Залізодефіцитні стану і залізодефіцитна анемія у жінок дітородного віку

1. Епідеміологія залізодефіциту
2. Особливості обміну заліза, етіологія і патогенез дефіциту заліза у вагітних
3. Діагностика ЗДА і ЖД
4. Наслідки ЗДА і ЖД у вагітних
5. Профілактика і лікування залізодефіциту

Залізо є одним з найважливіших елементів в організмі людини і входить до складу багатьох субстратів і ферментів, що відповідають за транспорт кисню до клітин, функціонування дихального ланцюга мітохондрій, окислювально-відновні клітинні реакції, антиоксидантний захист, функціонування нервової та імунної систем і ін.

В організмі дорослої людини в середньому міститься близько 3-4 г заліза (Fe) (близько 40 мг Fe / кг маси тіла у жінок і близько 50 мг Fe / кг маси тіла у чоловіків). Велика частина заліза (60%, або більше 2 г) міститься в гемоглобіні (Hb), близько 9% заліза - в миоглобине, близько 1% - у складі гемових і негемових ферментів. 25-30% заліза знаходиться в депо, будучи пов'язано в основному з білком ферритином, а також з гемосидерином [1, 2] (табл. 1).

Виняткова роль заліза та його значна кількість в організмі визначають високу добову потребу в залозі, яка залежить від віку і статі.

Найбільш висока потреба в залозі спостерігається у дітей перших років життя (близько 1 мг на добу), що пов'язано з високими темпами зростання і розвитку; в період пубертату, особливо у дівчаток в зв'язку з початком менструацій (близько 2 мг / добу); у жінок дітородного віку, що мають щомісячні менструальні втрати заліза (близько 2,5 мг / добу), у вагітних жінок, особливо в III триместрі вагітності (до 6 мг / добу), що пов'язано з ростом і формуванням плода і збільшенням кількості еритроцитів у матері , у жінок, що годують (близько 3 мг / добу) [3]. Найбільш низька потреба в залозі характерна для дорослих чоловіків - близько 1 мг / сут, що можна порівняти з потребою дитини першого року життя [4, 5]. Чим вище добова потреба в залозі, тим більше вірогідний розвиток дефіциту заліза (ЖД) і його найбільш важкій стадії - залізодефіцитної анемії (ЗДА).

Велике значення в забезпеченні організму залізом має характер харчування. У багатьох продуктах рослинного походження і грибах містяться великі кількості заліза, однак представлено воно у вигляді солей, що володіють низькою біодоступністю, через що всмоктується в кишечнику лише незначний його відсоток (1-7%). У продуктах тваринного походження залізо представлено у вигляді гема, що забезпечує його високу всмоктувальну здатність (біодоступність 25-30%) [5]. Тому для забезпечення організму залізом необхідно споживання м'яса, печінки та інших продуктів тваринного походження. З огляду на, що багато жінок дітородного віку захоплюються різноманітними «дієтами» з низьким вмістом тваринних продуктів, ризик розвитку ЖД у них зростає.

Епідеміологія залізодефіциту

Нестача заліза визначається як дефіцит загальної кількості заліза, обумовлений невідповідністю між збільшеними потребами організму в залозі і його надходженням або його втратами, що приводять до негативного балансу [2]. За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров'я (2002 г.) ЖД різного ступеня вираженості страждають близько 4 мільярдів чоловік, що складає більше 60% населення Землі. З них на частку ЗДА доводиться майже 2 мільярди, що робить ЗДА найпоширенішим захворюванням у світі і найчастішою серед анемій (90%) [6].

Найбільш високі показники ЖД характерні для зазначених груп ризику. Так, ЖД реєструється більш ніж у 51% жінок дітородного віку, що пов'язано з щомісячними кровопотерями і вагітностями.

Без надходження заліза ззовні у більшості жінок під час вагітності виникає ЖД [7]. У дослідженні S. Kagamimori і співавт., Проведеному в 1998 р, було показано, що у 78% японських школярок вже через 3 роки після початку менструацій виявляється ЖД різного ступеня вираженості [8].

Поширеність ЖД залежить від соціально-економічного розвитку суспільства. У розвинених країнах зустрічальність ЖД в кілька разів нижче, ніж в країнах, що розвиваються. ЖД, включаючи ЗДА, спостерігається майже у 60% вагітних жінок в країнах, що розвиваються, тоді як в розвинених країнах цей показник не перевищує 14-15%. Серед жінок дітородного віку ці показники становлять близько 50% і 11% відповідно [9, 10].

ЖД у вагітної може розвиватися на будь-якому терміні, однак найбільш часто він реєструється в III триместрі вагітності, оскільки потреба в залозі в цей період найбільш висока. Більш того, на думку деяких авторів, ЖД різного ступеня вираженості до кінця вагітності спостерігається майже у всіх вагітних жінок. Ризик ЖД зростає при багаторазових вагітностях і при коротких проміжках між ними.

Подання про поширеність ЖД і ЗДА в РФ ускладнено через низьку її виявлення, особливо латентного ЖД. За даними Міністерства охорони здоров'я РФ, приблизно в 45% випадків завершеною вагітності відзначається ЗДА, а за даними ряду незалежних досліджень, ця цифра близька до 60% [11-13].

Особливості обміну заліза, етіологія і патогенез дефіциту заліза у вагітних

ЖД завжди є вторинним. Принципово можна виділити дві групи станів, що призводять до ЖД. Перша група включає фізіологічні і патологічні стани, пов'язані з підвищеною потребою в залізі. До них відносяться періоди посиленого зростання у дітей, вагітність, годування груддю, гострі і хронічні крововтрати і т. Д. Друга група причин - це стани, пов'язані з недостатнім надходженням заліза в організм: бідна «гемовим» залізом дієта, голодування, порушення кишкового всмоктування і т.п.

Жінки дітородного віку належать до групи ризику по розвитку залізниць, оскільки мають більш високі потреби в залозі. Багато з них мають хронічний латентний дефіцит заліза, який, як правило, довго залишається недіагностованим, так як відсутні виражені клінічні симптоми, а організм добре до нього адаптований.

Ще однією важливою проблемою ЖД у молодих жінок є особливості харчування: захоплення «дієтами», виняток або значне обмеження в раціоні основних залізовмісних продуктів, надмірне споживання продуктів, які гальмують всмоктування заліза (шоколад, чай, кава, злакові та інші).

Тому до моменту настання вагітності до 50-60% жінок не мають достатніх запасів заліза не тільки для забезпечення розвитку плода, але навіть для власних зростаючих потреб. Але навіть при достатніх запасах депо заліза у вагітної виснажується приблизно до початку II триместру вагітності [2, 11-13].

Під час вагітності залізо інтенсивно витрачається на розвиток і зростання плоду (до 500 мг заліза), збільшення маси еритроцитів вагітної (до 700 мг заліза), формування матково-плацентарного комплексу (до 150 мг заліза). З урахуванням індивідуальних щоденних втрат за все для нормально протікає вагітності потрібно 1000-1500 мг заліза [2, 11, 12].

У I триместрі джерелом заліза для вагітної є переважно депо. Всмоктування заліза в кишечнику в цей період змінюється мало, компенсуючи лише щоденні потреби жінки, і на початку II триместру депо заліза виснажується. Подальше забезпечення все зростаючих потреб в залозі може покриватися тільки всмоктуванням в кишечнику. Інтенсивність всмоктування заліза у вагітної починаючи з II триместру поступово збільшується, іноді досягаючи десятикратного перевищення показників у невагітної жінки. Таким чином, дієта вагітної повинна містити велику кількість доступного заліза з урахуванням нових високих здібностей по його всмоктуванню [2].

Пологи різко знижують потреби жінки в залозі. Однак самі пологи, з урахуванням крововтрат, можуть привести до втрати 100-200 мг заліза. Прийдешня слідом за цим лактація також вимагає близько 0,3 мг заліза в добу, що збільшує щоденну потребу в залозі матері-годувальниці до 1,3-1,5 мг на добу. Відновляються через деякий час менструації приведуть до зростання щоденних потреб до 2,5-3,0 мг [2].

З огляду на вищевикладене, можна стверджувати, що практично всі жінки в період вагітності та годування груддю відчувають дефіцит заліза різного ступеня вираженості.

Діагностика ЗДА і ЖД

Діагностика залізодефіцитної анемії зазвичай не викликає труднощів. Однак виявлення дефіциту заліза до стадії ЗДА, як правило, здійснюється погано.

Принципово можна виділити дві стадії нестачі заліза [14]. Латентний дефіцит заліза характеризується зниженням заліза в депо (знижується рівень феритину); потім приєднується дефіцит транспортного заліза (знижується відсоток насичення трансферину залізом, зростає железосвязивающая здатність сироватки крові). Депо повністю виснажується, а еритропоез набуває характеру «залізодефіцитного» (збільшується кількість гіпохромних еритроцитів і концентрація протопорфирина в еритроцитах). На всіх цих етапах показники периферичної крові залишаються нормальними, що значно ускладнює діагностику залізодефіциту. Лише на фінальних стадіях розвивається ЗДА (клінічно виражений дефіцит заліза). Таким чином, виявлені випадки ЗДА є тільки «верхівку айсберга» від кількості випадків дефіциту заліза.

Діагностика ЖД і ЗДА повинна грунтуватися, перш за все, на лабораторних показниках. Найбільш інформативними показниками для виявлення ЗДА і ЖД є рівень гемоглобіну, кількість еритроцитів і показник гематокриту капілярної крові, рівень сироваткового феритину, відсоток (коефіцієнт) насичення трансферину залізом, відсоток гіпохромних еритроцитів. Менш достовірними показниками є рівень сироваткового заліза і загальна железосвязивающая здатність виворотки [1].

Гемоглобін, еритроцити, гематокрит

Рівень гемоглобіну в периферичної крові є основним показником для виявлення анемії і оцінки її ступеня тяжкості. Нижньою межею рівня гемоглобіну у жінок дітородного віку вважається 120 г / л, для вагітних жінок в I і III триместрі вагітності - 110 г / л, у II триместрі - 105 г / л. Таким чином, значення гемоглобіну нижче 120 г / л для невагітної жінки і нижче 105 г / л для вагітної вказує на наявність анемії [15].

Залежно від ступеня зниження гемоглобіну анемію у вагітних поділяють на три ступені тяжкості [16]:

• легка - 110-91 г / л;
• среднетяжелая - 90-81 г / л;
• важка - нижче 80 г / л.

Клінічно значущим критерієм оцінки післяпологовий анемії вважають рівень гемоглобіну нижче <100 г / л. Мінімальний рівень гемоглобіну після пологів досягається приблизно через 48 год внаслідок перерозподілу плазми крові. Зазвичай такі значення є наслідком постгеморагічної анемії і в деяких випадках була присутня до пологів залізодефіцитної анемії. Крім цього, значення має рівень гемоглобіну до пологів [15].

Кількість еритроцитів не тільки дозволяє оцінити наявність анемії, але і обчислити колірний показник. Кольоровий показник вираховується за формулою: (показник гемоглобіну (г / л) × 3) / три перші цифри кількості еритроцитів. Значення колірного показника нижче 0,85 вказують на гіпохромний характер анемії, тобто свідчать на користь її залізодефіцитного генезу. Загальний обсяг всіх еритроцитів оцінюється за значенням гематокриту.

Ферритин сироватки є найважливішим показником для оцінки запасів заліза в організмі. У нормі його концентрація становить близько 60-140 мкг / л, але не менше 40 мкг / л. Значення нижче 15 мкг / л вказують на наявність дефіциту заліза, навіть якщо інші показники нормальні. У вагітних в 90% випадків зниження рівня феритину нижче 30 мкг / л вже вказує на наявність дефіциту заліза [1, 15].

Низькі значення феритину в поєднанні зі зниженими показниками еритроцитів або гемоглобіну вказують на залізодефіцитної характер анемії. Слід враховувати, що при запальній відповіді визначається рівень феритину в сироватці крові може бути «помилково нормальним» чи «хибно підвищеним», так як феритин і гострофазові білки реагують однаково. З цієї причини рекомендується визначати рівень С-реактивного білка паралельно з визначенням рівня феритину. З цієї ж причини показники феритину є неінформативними протягом 6 тижнів після пологів [15].

Відсоток насичення трансферину залізом дозволяє оцінити стан транспортного пулу заліза. У нормі цей показник коливається в межах 30-45%. При дефіциті заліза відсоток насичення трансферину завжди нижче 20%.

Відсоток гіпохромних еритроцитів і протопорфирин

У нормі кількість гіпохромних еритроцитів периферичної крові, т. Е. Еритроцитів з великою кількістю протопорфирина, становить близько 2,5%, але не більше 5%. Їх кількість збільшується при залізодефіцитних еритропоезі. Збільшення частки гіпохромних еритроцитів до 10% можливо при абсолютному і функціональному дефіциті заліза, більше 10% - тільки при абсолютному дефіциті [2].

Чим більш вираженим є дефіцит заліза, тим вище показники протопорфирина еритроцитів. У нормі ці значення становлять близько 0,3-0,9 мкмоль / л, при залізодефіцитних еритропоезі - нижче 0,28 мкмоль / л [2].

Наслідки ЗДА і ЖД у вагітних

Наявність ЗДА і ЖД під час вагітності та пологів пов'язано з важкими наслідками як для матері, так і для плода. Підвищується ризик смерті матері і плоду, передчасних пологів, внутрішньоутробної затримки розвитку плода, порушення розвитку плаценти і зниження запасів заліза в організмі новонародженого [12, 15].

З огляду на важливість заліза для розвитку і функціонування нервової системи дитини раннього віку, його дефіцит в перші місяці життя може привести до незворотних порушень в розумовому і психомоторному розвитку [17].

У невагітних і вагітних жінок дефіцит заліза і ЗДА може проявлятися хронічною втомою, зниженням працездатності, порушенням концентрації уваги і зниження почуття небезпеки, що може стати причиною травм і смерті від нещасних випадків [18-20]. Також ЖД призводить до розвитку імунодефіциту та підвищеної сприйнятливості до інфекцій [2].

Профілактика і лікування залізодефіциту

Основним методом профілактики залізодефіцитних станів є повноцінне харчування і раціональний режим дня вагітної і годуючої жінки. У раціон харчування повинні входити як продукти з високим вмістом заліза, так і продукти, що містять сапліменти заліза, до яких відносяться мідь, цинк, фолієва кислота, вітамін В12, бурштинова кислота, аскорбінова кислота. Відповідно до сучасної теорії всмоктування заліза з продуктів харчування, максимальну біодоступність має гемовое залізо, тобто залізо, що міститься в продуктах тваринного походження. Найбільш багатим джерелом заліза є м'ясо кролика, яловичина, субпродукти (язик, печінка). У продуктах рослинного походження, а також в молоці й рибі залізо міститься у негемового формі, яка є нізкобіодоступной. Необхідно враховувати, що в продуктах рослинного походження можуть бути присутніми фактори, інгібуючі кишкову ферросорбцію. До таких факторів відносять: соєвий протеїн, танін, кальцій, фітати, фосфати, харчові волокна, поліфеноли. У свою чергу сприятиме ферросорбціі можуть такі речовини, як молочна кислота, аскорбінова кислота та ін. (Табл. 2).

Повноцінна і збалансована дієта не може усунути дефіцит заліза, а служить лише умовою для підтримки фізіологічної потреби організму цього елемента. В умовах зростаючої потреби або збільшених втрат заліза організмом компенсувати ЖД дієтичної корекцією неможливо.

Поряд з дієтичної корекцією ЖД у вагітних і матерів-годувальниць, існує медикаментозна профілактика цього стану. Корекція може носити рутинний характер (препарати заліза призначаються всім вагітним і годуючим матерям - частіше застосовується в країнах, що розвиваються, т. К. Традиційна дієта там не забезпечує жінок достатньою кількістю заліза, а деякі інфекції збільшують його втрату) або бути селективної (в залежності від ступеня дефіциту заліза). Для профілактики можливе застосування методу так званих «малих доз». Основна частина дослідників сходяться на думці, що для ефективної профілактики достатньо приблизно 50-70 мг заліза в добу. Цього можна досягти прийомом вітамінно-мінеральних комплексів. Спираючись на клініко-лабораторні дані, призначення препаратів заліза показано при зниженні СФ менше 20 мкг / л. Необхідно пам'ятати, що прийом препаратів заліза під час вагітності може бути протипоказаний пацієнткам, які страждають спадковими гемохроматоз, спадковими гемолітичними анеміями та іншими станами, що супроводжуються патологічним підвищенням рівня сироваткового заліза та його підвищеним відкладенням в тканинах [2, 11-13].

Терапія ЖД завжди переслідує дві основні мети: усунення дефіциту заліза і відновлення його запасів в організмі.

Для досягнення максимального ефекту в лікуванні ЗДА спираються на ряд основних принципів (Л. І. Ідельсон, 1981 г.) [21].

1. Відшкодування ЖД без лікарських препаратів неможливо.
2. При лікуванні ЗДА перевага надається препаратам для перорального прийому. У цих препаратів є ряд переваг, основним з яких є відсутність серйозних побічних ефектів, в тому числі прийом пероральних препаратів заліза не призводить до розвитку гемосидерозу. У той же час їх ефективність порівнянна з ефективністю парентеральних препаратів.
3. Лікування не припиняється після нормалізації рівня гемоглобіну.
4. Вдаватися до гемотрансфузій слід тільки по вітальним показаннями. Переливань крові зазвичай вдається уникнути навіть при важких формах ЖД, якщо у пацієнтки не розвинулася ішемія міокарда або серцева недостатність.

Загальний дефіцит заліза в організмі можна визначити за формулою:

залізо (мг) = (Hb в нормі - Hb хворого) × маса тіла (кг) × 2,21 +1000.

Отримане значення буде відповідати величині, необхідної для корекції ЗДА і відновлення запасів заліза в організмі на 1000 мг. Тривалість курсу вариабельна, залежить від ступеня тяжкості стану і може складати від 4-5 тижнів до 6 місяців прийому препаратів заліза, при цьому необхідно враховувати як ефективність терапії, так і виникнення побічних ефектів і ускладнень проведеної терапії. В середньому пацієнтки при легкому ступені ЗДА повинні отримувати 150-200 мг заліза на добу, а при середньо-і важкої 300-400 мг / сут. Добову дозу поділяють на 2-4 прийоми.

На даний момент препарати заліза розділяють на дві основні групи: неіонні і іонні з'єднання (табл. 3).

У терапії ЗДА і ЖД перевагу більшою мірою віддається сполукам тривалентного заліза з гідроксид-полімальтозного комплексу (ЦПК), до яких відносяться такі препарати, як Мальтофер, Мальтофер фол і ін. Препарати даної сполуки мають ряд переваг: повторюють властивості феритину, фізіологічно зв'язує залізо , ризик впливу вільних радикалів дуже низький, оскільки залізо всмоктується в трехвалентном стані. Завдяки великому розміру молекул, їх пасивна дифузія через мембрану слизової відбувається в 40 разів повільніше в порівнянні зі швидкістю дифузії молекули гексагідрату заліза, Fe (III) з ЦПК всмоктується в активному абсорбційному процесі, тільки залізозв'язуючих білки, присутні в гастроинтестинальной рідини і на поверхні епітелію, можуть захоплювати Fe (III) з ЦПК за допомогою конкурентного лігандного обміну. Дані особливості фармакокінетики забезпечують наступні переваги: ​​високу терапевтичну ефективність, високу безпеку, добру переносимість (табл. 4).

Особливо ефективно може бути призначення препаратів заліза в поєднанні з його сапліментамі, в першу чергу фолієвою кислотою і вітаміном В12, що дозволяє швидше нормалізувати рівень гемоглобіну і показники обміну заліза [22]. Р. Geisser і співавт. показали, що застосування препарату Мальтофер фол, що містить ЦПК тривалентного заліза і фолієву кислоту, у вагітних дозволяє швидко нормалізувати не тільки ферропоказателі і рівень гемоглобіну, а й вміст фолієвої кислоти [23]. Схожі дані оприлюднив Beruti E., який показав високу ефективність призначення ЦПК заліза в поєднанні з фолієвою кислотою в III триместрі вагітності [24].

Парентеральне введення препаратів заліза показано тільки пацієнткам з розладами всмоктування, непереносимістю ентеральних препаратів, хворим з хронічними кровотечами, при яких потреба в залозі не може бути задоволена ентеральним шляхом. Основна небезпека парентеральної терапії - розвиток анафілактичної реакції, особливо такої реакції схильні до пацієнтки, які страждають коллагенозами. У зв'язку з цим для парентерального введення повинні використовуватися препарати з високим ступенем доведеною безпеки. До таких препаратів можна віднести гідроксид-сахарозний комплекс тривалентного заліза (Венофер).

Ефективністю терапії препаратами заліза служать наступні критерії: ретикулоцитарного реакція (початок реакції очікується на 3-4 день від початку терапії, пік на 10-12 день), підйом рівня Hb зазвичай досягається на 3-4 тижні, зникнення клінічних проявів ЗДА через 1-2 місяці, подолання тканинної сидеропенії через 3-6 місяців від початку лікування (контроль за феритину). Терапія препаратами заліза продовжується до тих пір, поки концентрація феритину не перевищить 50 нг / мл.

Таким чином, незважаючи на те, що ЖД і ЗДА є серйозною проблемою здоров'я жінок дітородного віку, особливо вагітних і годуючих, своєчасна діагностика і правильно призначене лікування дозволяють ефективно і швидко ліквідувати дані порушення, уникнувши їх небажаних наслідків.

література

1. Danielson BG, Geisser P., Schneider W. Iron Therapy with Special Emphasis on Intravenous Administration , ISBN3-85819-223-6. 1996.
2. Енциклопедія заліза (видання на компакт-дисках). Vifor International, 2008.
3. Chapman, Hall. Iron and women in the reproductive years. Report of the British Nutrition Foundation Task Force. Iron Nutritional and physiological significance. 1995.
4. Breymann C., Major A., Richter C., Huch R., Huch A. Recombinant human erythropoietin and parenteral iron in the treatment of pregnancy anemia : a pilot study // J. Perinat. Med. Vol. 1995 року, 23: 89-98.
5. Charlton RW, Bothwell TH Definition, Prevalence and Prevention of Iron Deficiency // Clinics in Hematology. 1982. V. 11: 309-325.
6. WHO: The world health report 2002 - Reducing Risks, Promoting Healthy Life.
7. DeMaeyer EM, Dallman P., Gurney JM, Hallberg L., Sood SK, Srikantia SG Preventing and controlling iron deficiency anemia through primary health care . World Health Organization Geneva. 1989.
8. Kagamimori S., Fujita T., Naruse Y., Kurosawa Y., Watanabe M. A longitudinal study of serum ferritin concentration during the female adolescent growth spurt // Annals of Human Biology. 1998. Vol. 15: 413-419.
9. WHO. The prevalence of anemia in women: A Tabulation of available information. 1992.
10. WHO. The World Health Report. 1998.
11. Іванян А. Н., Никифорович І. І., Литвинов А. В. Сучасний погляд на анемію у вагітних // Російський вісник акушера-гінеколога. 1, 2009, с. 17-20.
12. Ідеоьсон Л. І. Гіпохромні анемії. М .: Медицина, 1981. 192 с.
13. Коноводова Е. Н., Якуніна Н. А. Залізодефіцитні стану і вагітність // РМЗ. 2010, № 19.
14. Геворкян М. А., Кузнєцова Є. М. Анемія вагітних: патогенез і принципи терапії // РМЗ. 2011, № 20.
15. Siegenthaler W. Differentialdiagnose innerer Krankheiten. Thieme Verlag, New York: 1994, 4.33-4.35.
16. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W., Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum // Arch Gynecol Obstet. 2010 Nov, 282 (5): 577-580.
17. Шехтман М. М. Керівництво по екстрагенітальної патології у вагітних. 2007.
18. Chapman, Hall. Iron and women in the reproductive years. Report of the British Nutrition Foundation Task Force. Iron Nutritional and physiological significance. 1995.
19. Tucker DM, Sandstead HH, Penland JG, Dawson SL, Milne D. B. Iron status and brain function: serum ferritin levels associated with asymmetries of cortical electrophysiology and cognitive performance // American Journal of Clinical Nutrition. 1984. Vol. 39: 105-113.
20. Oski FA, Honig AS, Helu B., Howanitz P. Effect of iron therapy on behaviour performance in non -anemic, iron-deficient infants // Pediatrics. 1983. Vol. 71: 877-880.
21. Lozoff B., Jimenez E., Wolf AW Long-term developmental outcome of infants with iron deficiency // New England Journal of Medicine. 1991. Vol. 325: 687-694.
22. Ідельсон Л. І. Гіпохромні анемії. М .: Медицина, 1981. 192 с.
23. Городецький В. В., Годулян О. В. Залізодефіцитні стану і залізодефіцитна анемія: лікування та діагностика. Методичні рекомендації. М .: Медпрактика-му, 2005.
24. Geisser P., Hohl H., Muller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraparate an Schwangeren // Schweiz. Apotheker-Zeitung. 1987. Vol. 14: 393-398.
25. Beruti E. Oral treatment of multi-deficiency anemias of pregnant women with a combination of ferric polymaltose , folic acid and vitamin B12. Study report. 1978.

А. В. Малкоч *, кандидат медичних наук
Л. А. Анастасевич **, кандидат медичних наук
Н. Н. Філатова *, кандидат медичних наук

* ГБОУ ДПО РМАПО, ** ГБОУ ВПО РНІМУ ім. Н. І. Пирогова, Москва

Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf