кортикостероїдами, зловживання снодійними, седативними засобами, застосування наркотичних анальгетиків і бета-блокаторів, загострення хронічного або виникнення гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті.
Астматичний стан триває від декількох годин до багатьох днів. Напад не припиняється, або «світлі проміжки», коли дихання дещо полегшується, дуже короткі, і один напад слід за іншим. Хворий не спить, зустрічає новий день сидячи, змучений, що втратив надію. Дихання весь час залишається гучним, свистячим, мокротиння немає, а якщо вона і виділяється, це не приносить полегшення. Бета-адреноміметики, які раніше швидко купірувати напад, не діють або дають дуже короткочасне і незначне поліпшення.
Відзначаються тахікардія (зазвичай до 150 ударів в 1 хв при збереженні правильного ритму), червоно-синюшний колір обличчя, шкіра покрита краплями поту. Нерідко спостерігається підвищення артеріального тиску, що створює додаткове навантаження на серце. Характерно невідповідність очевидного погіршення стану хворого і аускультативних даних: при вислуховуванні відзначається зменшення або повне зникнення хрипів внаслідок закупорки дрібних і середніх бронхів слизовими пробками ( «німі легкі»). Поступово хворий слабшає, дихання стає поверхневим, менш частим, відчуття задухи - менш болісним, АТ знижується, наростає серцева недостатність. Виникає загроза розвитку коматозного стану і зупинки дихання. Втрати свідомості можуть передувати порушення хворого, сопорозное стан, судоми. (Див. бадьян )
Клінічними критеріями астматичного стану є, таким чином, швидке наростання бронхіальної обструкції, наростаюча дихальна недостатність і відсутність ефекту від бета-адреноміметиків. Виділяють три стадії астматичного стану, спираючись на наступні критерії: I стадія - тривалий напад бронхіальної астми з відсутністю ефекту від бета-адреноміметиків, II стадія характеризується появою «німих» зон при аускультації легенів, в III стадії розвивається кома, падає АТ.
мокрота
Кількість її під час нападу невелика, від 50 до 100-200 куб. см, іноді до 500. При розгляданні (краще через лупу) вдається констатувати в мокроті ниткоподібні освіти з більш густого слизу, місцями розлого діляться, місцями закручуються в спіралі. З цих ниток складаються описані Куршманна (Curschmann) спіралі. Розмір їх 0,25-1-2 см, товщина від 1 мм. На спіралях знаходять еозинофільні клітини і кристали Шарко-Лейдена (Charcot-Leyden). Механізм утворення спіралей: внаслідок руху повітря під час нападу слизові маси, прикріплені до стінок бронхів, витягуються і закручуються. Кристали Шарко-Лейдена рекомендується шукати при малому збільшенні. Це - голчасті кристали октаедричні форми, різної величини, від дрібних, які можна бачити лише при іммерсіі до великих, що займають більшу частину поля зору.
Кристали безбарвні, можуть при натисканні розпадатися на уламки. Як спіралі, так і кристали знаходять не завжди, а лише в 30-35% випадків. Одні припускають, що кристали складаються з викристалізувався муціноподобного речовини, інші - що кристали являють фосфорнокислим сіль якогось органічного підстави. Третя особливість мокротиння астматиків-еозинофіли. Ці останні, ймовірно, мають відношення до кристалів Шарко-Лейдена: вважають, що кристали походять із білкових тіл; утворюються при розпаді еозинофілів, при чому кристалізація йде за рахунок зникаючих зерен. Із зазначених трьох специфічних елементів мокротиння астматіков- еозинофіли зустрічаються найбільш часто.
діагноз
Клінічна картина бронхіальної астми з характерною тріадою ознак (порушення дихання, кашель, хрипи) зазвичай не створює діагностичних труднощів. Оцінити ступінь бронхіальної обструкції, її коливання і оборотність допомагають дослідження функції легень - спірометрія, пікфлуоріметрія з оцінкою показників початково і після інгаляції бета-адреноміметиків. У крові і мокроті виявляють еозинофілію.
Диференціальний діагноз проводиться насамперед з серцевою астмою (див. Задишка). Дуже важливо не забувати, що ознаки бронхіальної астми - свистячі хрипи на тлі гучного утрудненого видиху - можуть бути наслідком набряку і спазму бронхів, що виник на тлі гострої коронарної недостатності, гіпертонічної кризи і т. Д., Т. Е. В тих випадках, коли можна думати про виникнення левожелудочковойнедостатності і серцевої астми, що супроводжується спазмом бронхів і набряком їх слизової оболонки.
При хронічних захворюваннях легенів, наприклад при хронічному бронхіті, емфіземі легенів, пневмосклероз і легеневому серці, нерідко наступають періоди різкого посилення задишки; відрізнити їх від нападу бронхіальної астми допомагає відсутність його характерних ознак (раптовий початок, енергійне участь допоміжної мускулатури в фазі видиху, свистячі, «музичні» хрипи на тлі різко утрудненого видиху). У цих випадках немає еозинофілії в крові і мокроті. (Див. Kровообращеніе )
Іноді може виникнути необхідність диференціації нападу бронхіальної астми і так званої стенотической задишки, що виникає при рубцовом звуженні гортані або бронхів, звуження їх просвіту внаслідок стискання ззовні пухлиною, аневризмою, попадання в трахею або бронхи чужорідного тіла: така задишка має струс характер (тривалий галасливий вдих, що супроводжується втягуванням міжреберних проміжків, надгрудинной і надключичних ямок), немає гострої емфіземи легенів і інших характерних симптомів бронхіальної астми. Нарешті, напади задухи у нервовохворих ( «істерична задишка») протікають без ортопное (хворі можуть лежати), часте поверхневе дихання не супроводжується свистячими хрипами і різко подовженим видихом, загальний стан хворих залишається задовільним.
кров
Морфологія крові в зв'язку з нападом астми більше вивчена, ніж фізико-хімічні її особливості. У більшості випадків кров астматика поза нападу, при повторних обстеженнях, дає еозинофілію. В цей же час можна відзначити лимфоцитоз як абсолютний, так і відносний. Поза нападом абсолютне число нейтрофілів б. ч. тримається в межах норми, відносне-буває зазвичай зменшено. Під час нападу-кількість еозинофілів крові зменшується, особливо у випадках важких, лімфоцити в цей час також зменшуються в числі, а нейтрофіли збільшуються. Останнє особливо спостерігається під час важких нападів. Кількість лейкоцитів взагалі залишається в межах норми, збільшуючись лише під час важких нападів за рахунок нейтрофілів.
Т. о., Найхарактернішою морфолог. особливістю крові астматиків є еозинофілія і, почасти, лімфоцитоз. Так як обидва явища спостерігаються, гл. чином, в періоди, вільні від нападів, т. е. тоді, коли найважче розпізнається А. б., то ці особливості крові набувають велике діагностичне значення. Що стосується фізико-хімічні. особливостей крові астматиків, то досліди Відаля, Абрамі і Бріссо (Widal, Abrami, Brissaud) показали, що у людини під час нападу спостерігається т. н. гемокластіческій криза (crise hemo-clastique), згортання крові сповільнюється, кров розріджується, колір її стає блискучим, лаковим, показник заломлення сироватки зменшується, осідання червоних кров'яних кульок прискорюється. Крім цього, спостерігаються і морфологич. зміни крові у вигляді зменшення кількості пластинок, лейкопенії і зміни лейкоцитарної формули.
З причини існуючих поглядів на зв'язок між астмою бронхіальної і конституціональними особливостями організму, набувають інтерес кількісні визначення складових частин кров'яної сироватки, гл. образ., сечової кислоти і холестерину, так як астму бронхіальнюу пов'язують з тими порушеннями обміну, які спостерігаються при артрітізме. Визначення цих складових частин показало, що кількість сечової кислоти (Гротель) і холестерину (Мясников) у хворих, які страждають на бронхіальну астму підвищено: сечової кислоти-до 4-9,75% о (норма - 2,5-4,0% о) > холестерину-до 1,9-2,6% о (норма-1,2-1,8% о).
Теорії астми бронхіальної
Інтоксікаційна теорія. Француз, авторизованого Бача центр ваги в інтоксікації (і інфекції), при цьом среди інтоксікацій головне місце займає артрітізм, Який віявляється цілим рядом функціональніх захворювань ангіоневротічній. характером (гострі набрякі кожи и слізовіх оболонок, Кропив'янка, гострі набрякання суглобів) и порушеннях вуглеводного, жирового и пурінів обміну. Подагра, ожиріння, діабет, дійсно, зустрічаються в анамнезі астматиків: згідно з цією теорією, ненормальні продукти обміну підвищують чутливість центральної нервової системи, і вона починає реагувати нападами на такі подразнення, які у осіб, не обтяжених інтоксикацією (аутоинтоксикацией), ніякого нападу не викликають .
Значення інтоксикації як моменту, що створює умови загального характеру, при яких можуть з'явитися напади астми бронхіальної, заперечувати не можна, але немає підстав ставити артрітізм в основу інтоксикаційної теорії, т. К. Статистика говорить, що подагра зовсім не так часто зустрічається серед астматиків: Зеє ( See) дає 3,8% (370 хворих), Моравіц (Morawitz) в 116 випадках не бачив жодного подагрика, матеріал Ар'єва (142 хворих) дає 4,1% подагриків.
Рефлекторна теорія. За цією теорією вихідним пунктом, що дає поштовх до розвитку нападу, може з'явитися будь-який орган, будь-який пункт організму, особливо ж слизова оболонка дихальних шляхів, при чому немає необхідності в анат. зміни органів.
З огляду всіх теорій астми бронхіальної, а також на підставі даних клініки, доводиться зробити висновок, що найрізноманітніші захворювання будь-якого органу, будь-якої системи організму - інфекції, інтоксикації, аутоинтоксикации, порушення обміну, моменти нервового і психічного порядку - можуть становити ланцюг причин, окремі ланки якої, при різних поєднаннях, ведуть до створення таких умов, при яких розігрується напад астми бронхіальної. З цього випливає, що не можна розглядати астму бронхіальну як нозологічну одиницю, як особливу хворобу. (Див. психологія )
Астма бронхіальна є симпто-мокомплекс, наступаючий при всіляких захворюваннях і приховує за собою ненормальності в будь-якій області організму. Питання про те, чому не всі люди, при вищевказаних захворюваннях, реагують приступом бронхіальної астми, має бути вирішено в тому сенсі, що це залежить від конструкційних особливостей організму, що полягають в неоднакове у різних осіб стані ендокринно-нервового апарату. Це має своє підтвердження і в ролі спадковості в походженні астми бронхіальної. Можна відзначити особливий тип сімейного анамнезу хворих з бронхіальною астмою.
лікування
Лікування бронхіальної астми спрямовано, з одного боку, на придушення запалення бронхіального дерева (базисна терапія), з іншого - на ослаблення або усунення симптомів астми за рахунок поліпшення бронхіальної прохідності. Найважливішу роль відіграє правильне, планомірне постійне лікування захворювання. В якості препаратів першого ряду виступають інгаляційні форми Кромолін недокромил-натрію, бета-адреноміметиків і кортикостероїдів. Кромолин-натрій (интал) і недокромил натрію (тайлед) пригнічують активацію огрядних клітин і викид з них медіаторів.
Препарати використовують у вигляді дозованого аерозолю по 2 вдиху 4 рази на добу. Серед інгаляційних бета-адреноміметиків віддається перевага пролонгованим препаратів (фораділ, серевент). Інгаляційні кортикостероїди (беклометазон, триамцинолон) призначають по 2 вдиху 4 рази на добу через 5 - 10 хв після ін'єкції бета-адреноміметиків. Після використання інгаляційних кортикостероїдів необхідно полоскання рота (профілактика кандидозу порожнини рота). Постійний пероральний прийом кортикостероїдів є «терапію відчаю» - її слід проводити тільки тоді, коли часті важкі напади астми тривають на тлі максимальної терапії. Тривале призначення гормонів в таблетках призводить до остеопорозу, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, катаракті, ожиріння та інших ускладнень.
Пролонговані препарати теофіліну (ретафіл, теопек і ін.) Є засобами другого ряду при лікуванні бронхіальної астми. Ці лікарські засоби показані дітям, дорослим з вираженими проявами енцефалопатії (коли неможливо навчити пацієнта методиці використання інгалятора), при важкій задишці (коли неможливо зробити глибокий вдих), при важкому загостренні захворювання (коли необхідно підтримувати в крові постійну концентрацію препарату).
Терапію під час нападу бронхіальної астми починають з дозованих інгаляцій короткодіючих бета-адреноміметиків (сальбутамол, беротек); в більшості випадків ефект спостерігається через 5 - 15 хв. Бета-адреноблокатори розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, зменшують судинну проникність.
Інгаляційний шлях введення підвищує вибірковість дії препаратів на бронхи, дозволяє досягти максимального терапевтичного ефекту при мінімумі побічних явищ. Тремор - найбільш часте ускладнення терапії дозованими аерозолями; збудження і тахікардія спостерігаються рідко. Слід мати на увазі, що часте застосування бета-адреноміметиків короткої дії може погіршити перебіг астми, ці препарати є засобом вибору для купірування нападу, але не для постійної терапії.
Для того щоб хворий міг самостійно купірувати неважкі напади бронхіальної астми, його необхідно навчити правильній техніці використання інгалятора. Інгаляцію краще проводити сидячи або стоячи, трохи закинувши голову, щоб верхні дихальні шляхи розправилися і препарат досяг бронхів. Після енергійного струшування інгалятор слід перевернути догори балончиком. Пацієнт робить глибокий видих, щільно охоплює мундштук губами і на самому початку вдиху натискає на балончик, після чого продовжує вдихати якомога глибше. На висоті вдиху необхідно затримати дихання на кілька секунд (щоб ліки осіло на стінки бронхів), потім спокійно видихнути повітря.
У разі відсутності інгаляційних засобів або неможливості використання інгалятора (наприклад, при дуже вираженому зниженні інтелекту пацієнта і неможливості навчити його користування інгалятором) доводиться переходити на підшкірне введення 0,1% розчину адреналіну, який часто купірує напад протягом кількох хвилин після ін'єкції. Терапію починають з малих (0,2 - 0,3 мл 0,1% розчину) доз, при необхідності ін'єкцію повторюють через 15 - 20 хв (до трьох разів). При повторних ін'єкціях важливо міняти місце введення препарату, так як адреналін викликає місцеве скорочення судин, що уповільнює його всмоктування.
Слід мати на увазі, що іноді внутрикожное (метод «лимонної скоринки») введення адреналіну дає ефект в тих випадках, коли та ж доза препарату, введена підшкірно, не приносила полегшення. У літніх хворих з атеросклерозом судин мозку і серця навіть така помірна доза адреналіну, як 0,5 мл 0,1% розчину, може викликати судинні порушення, аритмію, тому треба вводити тільки малі дози при ретельному контролі за станом серцево-судинної системи. Можливість парадоксального посилення бронхоспазму замість очікуваного бронхорасширяющего ефекту при частому повторному введенні адреналіну, обмежує його застосування у випадках затяжного некупирующейся нападу бронхіальної астми і астматичного стану. (Див. жиросжигание )
При важкому приступі бронхіальної астми, а також в тому випадку, коли застосування високих доз бета-адреноміметиків неможливо, доцільно приступати до внутрішньовенного повільного введення 10 мл 2,4% розчину еуфіліну (1 - 2 мл в хвилину, або вводити еуфілін внутрішньовенно крапельно). Швидке введення препарату може супроводжуватися побічними ефектами (серцебиття, болі в області серця, нудота, головний біль, запаморочення, різке падіння артеріального тиску, судоми), особливо небезпечними у літніх хворих з вираженим склерозом судин мозку. Не рекомендується одночасне застосування еуфіліну і бета-адреноміметиків, оскільки терапевтичний ефект при цьому не посилюється, а ризик розвитку ускладнень збільшується.
У тих випадках, коли напад затягується, переходить в астматичний стан, а звичайна спазмолітичну терапія безрезультатна, подальше застосування адреноміметиків протипоказане через можливість ефекту «рикошету» - посилення бронхоспазму внаслідок функціональної блокади бета-блокатори. У такій ситуації необхідна гормонотерапія (гідрокортизон 250 - 300 мг або преднізолон 90 - 120 мг внутрішньовенно крапельно в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Введення кортикостероїдів повторюють кожні 2 год, при відсутності ефекту додають прийом гормонів перорально. Кортикостероїди попереджають або пригнічують активацію і міграцію запальних клітин, зменшують набряк бронхіальної стінки, продукцію слизу і підвищену судинну проникність, збільшують чутливість бета-рецепторів гладкої мускулатури бронхів.
Питання про госпіталізацію вирішується з урахуванням загального перебігу захворювання, стану хворого в межпріступние періоди. При некупирующемся нападі і астматичному стані треба негайно госпіталізувати хворого, так як тільки в стаціонарі може бути застосований повний обсяг невідкладної допомоги, що включає в особливо важких випадках лікувальні бронхоскопії і примусову вентиляцію (переклад на апаратне дихання). Метод транспортування (положення хворого, супровід) залежить від стану хворого.
летальність
Летальність при бронхіальній астмі становить частки відсотка. Безпосередньою причиною смерті можуть стати закупорка слизом або мокротою бронхів, що веде до гострої асфіксії; гостра недостатність правого серця і кровообігу в цілому; поступово наростаюче задуха як наслідок нестачі кисню, накопичення в крові вуглекислоти, що викликає перезбудження і зниження чутливості дихального центру. Розвиток цих ускладнень, ознаками яких можуть служити наростаючий ціаноз, поява поверхневого дихання, ослаблення дихання і зменшення кількості сухих хрипів при аускультації, поява нитевидного пульсу, здуття шийних вен, набухання і різка хворобливість печінки, особливо ймовірно при тривалому (так званому некупирующемся) нападі і тим більше при астматичному стані.
Патологічна анатомія астми бронхіальної
Хоча астма бронхіальна, що не нозологічна одиниця, а синдром, все ж можна говорити про пат. анатомії астми бронхіальної, т. к. при частих і повторних нападах астми відбуваються такі зміни легеневої тканини, які підлягають вже анатоміч. дослідженню. Описаний в літературі пат.-анат. матеріал астми бронхіальної невеликий, так як рідко смерть збігається з приступом (близько 20 випадків). Макроскопічно-зазначається б. або м. виразна картина емфіземи легенів, - в бронхах слизові волокнисті освіти, пробки з слизу; просвіт бронхів в частині випадків збільшений, в частині випадків зменшений. Мікроскопічно знаходять в секреті бронхів альвеолярний епітелій, циліндричні клітини, еозинофіли; в частині випадків-спіралі.
У 50% випадків відзначається круглоклеточная інфільтрація пери-бронхіальної тканини; в деяких випадках - потовщення і гіпертрофія кругових м'язів бронхів. У одного хворого був виявлений різкий спазм бронхіальної мускулатури - аж до зникнення просвіту. З усіх цих пат.-анат. даних особливе значення мають зміна мускулатури бронхів, що підтверджує наявність спастичних процесів, і, крім того, наявність в 50% випадків круглоклітинна інфільтрації періброн-хіальной тканини; остання обставина може бути використано для пояснення підвищень t °, що спостерігаються під час нападів астми бронхіальної.
Хірургічне лікування бронхіальної астми
Кюммель (Kummell) в 1923 році, на підставі емпіричних міркувань, запропонував сіміатектомію шийно-грудного відділу симпатичного нерва [до сих пір, по збірній статистиці Гессе (1928 р), опубліковано 212 випадків]. У 44,81% цих випадків спостерігався незадовільний результат і тільки в 19,34% припинення нападів з терміном спостереження не менше 5 місяців; смертність 2,45%. (Див. Засоби по догляду )
Т.ч., результати шийної симпатектомії при астмі бронхіальної мало задовільні, віддалені результатів не підбадьорливі. Спостерігаються іноді пізні рецидиви. Симпатектомія показана тільки при готівки ознак роздратування симпатичний. нервової системи (asthma bronchiale sym-pathicotonicum). Якщо взагалі виробляти сіміатектомію при астмі бронхіальної, то слід оперувати з того боку, де є явища подразнення нерва. Більшість авторів рекомендує тотальну симпатектомію. Чим більше донизу простягається симпатектомія, тим краще результати.
При написанні цього тексту використані матеріали з
Енциклопедичний словник з психології та педагогіки. 2013.
Велика медична енциклопедія. 1970. Наступні
Фото з сайту www.istockphoto.com
Популярна література з масажу
<< Назад: Масаж при деяких терапевтичних захворюваннях
Если Вам сподобався наш проект, Ви можете помочь сделать его ще краще!
