Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Бронхіальна астма фізичної напруги і методи її лікування

  1. Медикаментозні методи лікування EIA
  2. Можливості застосування метаболіка (левокарнітіна) у дітей з бронхіальною астмою зі зниженою толерантністю...
  3. результати дослідження
  4. Висновки

В останні десятиліття відзначається значне зростання інтересу фахівців до проблеми бронхіальної астми та фізичного навантаження. Це пов'язано, з одного боку, зі створенням зручної моделі для вивчення оборотного бронхоспазму у хворих, що страждають на бронхіальну астму, з іншого боку, з постійно інтригуючою загадкою для фахівців у вигляді необґрунтованої легкості виникнення нападу і швидкістю його зворотного розвитку. Актуальність проблеми обумовлена ​​і необхідністю створення рефрактерности хворого до фізичного навантаження. Наявність фізичної дезадаптації хворого на бронхіальну астму - це один з основних психоемоційних стресових чинників, що заважають нормальному способу життя пацієнта. Особливо важливою ця проблема стає у дітей, для яких характерний рухливий спосіб життя. Астма фізичного напруження (Exercise-induced asthma, EIA) досить часто відзначається і у дорослих людей, коли вони піддаються сильній і тривалій фізичному навантаженні. У дорослих, хворих на бронхіальну астму, сформована фізична интолерантность призводить до втрати працездатності та ранньої інвалідизації.

Під астмою фізичного напруження розуміють гострий, зазвичай довільно проходить бронхоспазм, який настає під час фізичного навантаження або безпосередньо відразу після неї. За літературними даними, частота астми напруги варіює від 30% до 90% в залежності від застосовуваних критеріїв визначення хвороби і дослідження [23, 29, 36]. Симптоми і загострення бронхіальної астми провокуються численними тригерами, в тому числі вірусні інфекції, алергенами, фізичним навантаженням, тютюновим димом та іншими поллютантами. В одному з останніх міжнародних документів по бронхіальній астмі у дітей констатується [38], що вік і характерні тригери можуть бути використані для виділення фенотипів захворювання (рис. 1).

На думку 44 міжнародних експертів з 20 країн, виділення окремих фенотипів може бути доцільним, оскільки бронхіальна астма у дітей є гетерогенною. Будучи частиною «синдрому астми», фенотип бронхіальної астми не є окремими захворюваннями. Рекомендації, що враховують різні фенотипи астми, повинні допомогти оптимізувати тактику лікування і прогноз.

Використання найсучасніших імунологічних та інструментальних методів дослідження дозволяють однозначно зробити висновок, що фізичне навантаження є одним з найважливіших неіммунологіческіх і нефармакологических стимулів, які призводять до розвитку гострого спазму дихальних шляхів у хворих з бронхіальною астмою. Астма фізичного зусилля - це один із проявів гіперчутливості дихальних шляхів, а не особлива форма астми. На думку ряду дослідників, поняття «бронхіальна астма фізичних навантажень» має на увазі розвиток постнагрузочном бронхоспазму у хворих на атопічну бронхіальну астму. Ця думка знайшла відображення в матеріалах Консенсусу «Бронхіальна астма. Глобальна стратегія »(2008-2011) і« Бронхіальна астма у дітей. Стратегія лікування та профілактика »(2006), в клінічних матеріалах для педіатрів« Алергологія та імунологія »під редакцією А. А. Баранова і Р. М. Хаітова (2011) [1-3].

Ознаки EIA досить добре виявляються за допомогою збору анамнезу та об'єктивного обстеження під час проведення функціональних навантажувальних тестів.

Після фізичного навантаження (біг, тестування на велоергометрі або степ-тесті) протягом 6 хв у частини хворих з бронхіальною астмою наголошується бронхоспазм, гостро розвинувся через 2, 5 або 10 хв. Наступила обструкція дихальних шляхів зазвичай відчувається пацієнтом як задуха і легко реєструється за допомогою функціональних тестів, що відбивають швидкісні зміни видихається потоку повітря - пікова швидкість видиху (ПСВ), максимальна об'ємна швидкість (МОС25, 50, 75), об'єм форсованого видиху за 1 сек (ОФВ1 ) [16, 37]. Протягом перших декількох хвилин навантаження відзначається фаза розширення бронхів, яка в кінці проби навантаження змінюється бронхоспазмом [36]. EIA страждають до 90% хворих на бронхіальну астму і 40% пацієнтів з алергічним ринітом; серед атлетів і в загальній популяції поширеність коливається від 6% до 13%. EIA часто залишається не виявленою. Приблизно 9% хворих EIA не мають ніяких клінічних ознак астми або алергії [9].

Більшість хворих з важкою формою бронхіальної астми вже через 3-4 хв навантаження змушені перервати проведення проби через швидко настав бронхоспазму. Протягом наступних 30-60 хв бронхоспазм проходить. В цей період хворий рефрактерен до фізичного навантаження, і тільки після його закінчення повторна навантаження знову призводить до розвитку оборотні, але значно менш вираженого бронхоспазму [17, 24].

Слід розрізняти два часто використовуваних в літературі терміна:

  • бронхоспазм, викликаний фізичним навантаженням (Exercise-induced bronchospasm, EIB) - бронхообструкція і спазм, що виникають у відповідь на фізичне навантаження у людини з нормальною функцією легень в спокої;
  • астма фізичної напруги (Exercise-induced asthma, EIA) - утруднення дихання у пацієнта з астмою під час і після фізнагрузкі.

Зниження ОФВ1 в порівнянні з донагрузочним більш ніж на 15% зазвичай вказує на наявність EIA. За даними ряду досліджень, показник ОФВ0,5 описує бронхоконстрикцию краще, ніж ОФВ1, і краще корелює зі ступенем вираженості клінічних симптомів бронхіальної астми. Зниження ОФВ0,5 на 13% в порівнянні з донагрузочним значенням є достовірним клінічним параметром наявності астми фізичної напруги [35].

Патогенез оборотної обструкції при астмі фізичного зусилля, незважаючи на інтенсивне вивчення, залишається не до кінця уточненими [7, 9, 18].

Одним з основних механізмів є охолодження слизової дихальних шляхів внаслідок гіпервентиляції, зумовленої фізичним навантаженням (так звана респіраторна втрата тепла). Охолодження дихальних шляхів - це один з основних пускових механізмів EIA, так як навіть одна гіпервентиляція без фізичного навантаження, що викликає зниження температури слизової, може привести до бронхоспазму [35, 37].

Висушування слизової оболонки дихальних шляхів за рахунок респіраторної втрати води призводить до підвищення осмолярності на поверхні слизової. Це, в свою чергу, веде до дегрануляції огрядних клітин і подразнення іррітантних рецепторів слизової оболонки дихальних шляхів [15, 25].

Продукти метаболізму арахідонової кислоти мають істотне значення в розвитку EIA. Блокада лейкотрієнових рецепторів призводить до значного зменшення постнагрузочном бронхоспазму [16]. Фізичні зусилля збільшують продукцію лейкотрієнів, в тому числі лейкотрієнів С4, D4 і E4, що грають значну роль у формуванні бронхоспазму. Навіть у здорових людей після значного фізичного навантаження відбувається активація генів ALOX і ALOX5 AP, що кодують 5-ліпоксигеназу (5-ЛО), 5-ліпоксигеназ-який активує протеїн (FLAP), p38 мітоген-активована протеїн-киназу (MAPK). Фізичне зусилля впливає на активність факторів транскрипції, таких як ядерний фактор каппа Б (NF-kB), Активаторний протеїн-1 (AP-1), на освіту ряду цитокінів та хемокінів, що беруть участь у формуванні алергічного запалення [4].

Легеневий сурфактант перешкоджає спаданню вузьких дихальних шляхів. Запалення, що супроводжується пропотеванием плазмових білків в просвіт дихальних шляхів, призводить до втрати сурфактантом частини цих властивостей, особливо в умовах зниження температури слизової оболонки бронхів під час фізичних вправ або в холодну пору року у хворих з EIA [14].

Для розуміння механізму бронхоспазму, що виникає у хворих з EIA, видається цікавим повідомлення групи японських дослідників, які вивчали стан адренорецепторного апарату клітин у хворих з бронхіальною астмою. У хворих з EIA має місце невідповідність між концентрацією адреналіну під час фізичного навантаження і кількістю рецепторів, здатних сприйняти цей медіатор [23].

Цілком ймовірно, що патогенез EIA багатофакторний і залежить, в першу чергу, від балансу гуморальних і нервових механізмів регуляції бронхотонуса.

Незважаючи на наявні суперечності, неуточнений патогенез захворювання, слід визнати правомочність наступного судження: у хворих EIA астма виникла не внаслідок фізичного навантаження, і фізичне навантаження не є єдиним провокуючим фактором у цих пацієнтів. Реакція на фізичне навантаження є прояв сформувалася гіперреактивності бронхів, властивий будь-якій формі бронхіальної астми.

Медикаментозні методи лікування EIA

Велика кількість ліків блокує постнагрузочном бронхоспазм. Короткодіючі бета-2-агоністи забезпечують захист 80-95% хворих EIA з незначним побічним ефектом, М-холінолітики - 50-70%. Ці препарати довгі роки розглядалися як терапія першої лінії. Зі створенням двох пролонгованих бронхолітичних засобів - сальметеролу та формотеролу - почався новий етап ефективного запобігання постнагрузочном бронхоспазму. Інгаляція 50 мкг сальметеролу захищає від EIA протягом 9 годин. Однак при тривалому щоденному прийомі з'являється тенденція до зменшення ефективного часу захисту [9].

Хронічного алергічного запалення слизової дихальних шляхів надається провідне значення в патогенезі EIA, проте дані про ефективність протизапальних препаратів у цієї групи хворих численні, але суперечливі [21].

Призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів (ІКС) до навантаження не запобігає розвитку задухи [19, 28, 29]. У 50% хворих, які отримують інгаляційні кортикостероїди з добре контрольованим ефектом лікування, зберігаються ознаки EIA [21, 24]. У хворих EIA 53% максимального профілактичного ефекту будесоніду було отримано при призначенні низьких доз і 83% при призначенні високих доз. При EIA застосування ІКС з профілактичною метою вимагає призначення значно більших доз, ніж для здійснення контролю за захворюванням [29, 13]. У 59% хворих, які отримують будесонид і сальбутамол тривалим курсом (22 міс), збереглися ознаки EIA. Великі дози ІКС можуть контролювати бронхоспазм, викликаний фізичним навантаженням [13].

Заслуговують на увагу повідомлення про успішне використання для попередження EIA інгібіторів або антагоністів лейкотрієнів, що впливають на алергічне запалення слизових дихальних шляхів [8, 10].

Кромогліціевая кислота (Интал) ефективний у 70-87% хворих з діагностованою EIA і має мінімальний побічний ефект. Недокроміл натрію (Тайлед) забезпечує рівнозначний захисний ефект у дітей [20, 24]. Цей препарат запобігає розвитку бронхоспазму у частини хворих EIA. Причому протективний ефект сильніше при вираженому бронхоспазмі [32]. Однак отримані останнім часом відомості про порівняльну з плацебо ефективності Інталу ставлять під сумнів доцільність використання кромонов в лікуванні бронхіальної астми.

Бронхоспастичний ефект провокаційного тесту з фізичним навантаженням не вдалося виявити у 53% хворих EIA, які отримували Бета-каротин в добовій дозі 64 мг на добу протягом 1 тижня. Бета-каротин є активним антиоксидантну препаратом, що, мабуть, пояснює цей ефект [26]. Аналогічний ефект був отриманий у 55% ​​хворих з EIA при призначенні лікопін, що також відноситься до антиоксидантів, в дозі 30 мг в день протягом 1 тижня, що передує провокаційною пробі [27].

Можливості застосування метаболіка (левокарнітіна) у дітей з бронхіальною астмою зі зниженою толерантністю до фізичного навантаження

Використання короткодіючих бета-2-агоністів і М-холінолітиків ефективно запобігає формуванню постнагрузочном бронхоспазму у більшості хворих на бронхіальну астму. Однак використання медикаментозної захисту у хворих на бронхіальну астму перед передбачуваної фізичним навантаженням, іноді навіть незначної, не завжди виправдано, так як підкреслює психосоціальну дезадаптацію пацієнта. Тому в усьому світі триває активний пошук нових препаратів, що мають профілактичну дію відносно постнагрузочном бронхоспазму.

Досить перспективний шлях в лікуванні і профілактиці постнагрузочном бронхоспазму - це використання метаболіка. Медикаментозна корекція метаболічних порушень може призвести до формування толерантності до фізичного навантаження у хворих на бронхіальну астму.

Левокарнітін є активним метаболіка і суттєво впливає на біоенергетичні процеси. Відіграє життєво важливу роль в забезпеченні фізіологічних функцій організму і підтримці здоров'я.

Будь-яка фізична навантаження виконується з витратами енергії. Єдиним джерелом енергії для м'язового скорочення служить аденозинтрифосфат (АТФ). Саме карнітин бере безпосередню участь в катаболизме ліпідів, забезпечуючи його початкові етапи - перенесення довголанцюжкових жирних кислот у вигляді складних ефірів з цитоплазми через зовнішню і внутрішню мітохондріальні мембрани в матрикс мітохондрій.

Енергетичні можливості організму є одним з найбільш важливих факторів, що лімітують його фізичну працездатність.

Метою нашого дослідження було вивчення можливості використання левокарнітіна (препарату Елькар®) для профілактики постнагрузочном бронхоспазму у дітей з бронхіальною астмою.

Завдання дослідження

  1. Провести аналіз реакції дихальної системи на фізичне навантаження у дітей з бронхіальною астмою, які отримують левокарнітіна.
  2. Оцінити стан серцево-судинної системи у дітей з бронхіальною астмою, що мають постнагрузочном бронхоспазм і отримують левокарнітіна.
  3. Оцінити фізичну працездатність дітей з бронхіальною астмою, які отримують левокарнітіна.

Матеріали та методи. Обстежено 61 дитина у віці від 6 до 18 років, що страждає на бронхіальну астму. Основна група - діти з бронхіальною астмою (n = 39), які мають підтверджений постнагрузочном бронхоспазм і отримують левокарнітіна (Елькар®) щодня протягом 2 місяців в дозах, рекомендованих виробником (по 200-300 мг 2-3 рази / добу, добова доза - 400-900 мг). Контрольна група (n = 22) левокарнітіна не отримувала. Наявність постнагрузочном бронхоспазму було верифіковано за допомогою стандартного навантажувального тесту.

Навантажувальний тест. Здатність навантаження проба була проведена на велоергометрі, степ-тесті або тредмиле. Проба двоступенева з потужністю навантаження 1-1,5 і 2-2,5 Вт / кг до виявлення порогової реакції. Час проведення проби - 6 хвилин. Частота обертання педалей на велоергометрі - 60 об. / Хв. Проба проводилася з одягненим носовою зажимом. До проби у хворого реєстрували ЕКГ і проводили спірографічне дослідження. Безпосередньо перед дослідженням здійснювали підрахунок пульсу, вимірювання артеріального тиску, пікфлоуметрію. Надалі підрахунок пульсу проводився на 3-й хвилині від початку проведення проби і через 5 хвилин після її закінчення. АТ вимірювали відразу і через 5 хвилин після закінчення проби. Виявлення порушення бронхіальної прохідності реєструвалося за допомогою пікфлуометра (ПСВ) і контролювалося аускультативно і за допомогою спірограмми.

Здатність навантаження проба вважалася позитивною при появі клінічно виявленого бронхоспазму (ослаблення дихання), сухих свистячих хрипів і / або зниження показників ПСВ через 5 хвилин від закінчення тренування на 15% і більше за даними пікфлоуметріі і / або інших «швидкісних» показників спірографії (ОФВ1, МОС25 , 50, 75).

Фізична працездатність (Physical Work Capacity, РWС) визначена розрахунковим методом за допомогою модифікованої формули, запропонованої В. Л. Карпманом (1969) [5]:

PWC170 = N навантаження × (170 - СС спокою) / ЧСС при 2-й навантаженні - ЧСС спокою (кг × м / хв)

Особливості реакції гемодинаміки на навантаження визначали за такими показниками:

  • індекс хронотропної резерву - ІХР (ΔЧСС / ЧССісх);
  • індекс інтропного резерву - ІВР (ΔСАД / САДісх);
  • приріст систолічного (САТ) і діастолічного АТ (ДАТ) по відношенню до приросту ЧСС (ΔСАД / ΔЧСС і ΔДАД / ΔЧСС);
  • індекс ефективності роботи серця (ІЕРС) за формулою P. Aptekar (1982)

ІЕРС = 100 PWC: ЧСС × САД × S × 10-2

(S - поверхня тіла в м2);

  • вегетативний індекс Кердо (ІК)

ІК = (1 - ДАТ / ЧСС) × 100

Використовувалися наступні функціональні методики:

1) спірографія з аналізом крівої потік-об'єм (до и после Закінчення курсу лікування левокарнітіна);
2) діхальне моніторування [4];
3) електрокардіографічне дослідження;
4) навантажувальні проби з функціональним контролем показників дихальної та серцево-судинної систем проведені у обстежених дітей до початку лікування левокарнітіна (препаратом Елькар®) і після закінчення 2-місячного курсу лікування.

результати дослідження

Представлені результати обстеження і лікування 61 дитини з бронхіальною астмою. Діти у віці до 7 років становили 1,6%, від 7 до 10 років - 24,6% і старше 10 років - 73,8%. Співвідношення хлопчиків і дівчаток - 2,8: 1. У 78,7% хворих виявлено побутова сенсибілізація, у 21,3% - поєднання побутової та пилкової алергії. Хворі з легким і середньотяжким перебігом склали 80,3%. Зв'язок нападів ядухи з фізичним навантаженням відзначалася у 63,9% дітей, з різкими запахами - у 37,7%, зі зміною погоди - у 41%. Прояви харчової алергії спостерігалися у 36,1% хворих. Середній вік формування бронхіальної астми склав 8 років 2 місяці, середня тривалість захворювання на момент обстеження - 7 років 4 місяці. Хворі отримували базисну терапію інгаляційними глюкокортикостероїдами в дозі від 200 до 800 мкг по беклометазону.

У табл. 1 представлені дані про формування толерантності до фізичного навантаження у дітей з бронхіальною астмою в процесі лікування левокарнітіна (препаратом Елькар®). У 15,3% хворих основної групи до лікування відзначена позитивна реакція на навантаження 1,0 Вт / кг, що свідчило про крайній ступінь дезадаптації до фізичного навантаження і високого ступеня гіперреактивності бронхів. У 56,4% тест виявився позитивним на навантаження 1,5 Вт / кг і у 28,3% - на 2,0 Вт / кг. Цілком зіставні результати були в контрольній групі: у 18,2% хворих відзначена позитивна реакція вже на навантаження 1,0 Вт / кг, у 68,2% - на навантаження 1,5 Вт / кг і у 13,6% навантаження в 2 , 0 Вт / кг викликала бронхоспазм (табл. 1).

1)

Після закінчення 2-місячного курсу левокарнітіна толерантність у хворих достовірно зросла (р <0,001). Так, у жодного з хворих основної групи потужність навантаження в кінці курсу не становила 1,0 Вт / кг і 17,9% вдалося збільшити навантаження до 2,5 Вт / кг. У контрольній групі достовірних відмінностей в тесті на визначення толерантності до фізичного навантаження отримано не було.

РWC хворих на бронхіальну астму значно знижена в порівнянні зі здоровими. У спостерігалися дітей вона соcтавіла 63,8% від максимального навантаження в основній групі і 61,3% в контрольній групі, що може бути розцінено як вкрай низька толерантність до фізичного навантаження (табл. 2).

Через 2 місяці прийому левокарнітіна (препарату Елькар®) показник PWC в основній групі підвищився до 74,8% від максимального навантаження. Однак досягнутий рівень фізичної працездатності залишився ще не задовільним. Підвищення працездатності хворих на бронхіальну астму, іншими словами, соціальна адаптація пацієнтів до фізичного навантаження - найважливіша мета проведеної комплексної терапії.

У здорових людей (осіб, які не страждають на бронхіальну астму) проведення навантажувального тесту призводить відразу після закінчення тесту до підвищення значення ПСВ і через 5 хвилин цей показник залишається вищим від початкового значення. У хворих на бронхіальну астму з непереносимістю фізичного навантаження в результаті навантажувального тесту відразу після навантаження відбувається або зниження показників ПСВ, або їх незначне підвищення, але не більше ніж на 5% від початкового рівня. Через 5 хвилин після закінчення тесту відбувається істотне падіння значень ПСВ, як правило, більш ніж на 15-20%.

У обстежуваної нами групі хворих, які не отримують левокарнітіна, показники динаміки ПСВ змінилися схожим чином. Відразу після навантаження ΔПСВ виросла в середньому на 5,6%, а через 5 хвилин значення ПСВ знизилося на 18,9% (рис. 2). У хворих, які отримували протягом 2 місяців левокарнітіна (Елькар®), реакція на навантаження кардинально змінилася. Відразу після навантаження приріст ПСВ склав в середньому 8,2% (р <0,05), а через 5 хвилин після закінчення тесту з фізичним навантаженням показник ПСВ виріс на 2,5% (р <0,001).

Аналіз впливу прийому левокарнітіна на прохідність дихальних шляхів за даними спирографических дослідження у хворих на бронхіальну астму наведено в табл. 3. Зміна показників функції зовнішнього дихання у хворих, що знаходяться в періоді ремісії бронхіальної астми, не досягло рівня достовірності і не залежало від прийому левокарнітіна. Як представлено в табл. 4, вивчення динаміки показників добового ритму бронхів також позбавила змоги виявити зв'язок між прийомом левокарнітіна і зміною середньодобової прохідності бронхів (СПБ) і середньодобової лабільності бронхів (СЛБ).

4, вивчення динаміки показників добового ритму бронхів також позбавила змоги виявити зв'язок між прийомом левокарнітіна і зміною середньодобової прохідності бронхів (СПБ) і середньодобової лабільності бронхів (СЛБ)

Для з'ясування впливу прийому левокарнітіна на формування толерантності до фізичного навантаження і реакції серцево-судинної системи на навантажувальний тест додатково була обстежена контрольна група дітей (n = 16), які не мають патології органів дихання і захворювання серця і судин.

Характеристика гемодинамічних показників свідчить про неадекватну реакцію серцево-судинної системи на фізичне навантаження у хворих на бронхіальну астму. Особливості реакції гемодинаміки на навантаження до лікування, які оцінюються за індексом хронотропної резерву, полягали в більш низьких значеннях цього показника. Можливо, це пов'язано з використанням більш низьких навантажень у дітей з бронхіальною астмою в порівнянні з групою здорових дітей (табл. 5). У здорових дітей при фізичному навантаженні відбувається прискорення кровотоку, зниження периферичного опору, пропорційне підвищення САД через збільшеного серцевого викиду при, як правило, незміненому ДАТ. Хворі на бронхіальну астму реагували на фізичне навантаження неадекватно більш високим підйомом САД, значним коливанням ДАТ. Збільшення хвилинного об'єму кровообігу забезпечувалося переважно не так ЧСС, а неадекватним навантаженні приростом ударного обсягу, що відзначається у здорових дітей тільки в початковій фазі роботи малої і середньої інтенсивності. Таку роботу серця в умовах фізичного навантаження слід розцінити як неекономічний, що приводить надалі до виснаження міокарда.

Використання левокарнітіна істотно вплинуло на гемодинамічні показники у дітей з бронхіальною астмою (рис. 3). Після проведення 2-місячного курсу левокарнітіна (препарат Елькар®) у хворих з порушеною адаптацією до фізичного навантаження відзначалося достовірне підвищення ІХР і зниження ІВР, а також індексів, що відображають приріст систолічного і діастолічного АТ (ΔСАД / ΔЧСС і ΔДАД / ΔЧСС). Дану реакцію кардіореспіраторної системи можна розглядати як більш адекватну з тенденцією до нормального відповіді на фізичне навантаження. Використання левокарнітіна істотно не вплинуло на стан вегетативної нервової системи, так як індекс Кердо достовірно не змінювався після прийому препарату (рис. 4).

В цілому при зрослої фізичної працездатності реакція серцево-судинної системи після курсу прийому левокарнітіна (препарату Елькар®) стала більш адекватною і ефективною.

Висновки

  1. Використання левокарнітіна (препарату Елькар®) призводить до формування толерантності до фізичного навантаження у дітей з бронхіальною астмою. Після закінчення 2-місячного курсу левокарнітіна хворі на бронхіальну астму починають переносити порогові значення фізичного навантаження. Майже у 18% хворих формується переносимість навантаження в 2,5 Вт / кг, що відповідає навантаженню, що виникає при бігу «підтюпцем».
  2. Левокарнітін (Елькар®) істотно підвищує загальну фізичну працездатність у хворих на бронхіальну астму, хоча і становить 74,8% від максимальної по тесту PWC170.
  3. Прийом левокарнітіна істотно не змінює показники функції зовнішнього дихання. Основні «швидкісні» показники кривої потік-об'єм (ОФВ1, ПСВ, МОС25, 50, 75) не змінилися після курсу прийому левокарнітіна. Відсутня істотний вплив прийому левокарнітіна на добову періодику коливання просвіту бронхів. Показники дихального моніторування достовірно не змінилися.
  4. Прийом левокарнітіна (препарату Елькар®) значно впливає на стан серцево-судинної системи. Динаміка основних показників реакції серцево-судинної системи на навантажувальний тест свідчить про більш адекватну відповідь. Підвищення ІХР і ІЕРС, зниження індексів ІВР, ΔСАД / ΔЧСС і ΔДАД / ΔЧСС відображають позитивну перебудову гемодинаміки у хворих на бронхіальну астму і порушеною адаптацією до фізичних навантажень.
  5. Для профілактики постнагрузочном бронхоспазму у дітей з бронхіальною астмою рекомендується використання левокарнітіна (препарату Елькар®) поряд з іншими медикаментозними засобами.

література

  1. Баранов А. А., Хаитов Р. М. Алергологія та імунологія. М., 2011 року.
  2. Глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми. Перегляд 2007. Під ред. Чучалина А. Г. М .: Видавничий дім «Атмосфера», 2008. 108 с.
  3. Національна програма «Бронхіальна астма у дітей. Стратегія лікування та профілактика »(друге видання). М .: Видавничий дім «Русский врач», 2006. 100 с.
  4. Новик Г. А. Бронхіальна астма у дітей. СПб: ТОВ «Видавництво Фоліант», 2009. 352 с.
  5. Савельєв Б. П. Загальна фізична працездатність по тесту PWC-170 у здорових дітей і підлітків. В кн .: Фізіологія росту і розвитку дітей та підлітків. Під ред. Баранова А. А., Щеплягіна Л. А., М., 2000, с. 397-402;
  6. Федосєєв Г. Б., Трофимов В. І. Бронхіальна астма. СПб: Нордмед, 2006, с. 308.
  7. Anderson SD Exercise-induced asthma in children: a marker of airway inflammation // Med J. 2002; Aust, 177 Suppl: S61-63.
  8. O'Byrne PM Leukotriene bronchoconstriction induced by allergen and exercise // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: S68-S72.
  9. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L., Bonini S., Brusasco V., Canonica W., Cummiskey J., Delgado, Del GiaccoS. R., Drobnic F., Haahtela T., Larsson K., Palange P., Popov T., van Cauwenberge P. Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping : Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA2LEN // Allergy. 2008: Додати 63: 492-505.
  10. Terrence W. Carver Jr. Exercise-induced asthma: critical analysis of the protective role of montelukast // Journal of Asthma and Allergy. 2009: Додати 2, 93-103.
  11. Сlark С. J. Asthma and exercise: a suitable case for rehabilitation // Thorax. 1992 року, 47/10, 765-767.
  12. Cochrane LM, Clark С. J. Benefits and problems of physical traininy programme for asthmatic patients // Thorax. 1990, 45, № 5, 345-351.
  13. MyLinh Duong, Padmaja Subbarao, Ellinor Adelroth, George Obminski, Tara Strinich, Mark Inman, Soren Pedersen, Paul M. O'Byrne. Sputum Eosinophils and the Response of Exercise-Induced Bronchoconstriction to Corticosteroid in Asthma // Chest. 2008, 2, 133.
  14. Enhorning G., Hohlfeld J., Krug N., Lema G., Welliver R.nC. Surfactant function affected by airway inflammation and cooling: possible impact on exercise-induced asthma // Eur. Respir. J. 2000, Mar; 15 (3): 532-528.
  15. Freed AN, Davis MS Hyperventilation with dry air increases airway surface fluid osmolality in canine peripheral airways // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999 року, Apr; 159 (4 Pt 1): 1101-1107.
  16. Finnerty JP, Wood-Baker R., Thomson H., Holgate S. Т. Role of lencotrienes in exercise- induced asthma // Am. Rev. Resp. Dis. 1992. Vol. 145. P. 746-749.
  17. Hendrickson CD, Lynch JM, Gleeson K. Exercise-induced asthma: a clinical perspective // Lung. 1994 172, 1-14.
  18. Hilberg T. Etiology of Exercise-induced asthma: physical stress-induced transcription // Current Allergy and Asthma Reports. 2007, 7: 27-32.
  19. Hofstra WB, Neijens HJ, Duiverman EJ et al. Dose-response over time to inhaled fluticasone propionate treatment of exercise- and methacholine-induced bronchoconstriction in children with asthma // Pediatr Pulmonol. 2000; 29: 415-423.
  20. Kivity S., Onn A., Greif Y., Fireman E., Pomeranz S., Topilsky M. Nedocromil and exercise-induced asthma: acute and chronic effects // Isr. Med. Assoc. J. 1999 року, Oct; 1 (2): 92-94.
  21. Koh MS, Tee A., Lasserson TJ, Irving LB Inhaled corticosteroids compared to placebo for prevention of exercise induced bronchoconstriction // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007.
  22. Kubota T., Koga K., Araki H. et al. The relationships of mononuclear leukocyte beta-adrenergic receptors to aerobic capacity and exercise-induced asthma in asthmatic children // Arerugi. 2000. Vol. 49. P. 40-51.
  23. Lopesa WA, Radominskib RB, Rosa'rioFilhoc NA, Leited N. Exercise-induced bronchospasm in obese adolescents // Allergol Immunopathol. 2009 року; 37 (4): 175-179.
  24. Milgrom H., Taussig LM Keeping children with exercise-induced asthma active // Pediatrics. 1999 року, Sep; 104 (3): e38.
  25. Moloney ED, Griffin S., Burke CM et al. Release of inflammatory mediators from eosinophils following a hyperosmolar stimulus // Respir Med. 2003; 97: 928-932.
  26. Neuman I., Nahum H., Ben Amotz A. Prevention of exercise-induced asthma by a natural isomer mixture of beta -carotene // Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 1999 року, Jun; 82 (6): 549-553.
  27. I. Neuman, H. Nahum. Reduction of exercise-induced asthma oxidative stress by lycopene, a natural antioxidant // Allergy. 2000: 55: 1184-1189.
  28. Nizar JW, Calhoun J. Exercise-induced asthma is not associated with mast all activition or airway inflamation // J. Allergy Clin Jmmunol. 1992 року, 89/1, 60-68.
  29. Petersen R., Agertoft L., Pedersen S. Treatment of exercise-induced asthma with beclomethasone dipropionate in children with asthma // Eur Respir J. 2004; 24: 932-937.
  30. Randolph C. Exercise-induced asthma: update on pathophysiology, clinical diagnosis, and treatment // Curr Probl Pediatr. 1997; 27 (2): 53-77.
  31. Scollo M., Zanconato S., Ongaro R., Zaramella C., Zacchello F., Baraldi E. Exhaled nitric oxide and exercise-induced bronchoconstriction in asthmatic children // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2000, Mar; 161 (3 Pt 1): 1047-1050.
  32. Carol Spooner, Duncan SaundersL., Brian H. Rowe. Nedocromil sodium for preventing exercise-induced bronchoconstriction. The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd. 2009.
  33. Subbarao P., Duong M., Adelroth E. et al. Effect of ciclesonide dose and duration of therapy on exercise-induced bronchoconstriction in patients with asthma // J Allergy Clin Immunol. 2006; 117: 1008-1013.
  34. Tan WC, Tan CH, Teoh PC The role of climatic conditions and histamine release in exercise- induced bronchoconstriction // Ann Acad Med Singapore. 1985; 14 (3): 465-469.
  35. Vilozni D., Bentur L., Efrati O. Exercise challenge test in 3 to 6-year old asthmatic children // Chest. 2007, 132; 497-503.
  36. Wilkerson LA Exercise-induced asthma // J. Am. Osteopath. Assoc. 1998 Apr; 98 (4): 211-215.
  37. Zarqa Ali. How to Diagnose Exercise Induced Asthma? // Asian Journal of Sports Medicine. 2011, 2, 63-67.
  38. Консенсус по дитячої бронхіальній астмі - PRACTALL (Practicall Allergology), 2008.

Г. А. Новик, доктор медичних наук, професор

ГБОУ ВПО СПбГПМА Мінздоровсоцрозвитку Росії, Санкт-Петербург

Контактна інформація про автора для листування: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf

How to Diagnose Exercise Induced Asthma?

  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали