Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

інфекційний мононуклеоз

Цей безпечний синдром зі страшною назвою, потужної клінікою й страшними аналізами виробляє на батьків сильне враження. Викликає його вірус Епштейна-Барра (ВЕБ) - четвертий тип вірусів зі знаменитого сімейства Herpesviridae.

До віку 40 років цей вірус є у 95% всіх людей на планеті. Ви, швидше за все, теж перехворіли на інфекційний мононуклеоз і навіть не помітили цього. В цьому випадку і сам ВЕБ і стійкий імунітет проти нього залишаться з Вами назавжди.

Давайте спробуємо розібратися, що це за вірус і як бути з викликається ним захворюванням. Можливо, це допоможе нам заощадити нерви, час і гроші.

Вперше цю інфекцію описали в 19 столітті, як синдром, що складається з лимфаденопатии, лихоманки, збільшення печінки і селезінки і слабкості у підлітків.

У 1920 Thomas Sprunt і Frank Evans запропонували термін «інфекційний мононуклеоз», описавши в Bulletin of the Johns Hopkins Hospital характерну клінічну картину захворювання. Через 3 роки інший дослідник Hal Downey описав атипові лімфоцити (клітини Downey) в аналізах крові хворих. Ці клітини до сих пір є одним з основних лабораторних ознак інфекційного мононуклеозу.

Ці клітини до сих пір є одним з основних лабораторних ознак інфекційного мононуклеозу

Ознаки атипового лимфоцита:

  • Вони більше звичайних лімфоцитів
  • Співвідношення ядра до цитоплазми менше, ніж у звичайного лимфоцита
  • Ядро атипового лимфоцита менш щільне, ніж у звичайного

Тільки в 1968 році був виявлений збудник - вірус Епштейна-Барра (ВЕБ).

заразність

Люди - єдиний резервуар цього вірусу в природі. У перехворілих пацієнтів вірус час від часу з'являється в виділеннях слизової ротоглотки, і виявляється в слині. У переважній більшості випадків зараження відбувається при контакті неболевших людини з людьми, які перехворіли носієм. Запідозрити небезпека зараження неможливо, так як в 95% випадків у носія ніяких симптомів немає.

Передається вірус практично тільки зі слиною, тому захворювання відоме ще як «поцілункова хвороба», а пік розвитку доводиться закономірно на студентські роки. У дітей вірус теж передається зі слиною, але, як правило, через столові прилади - чашечки, посуд і так далі в дитячому садку або школі.

Що відбувається після зараження

Після інокуляції ВЕБ починає розмножуватися в В-лімфоцитах і епітеліальних клітинах слизової носоглотки. У гострому періоді інфекції формується гуморальний і клітинний імунітет проти активно реплікується вірусу і його структур. Гуморальну імунну відповідь (антитіла) формується проти структурних білків ВЕБ і грає роль в діагностиці захворювання.

Клітинну імунну відповідь спрямований на руйнування заражених вірусом клітин. Здійснюють його натуральні кілери і цитотоксичні Т-лімфоцити. Клітинну імунну відповідь зумовлює загальний лимфоцитоз і збільшення печінки і селезінки, а також стає причиною появи великої кількості атипових лімфоцитів в крові пацієнтів.

Руйнування клітин призводить до вивільнення вірусних частинок і зараження сусідніх клітин, включаючи слинні залози і лімфоїдну тканину ротоглотки. Подальша реплікація призводить до віремії і зараження лімфоїдної тканини печінки, селезінки і В-лімфоцитів крові. У крові з'являються характерні для ІМ атипові мононуклеари.

клінічна картина

У дитинстві ВЕБ інфекція зазвичай протікає безсимптомно або приховано, але починаючи з підліткового віку вона частіше проявляється у вигляді гострого інфекційного мононуклеозу. Проте, можливі варіанти.

Найбільш типовий клінічний симптом - збільшення і ущільнення лімфатичних вузлів на задній поверхні шиї. Також збільшуються і вузли на передній поверхні шиї і під нижньою щелепою.

Класична тріада симптомів включає:

  • фарингіт
  • високу температуру і
  • лімфаденопатія (збільшення лімфатичних вузлів)

Комбінація цих трьох симптомів спостерігається у 98% пацієнтів з інфекційному мононуклеоз. Збільшені лімфатичні вузли при пальпації відчуваються, як великі щільні еластичні горошини під шкірою. Переважно вони розташовуються на заднебоковой поверхні шиї, але також і на передній поверхні і під нижньою щелепою.

Висока температура супроводжує більше 90% пацієнтів з ІМ. На початку захворювання цифри йдуть в діапазоні від 39.5 до 40.5 градусів за Цельсієм (при вимірюванні в пахвовій западині). Коли ІМ хворіють маленькі діти, то раптово розвинулася температура, скажімо, 39.9С виробляє на батьків шокуюче враження. Особливо, коли це відбувається вночі.

Температура тримається довго - перші кілька днів піднімається вище 39С, потім протягом 7-10 днів поступово приходить в норму. У 50% пацієнтів збільшується селезінка.

У лабораторних аналізах можна знайти 3 класичних ознаки ІМ:

  • Лімфоцитоз (> 50% майже у всіх пацієнтів)
  • Як мінімум 10% атипових лімфоцитів в мазку периферичної крові
  • Наявність гетерофільних антитіл

Лімфоцитоз і наявність атипових лімфоцитів можна побачити, зробивши клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою і мікроскопією. Гетерофільні антитіла мають здатність зв'язувати еритроцити тварин - баранячі еритроцити (тест Пауль-Буннеля; номер 1.5.1.20 в каталозі) або еритроцити коня (Моноспот-тест; посилання не знайшов). Якщо тест на гетерофільних антитіла позитивний, то інші тести вже можна не робити - специфічність тесту 100%. Однак, на самому початку захворювання титр цих антитіл може бути недостатньо високий.

Тоді можна зробити серологічні тести:

  • Антитіла класу IgM проти капсидних білка ВЕБ. Це найперші антитіла, що з'являються у пацієнта під час ІМ. Цей аналіз може допомогти поставити правильний діагноз на самому початку.
  • Антитіла класу IgG проти ранніх антигенів. Ці антитіла з'являються в гострий період інфекції у 70-85% хворих.
  • Антитіла класу IgG проти ядерного антигену. Цей тест більше підходить для діагностики раніше перенесеного ІМ, титр цих антитіл наростає в міру формування імунної відповіді проти ВЕБ і залишається високим назавжди.

Послідовність вироблення антитіл виглядає таким чином:

VCA - капсидний білок; EA- R / D - ранні антигени; EBNA - ядерний антиген

Інтерпретувати результати можна так - якщо:

  • IgM до антигену високий, а IgG до нього ж низький - це скоріше гостра первинна інфекція.
  • IgM знижується, а IgG зростає - це формується адаптивний імунну відповідь.
  • IgM немає, а IgG високий - це скоріше постінфекційний імунітет.
  • IgG високий і ще росте IgM - це скоріше ре-інфекція або реактивація.

Багато приватні лабораторії рекомендують ще зробити ПЛР на наявність самого ВЕБ в плазмі крові в ході гострого процесу. Однак, в результаті нормального імунної відповіді вірус все одно залишається після одужання, і час від часу може виявлятися в слині і крові. Тому діагностичного сенсу в цьому тесті немає.

В біохімічному аналізі крові у багатьох пацієнтів (80-100%) можна знайти підвищені значення АЛТ і АСТ, лужної фосфатази, аспартатамінотрансферази і білірубіну.

лікування

Неускладнений інфекційний мононуклеоз спеціального лікування не потребує. Призначають препарати для зниження температури, рясне пиття і відпочинок. У разі комбінованої вірусної і бактерійної інфекції призначають антибіотики. Найбільш типово приєднання стрептококової інфекції (тонзиліт або синусит). У інфекційного мононуклеозу є особливість - якщо на його тлі призначити амоксицилін або ампіцилін, то з високою ймовірністю розвинеться рожевий висип.

У інфекційного мононуклеозу є особливість - якщо на його тлі призначити амоксицилін або ампіцилін, то з високою ймовірністю розвинеться рожевий висип

З чим пов'язаний цей феномен поки неясно (є дві гіпотези - алергічна і токсична), але це привід, щоб скасувати такі антибіотики і призначити інші. Висип також є додатковим діагностичним критерієм.

Важливо знати, що ні ацикловір, ні інтерферони, ні інші «імуномодулятори» не мають доведеної дослідженнями ефективності при інфекційному мононуклеозі. Економте гроші і здоров'я.

Детальніше про роль ацикловіру читайте в ВЕБ: ацикловір і вакцина .

При важких випадках може знадобитися застосування стероїдних препаратів.

Приводом може послужити:

  • занадто сильне збільшення глоткових мигдалин
  • занадто тривалий перебіг захворювання

Природно, таке рішення приймає не пацієнт, а лікар. ВЕБ передається тільки зі слиною, тому ізоляція пацієнта не потрібно. Досить обмежити поцілунки і виділити окремий посуд. Слабкість може змусити дотримуватися постільного режиму 1-2 тижні. А загальне нездужання збережеться 2-3 місяці.

Ретроспективні дослідження на 8,116 пацієнтах показали, що ризик розриву селезінки (найнебезпечніше ускладнення ІМ) становить 0.1%, трапляється переважно у спортсменів і в перші 3 тижні захворювання. Тому пацієнтам рекомендують не займатися спортом протягом 3-4 тижнів (деякі до 2 місяців) після перших симптомів. За цей час селезінка повертається до нормальних розмірів.

Підсумовуємо:

  • Для постановки діагнозу потрібно клінічна тріада, атипові лімфоцити, лімфоцитоз і поява гетерофільних антитіл.
  • ІМ може протікати одночасно з стрептококової інфекцією. Тоді потрібні антибіотики. Однак, якщо призначити ампіцилін або амоксицилін - ймовірно розвинеться характерний висип. В цьому випадку антибіотик змінюють.
  • Спеціального противірусного лікування ІМ не існує, ацикловір не ефективний.
  • Імуномодулятори для лікування ІМ не застосовуються.
  • Зниження температури досягається звичайним Панадол або Нурофеном.
  • Потрібно обмежити фізкультуру хоча б на 3 тижні від початку захворювання.
  • Ніяких серйозних наслідків для здоров'я чекати не потрібно.

Нові пости найпростіше відстежувати з анонсів в наших паблік ВКонтакте і Фейсбуці .


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали